клетки дунаевского в моче при каких заболеваниях

Для врачей

Современные представления о патогенезе интерстициального цистита (другое название – синдром болезненного мочевого пузыря) основаны на теории разрушения защитного слоя уротелия. Защитный слой мочевого пузыря состоит из так называемых гликозаминогликанов (гиалуроновой кислоты, хондроитинсульфата) и поэтому называется гликозаминогликановым.

Считается, что при разрушении гликозаминогликанового слоя мочевого пузыря, агрессивные компоненты проникают в подслизистый слой уротелия, воздействуют на нервные окончания вызывая симптомы, характерные для интерстициального цистита – боль при наполнении мочевого пузыря, частое мочеиспускание.

Однако, мы до сих пор не знаем – почему разрушается защитный слой эпителия мочевого пузыря.

На этот счет есть много разных теорий, но ни одна из них не подкреплена серьезными доказательствами.

Однако, мы точно знаем, что в эпителии мочевого пузыря при интерстициальном цистите обнаруживается много макрофагов (тучных клеток, mast cells), а в моче – вещества, которые тучные клетки выделяют и которые вызывают воспаление и боль (интерлейкин-6, Фактор Роста Нервов, гистамин). А еще нам известно, что макрофаги могут выделять гиалуронидазу и глюкуронидазу – ферменты, которые разрушают гиалуроновую кислоту. Но ведь гиалуроновая кислота является основным компонентом гликозаминогликанового слоя!

Этот процесс называется дегрануляцией тучных клеток.

Интересно то, что такой же процесс (мастоцитоз) происходит и при других заболеваниях:

— Синдроме Раздраженного Кишечника

Очень часто эти заболевания сочетаются с интерстициальным циститом у одного и того же человека.

Так может быть, это не разные заболевания, а проявления одной и той же болезни, но в разных органах?

Скорее всего, так и есть и эта болезнь называется: синдром активации макрофагов (mast cells activation syndrome).

Макрофаги (тучные клетки) – это настоящие нанороботы нашего организма. В них хранится несколько десятков биологически активных веществ для регуляции функций, ремонта нашего организма. Еще несколько десятков веществ они могут синтезировать за несколько минут или часов – в зависимости от задач, которые перед ними стоят.

Мы пока не знаем точно, что именно заставляет макрофаги так себя вести – почему ремонтные нанороботы начинают разрушать организм, вместо восстановления?
Известно несколько факторов, которые их активируют:

Женские гормоны (эстрогены) активируют макрофаги. У меня есть несколько пациенток, у которых симптомы интерстициального цистита усиливаются в первую фазу цикла. А вот при беременности уровень эстрогенов снижается и поэтому, во время беременности симптомы интерстициального цистита часто менее выражены.

Стресс, особенно хронический, также активирует макрофаги. Пациенты с интерстициальным циститом часто отмечают усиление боли при стрессе, нервных переживаниях.

Вирусы и патогенные бактерии, которые образуют колонии внутри уротелия, тоже могут выступать активаторами макрофагов.

Диагностика интерстициального цистита

Диагностика интерстициального цистита, как проявления синдрома активации тучных клеток основана на:

— Биопсии мочевого пузыря (повышенное число тучных клеток).
— Определении гистамина или Н-метилгистамина в моче.
— Определении Интерлейкина-6 в моче.
— Определении Фактора Роста Нервов в моче.
— Определении триптазы в моче.

Что касается терапии интерстициального цистита при синдроме активизации тучных клеток, необходимо:

1. Защитить уротелий от воздействия агрессивных компонентов мочи, поскольку они провоцируют дегрануляцию тучных клеток (инстилляции гиалуроновой кислоты, хондроитинсульфата, прием хондроитинсульфата внутрь).

2. Десенсибилизировать («успокоить») тучные клетки (инстилляции лидокаина, дексаметазона, гиалуроновой кислоты, димексида).

3. Снизить уровень стресса (легкие антидепрессанты, большие дозы магния, транскраниальная электростимуляция, йога, плавание, ходьба не менее 10 000 шагов в день).

4. Антигистаминные препараты 2-го или 3-го поколения.

Мы используем файлы cookie: это помогает сайту работать лучше. Если Вы продолжаете использовать сайт, то этим выражаете свое согласие с Пользовательским соглашением.

Источник

Что такое геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 13 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — это группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых хантавирусами из семейства Bunyaviridae, которые поражают мелкие сосуды всего организма, вызывают расстройства свёртывающей системы, нарушают кровообращение и работу почек. Клинически проявляется в виде общей инфекционной интоксикации, воспаления соединительной ткани почек, не поддающегося лечению антибиотиками, и геморрагического диатеза (повышенной кровоточивости тканей). В зависимости от формы заболевания летальность колеблется от 1 % до 15 %.

Синонимы: дальневосточная или корейская геморрагическая лихорадка, геморрагический нефрозонефрит, скандинавская эпидемическая нефропатия и др.

Этиология

Таксономия возбудителя болезни:

Определение ГЛПС как вирусной болезни было предложено советским бактериологом, вирусологом и иммунологом А. А. Смородинцевым в 1944 году. Сам вирус был выделен от животных южно-корейским учёным Н. W. Lee в 1976 году, от человека — в 1978 году.

Вирусные частицы представляют собой образования округлой формы диаметром 90-130 нм. Они имеют липидную оболочку с выступами (гликопротеиновыми шипами), содержат одноцепочечную РНК. Геномом кодируются: РНК-зависимая РНК-полимераза, нуклеокапсидный белок N, поверхностные глипопротеины G_N G_C. В зависимости от вида вируса имеется различное количество открытых рамок считывания, кодирующих неструктурные белки. Проникновение вируса в клетку хозяина осуществляется путём прикрепления к её поверхности с помощью специфических белков G.

Интересен тот факт, что мутации хантавирусов при репликации проходят параллельно с эволюционными изменениями их природных носителей (грызунов).

Эпидемиология

Все перечисленные возбудители также могут циркулировать повсеместно в незначительной концентрации.

Заболевание является природно-очаговым зоонозом, т. е. встречается на определённых территориях, где есть основной источник инфекции — дикие мышевидные грызуны:

В городах незначительная роль отводится домовым мышам и крысам. Сами грызуны, как правило, являются бессимптомными вирусоносителями (вирусные частицы выявляются у них во всех средах организма, но больше — в лёгких).

Заражение грызунов происходит при контакте между собой, в основном через слюну воздушно-капельным путём. Человек в основном заражается через мочу и фекалии грызунов, содержащие вирус.

Механизмы передачи вируса :

Человек обычно не является источником инфекции, для окружающих не заразен (случаи заражения крайне редки и наблюдаются только в лаборатории).

К заболеванию восприимчивы все люди, чаще всего болеют мужчины активного возраста, связанные с определёнными профессиями или образом жизни (фермеры, ассенизаторы, трактористы, лесники, геологи, дачники, работники промышленных предприятий). Дети, женщины и пожилые люди болеют значительно реже в связи с меньшим контактом с источниками вируса в природной среде и особенностями иммунитета (если человек уже контактировал с вирусом).

Сезонность — летне-осенняя, раз в 3-4 года заболеваемость увеличивается из-за активизация грызунов, обитающих рядом с людьми.

Симптомы геморрагической лихорадки с почечным синдромом

Инкубационный период составляет от 4 до 49 дней. В среднем он длится 2-3 недели. Его продолжительность зависит от вида возбудителя, дозы попавшего в организм патогена, места проникновения, иммунореактивности организма и др.

Подавляющее большинство случаев протекает под маской лёгкого и среднетяжёлого ОРЗ в виде непродолжительной остролихорадочной формы и, как правило, не распознаются.

Начало заболевания (лихорадочный период) обычно острое, иногда наблюдается небольшая продрома в виде познабливания, ломоты в теле, повышения температуры тела до 37,5-38°С. Появляется лихорадка с быстрым нарастанием температурной реакции до максимальных цифр (38-40°С), которые держатся в течение 5-11 дней. Колебания температурной кривой не имеют каких-либо особенностей. Больных беспокоит озноб, выраженная головная боль, ломота и боли в мышцах и суставах, сухость во рту и жажда. Быстро нарастает слабость, потливость, адинамия. Может возникнуть небольшой кашель.

Внешний вид больных : гиперемированная (покрасневшая) верхняя половина тела, инъецированные красноватые склеры (белки глаз), возможна пятнистая энантема мягкого нёба (появление мелких пятен). При прогрессировании болезни появляется петехиальная сыпь (мелкие кровоизлияния) в области туловища, внутренней поверхности плеч и местах уколов, возможны небольшие носовые кровотечения. При сдавливании тканей и щипках в этих местах появляется геморрагическая сыпь.

Со стороны сердца отмечается относительная брадикардия, артериальное давление немного снижено. У чувствительных людей может возникнуть дискомфорт в поясничной области. К концу лихорадочного периода начинает снижаться количество отделяемой мочи (диурез) и частота мочеиспускания.

Внешний вид пациента изменяется : гиперемия лица и верхней части туловища сменяется бледностью, нарастает геморрагический синдром: возникают массивные кровоизлияния в склеры, длительные носовые кровотечения, любое прижатие ткани вызывает выраженную геморрагическую сыпь. Возможно развитие кишечного кровотечения.

Ведущим расстройством олигурической стадии является прогрессирующее снижение количества отделяемой мочи вплоть до анурии (полного её отсутствия). В это время наиболее часто развиваются осложнения и летальные исходы.

Признаки потенциального развития тяжёлой формы болезни :

ГЛПС у беременных

Заболевание протекает несколько тяжелее, чаще переходит в тяжёлую стадию и повышает риск осложнений. Оно способно привести к развитию дистресс-синдрома лёгких, тромбоцитопении и повышению уровня печёночных трансаминаз.

Патогенез геморрагической лихорадки с почечным синдромом

Входные ворота — эпителий дыхательных путей, желудочно-кишечный тракт и повреждённая кожа. В месте проникновения вируса никаких изменений не наблюдается. По кровеносным сосудам патоген распространяется в организме, накапливаясь в клетках макрофагальной ткани, не вызывая при этом никаких симптомов.

По истечению скрытого периода заболевания происходит массивная вирусемия — выход и циркуляция вируса в крови. Она сопровождается активацией иммунной и гормональной систем, которые запускают синтез провоспалительных цитокинов. В результате прямого повреждающего воздействия вируса и иммунопатологических сдвигов повреждается внутренний слой мелких сосудов («излюбленное» место поражения вируса), развивается повышенное слипание тромбоцитов и клеточных элементов, вследствие чего нарушается текучесть крови. Такие изменения приводят к нарушению микроциркуляции, спазму мелких сосудов и нарушению работы органов. Одновременно с этим начинается образование патологических иммунных клеток (аутоиммунная агрессия).

При прогрессировании болезни расстройства микроциркуляции усиливаются, что приводит к системному расстройству гемодинамики, нарушается кровоснабжение органов, нарастает гипоксия, увеличивается кислотность (ацидоз), повреждается структура и функции жизненно важных органов (отёки, кровоизлияния, дистрофия, некроз).

Наиболее выраженные поражения наблюдаются в почках — нарушается микроциркуляция, повышается проницаемость стенки сосудов, на базальной мембране клубочков осаждаются патологические иммунные комплексы. Это ведёт к отёку промежуточного вещества, дистрофии, пропотеванию фибрина и белка в просвет канальцев почек и их обтурацией (закупоркой) — нарушается фильтрация, нарастает ишемия ткани почек и возникает некроз. Это приводит к уменьшению количества отделяемой мочи, нарушению водно-электролитного баланса, уремической интоксикации и ацидозу. Чем тяжелее процесс, тем больше объёмы поражения, что может привести к летальному исходу.

Классификация и стадии развития геморрагической лихорадки с почечным синдромом

В Международной классификации болезней (МКБ-10), заболеванию присвоен код A 98.5.

Выделяют три степени тяжести:

Осложнения геморрагической лихорадки с почечным синдромом

Специфические осложнения ГЛПС :

Неспецифические осложнения ГЛПС — воспалительно-гнойные процессы:

Диагностика геморрагической лихорадки с почечным синдромом

К методам диагностики ГЛПС относятся:

Дифференциальная диагностика

Большинство случаев болезни проходят в лёгкой и среднетяжёлой форме, поэтому, как правило, не распознаются, ошибочно принимаясь за начальный период ОРЗ. Также ГЛПС можно спутать с другими заболеваниями:

Лечение геморрагической лихорадки с почечным синдромом

Лёгкие и многие формы среднетяжёлых случаев болезни лечат дома или в отделении ОРЗ стационаров как нераспознанные случаи. Часть среднетяжёлых и тяжёлых случаев подлежат госпитализации в инфекционные стационары с наличием отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), при отсутствии инфекционного стационара — в общетерапевтический. Транспортировка должна осуществляться без тряски, так как есть риск разрыва почек.

Режим — постельный, до прекращения выраженной полиурии:

Показана механически и химически щадящая диета с достаточным количеством соли. Наиболее подходит диета № 4 по Певзнеру. Необходимо контролировать уровень потребляемой жидкости. В начале болезни, когда функция почек сохранена, показано обильное питьё. В фазу олигоанурии нужно строго следить, чтобы количество потреблённой жидкости не превышало объёма выведенной более чем на 700 мл. В разгар болезни нужно исключить продукты, богатые белком (мясо, рыбу, бобовые) и калием (овощи, фрукты, сухофрукты, картофель). В период выздоровления их нужно включить в рацион. Голодать нельзя, так как оно усиливает распада белка и увеличивает уровень мочевины в крови (азотемия).

Специфической противовирусной терапии прямого действия на сегодняшний день нет. В ранние сроки болезни при среднетяжёлых и тяжёлых формах возможно применение препарата общевирусного действия ( рибавирина ) коротким курсом.

В период выздоровления показано использование общеукрепляющих средств и адаптогенов: минеральных препаратов (например глюконат кальция ), витаминных комплексов и растительных экстрактов (например элеутерококка ).

Сроки выписки пациентов :

Прогноз. Профилактика

При лёгких формах и большей части среднетяжёлых форм прогноз благоприятный: через 3-6 недель наблюдается полное выздоровление. При части среднетяжёлых и тяжёлых формах процесс восстановления может занять месяцы, иногда годы, возможно стойкое нарушение функции некоторых органов (в основном почек). При развитии осложнений нередки летальные исходы (в основном при ГЛПС, вызванной вирусом Хантаан).

Профилактика ГЛПС на современном этапе включает в основном неспецифические мероприятия:

Источник

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Общая информация

Краткое описание

Название протокола: Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Код(ы) МКБ-10:

Дата разработки протокола: 2018 г.

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: врачи скорой неотложной помощи, фельдшеры, врачи общей практики, инфекционисты, терапевты, невропатологи, офтальмологи, дерматовенерологи, оториноларингологи, нефрологи, хирурги, анестезиологи-реаниматологи, организаторы здравоохранения.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагностика

Диагностические критерии

С 6-9 дня
— носовое кровотечение;
— кровь в моче;
— дегтеобразный стул.

полиурический период (с 9-13-го дня болезни)
— исчезают боли в пояснице и животе;
— прекращается рвота;
— увеличивается суточное количество мочи (до 3-10л);
— сохраняется слабость.

Анамнез необходимо уточнить следующие факторы риска заражения:
• несоблюдение личной гигиены
• употребление свежих овощей без термической обработки из хранилищ (капуста, морковь и др);

ГЛПС и беременность.
Новорожденный может инфицироваться внутриутробно, но чаще — во время родов или сразу после них. Результат зависит от вирулентности конкретного циркулирующего серотипа, способа передачи инфекции и наличия или отсутствия пассивно передаваемых материнских антител.
Для жизни беременной представляет угрозу развитие специфических и неспецифических осложнений, в частности инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, отёк лёгких и головного мозга, кровоизлияния в головной мозг, миокард, надпочечники, эклампсия, острая сердечно-сосудистая недостаточность, сепсис и др.

Лабораторные исследования:
— ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз (до15-30х10 9 л), плазмоцитоз, тромбоцитопения, из-за сгущения крови уровень гемоглобина и эритроцитов может возрасти, но при кровотечениях эти показа­тели снижаются, умеренное повышение СОЭ
— ОАМ: протеинурия (до 66 г/л), цилиндрурия (геалиновые и зернистые), гематурия
— Определение группы крови и резус-фактора.
— Коагулограмма.
— Биохимический анализ крови: общий белок, альбумин, нарастание уровня остаточного азота, мочевины, креатинина, также гиперкалиемия, гипермагниемия, гипонатриемия, билилирубин, АлТ, АсТ.
— Анализ кала для выявления внутрикишечного кровотечения.
— Серологическая диагностика: (РНИФ, ИФА, РПГА), используются парные сыворотки, полученные с интервалом в 10–12 дней (первая на 4–5-й день болезни, вторая — после 14-го дня болезни). Диагностический критерий — нарастание титра антител в 4 раза и более.
— Определение методом ИФА АТ класса Ig M, IgG
— Метод ПЦР: выделение РНК вируса из носоглоточной слизи, СМЖ, фекалий, крови и других секретов

Инструментальные исследования (по показаниям):

Таблица 2. Методы инструментальной диагностики

Показания для консультации узких специалистов:

Таблица 3. Показания для консультаций специалистов [1,2,3,4]

Диагностический алгоритм ГЛПС:

Рисунок 1. Алгоритм диагностического поиска в начальном периоде геморрагической лихорадки с почечным синдромом

Диагностический алгоритм ГЛПС:


Рисунок 2. Алгоритм диагностического поиска геморрагической лихорадки с почечным синдромом по геморрагическому синдрому

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований

Таблица 4. Критерии дифференциальной диагностики ГЛПС

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ: нет.

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Карта наблюдения пациента: карта стационарного больного;

Маршрутизация пациента:

При бактериальных осложнениях – азитромицин в первый день 10 мг/кг, со второго по пятые дни по 5 мг/кг сутки, один раз в день или бета-лактамные антибактериальные препараты в течение 5- 7 дней.

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):

33мг/кг (максимально 2 г), далее 16 мг/кг (максимальная однократная доза 1 г) каждые 6 часов в первые 4 дня, затем последующие 3 дня 8 мг/кг (максимально 500 мг) каждые 8 часов (раствор).В

По 75 мг 3-6 раз в день

Хирургическое вмешательство: нет.

Диспансеризация реконвалесцентов ГЛПС:
— в течение 2 лет после выписки (1 раз в квартал в течение первого года и 2 раза в течение второго года).

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ:

Показания для плановой госпитализации: нет

Показания для экстренной госпитализации:

Источник