классические опыты какого ученого стали доказательством существования торможения в цнс
Билет 15. История изучения торможения. Опыт Сеченова.
Билет 16. Торможение, его виды, механизмы и
Функциональное значение.
Торможение— активный нервный процесс, вызываемый возбуждением и проявляющийся в угнетении или предупреждении другой волны возбуждения. Обеспечивает (вместе с возбуждением) нормальную деятельность всех органов и организма в целом. Имеет охранительное значение (в первую очередь для нервных клеток коры головного мозга), защищая нервную систему от перевозбуждения.
Центральное торможение открыто в 1863 г. И. М. Сеченовым.
Первичное торможение
Первичное торможение возникает в специальных тормозных клетках, примыкающих к тормозному нейрону. При этом тормозные нейроны выделяют соответствующие нейромедиаторы.
Виды : 1)Постсинаптическое — основной вид первичного торможения, вызывается возбуждением клеток Реншоу и вставочных нейронов. При этом типе торможения происходит гиперполяризация постсинаптической мембраны, что и обуславливает торможение.
Примеры первичного торможения:
Возвратное — нейрон воздействует на клетку, которая в ответ тормозит этот же нейрон.
Реципрокное — это взаимное торможение, при котором возбуждение одной группы нервных клеток обеспечивает торможение других клеток через вставочный нейрон.
Латеральное — тормозная клетка тормозит расположенные рядом нейроны. Подобные явления развиваются между биполярными и ганглиозными клетками сетчатки, что создает условия для более четкого видения предмета.
Возвратное облегчение — нейтрализация торможения нейрона при торможении тормозных клеток другими тормозными клетками.
Пресинаптическое — возникает в обычных нейронах, связано с процессом возбуждения.
Вторичное торможение Вторичное торможение возникает в тех же нейронах, которые генерируют возбуждение.
Виды вторичного торможения:
Пессимальное торможение — это вторичное торможение, которое развивается в возбуждающих синапсах в результате сильной деполяризации постсинаптической мембраны под действием множественной импульсации.
Торможение вслед за возбуждением возникает в обычных нейронах и также связано с процессом возбуждения. В конце акта возбуждения нейрона в нем может развиваться сильная следовая гиперполяризация. В то же время возбуждающий постсинаптический потенциал не может довести деполяризацию мембраны до критического уровня деполяризации, потенциалзависимые натриевые каналы не открываются и потенциал действия не возникает.
Термины «условное» и «безусловное» торможение предложены И. П. Павловым.
Условное, или внутреннее, торможение — форма торможения условного рефлекса, возникающее при неподкреплении условных раздражителей безусловными. Условное торможение является приобретенным свойством и вырабатывается в процессе онтогенеза. Условное торможение является центральным торможением и ослабевает с возрастом.
Безусловное (внешнее) торможение — торможение условного рефлекса, возникающее под действием безусловных рефлексов (например, ориентировочного рефлекса). И. П. Павлов относил безусловное торможение к врожденным свойствам нервной системы, то есть безусловное торможение является формой центрального торможения.
Торможение в ЦНС (И.М. Сеченов), его виды и роль. Современное представление о механизмах центрального торможения. Тормозные синапсы и их медиаторы. Ионные механизмы ТПСП
Торможение – активный процесс, возникающий при действии раздражителей на ткань, проявляется в подавлении другого возбуждения, функционального отправления ткани нет.
Торможение может развиваться только в форме локального ответа.
Выделяют два типа торможения:
Различают два вида первичного торможения:
— пресинаптическое в аксо-аксональном синапсе;
— постсинаптическое в аксодендрическом синапсе.
Виды вторичного торможения:
— запредельное, возникающее при большом потоке информации, поступающей в клетку. Поток информации лежит за пределами работоспособности нейрона;
— пессимальное, возникающее при высокой частоте раздражения; парабиотическое, возникающее при сильно и длительно действующем раздражении;
— торможение вслед за возбуждением, возникающее вследствие снижения функционального состояния нейронов после возбуждения;
— торможение по принципу отрицательной индукции;
— торможение условных рефлексов.
Процессы возбуждения и торможения тесно связаны между собой, протекают одновременно и являются различными проявлениями единого процесса. Очаги возбуждения и торможения подвижны, охватывают большие или меньшие области нейронных популяций и могут быть более или менее выраженными. Возбуждение непременно сменяется торможением, и наоборот, т. е. между торможением и возбуждением существуют индукционные отношения.
Торможение лежит в основе координации движений, обеспечивает защиту центральных нейронов от перевозбуждения. Торможение в ЦНС может возникать при одновременном поступлении в спинной мозг нервных импульсов различной силы с нескольких раздражителей. Более сильное раздражение тормозит рефлексы, которые должны были наступать в ответ на более слабые.
В 1862 г. И. М. Сеченов открыл явление центрального торможения. Он доказал в своем опыте, что раздражение кристалликом хлорида натрия зрительных бугров лягушки (большие полушария головного мозга удалены) вызывает торможение рефлексов спинного мозга. После устранения раздражителя рефлекторная деятельность спинного мозга восстанавливалась. Результат этого опыта позволил И. М. Сеченому сделать заключение, что в ЦНС наряду с процессом возбуждения развивается процесс торможения, который способен угнетать рефлекторные акты организма. Н. Е. Введенский высказал предположение, что в основе явления торможения лежит принцип отрицательной индукции: более возбудимый участок в ЦНС тормозит активность менее возбудимых участков.
Современная трактовка опыта И. М. Сеченова (И. М. Сеченов раздражал ретикулярную формацию ствола мозга): возбуждение ретикулярной формации повышает активность тормозных нейронов спинного мозга – клеток Реншоу, что приводит к торможению α-мотонейронов спинного мозга и угнетает рефлекторную деятельность спинного мозга.
Открытие калиевых каналов позволяет положительно заряженным ионам К+ двигаться наружу, что приводит к большей отрицательности внутри клетки, чем в покое. Таким образом, оба события (вход ионов Сl- в клетку и выход ионов К+ из нее) увеличивают степень внутриклеточной отрицательности. Этот процесс называют гиперполяризацией. Увеличение отрицательности мембранного потенциала по сравнению с его внутриклеточным уровнем в покое тормозит нейрон, поэтому выход значений отрицательности за пределы исходного мембранного потенциала покоя называют ТПСП.
Функциональные особенности соматической и вегетативной нервной системы. Сравнительная характеристика симпатического, парасимпатического и метасимпатического отделов вегетативной нервной системы.
Первое и основное отличие строения ВНС от строения соматической состоит в расположении эфферентного (моторного) нейрона. В СНС вставочный и моторный нейроны располагаются в сером веществе СМ, в ВНС эффекторный нейрон вынесен на периферию, за пределы СМ, и лежит в одном из ганглиев — пара-, превертебральном или интраорганном. Более того, в метасимпатической части ВНС весь рефлекторный аппарат полностью находится в интрамуральных ганглиях и нервных сплетениях внутренних органов.
Второе отличие касается выхода нервных волокон из ЦНС. Соматические НВ покидают СМ сегментарно и перекрывают иннервацией не менее трех смежных сегментов. Волокна же ВНС выходят из трех участков ЦНС (ГМ, грудопоясничного и крестцового отделов СМ). Они иннервируют все органы и ткани без исключения. Большинство висцеральных систем имеет тройную (симпатическую, пара- и метасимпатическую) иннервацию.
Третье отличие касается иннервации органов соматической и ВНС. Перерезка у животных вентральных корешков СМ сопровождается полным перерождением всех соматических эфферентных волокон. Она не затрагивает дуги автономного рефлекса ввиду того, что ее эффекторный нейрон вынесен в пара- или превертебральный ганглий. В этих условиях эффекторный орган управляется импульсами данного нейрона. Именно это обстоятельство подчеркивает относительную автономию указанного отдела НС.
Четвертое отличие относится к свойствам нервных волокон. В ВНС они в большинстве своем безмякотные или тонкие мякотные, как, например, преганглионарные волокна, диаметр которых не превышает 5 мкм. Такие волокна принадлежат к типу В. Постганглионарные волокна еще тоньше, большая часть их лишена миелиновой оболочки, они относятся к типу С. В отличие от них соматические эфферентные волокна толстые, мякотные, диаметр их составляет 12-14 мкм. Кроме того, пре- и постганглионарные волокна отличаются низкой возбудимостью. Для вызова в них ответной реакции необходима значительно большая, чем для моторных соматических волокон, сила раздражения.
Волокна ВНС характеризуются большим рефрактерным периодом и большой хронаксией. Скорость распространения по ним НИ невелика и составляет в преганглионарных волокнах до 18 м/с, в постганглионарных — до 3 м/с. Потенциалы действия волокон ВНС характеризуются большей, чем в соматических эфферентах, длительностью. Их возникновение в преганглионарных волокнах сопровождается продолжительным следовым положительным потенциалом, в постганглионарных волокнах — следовым отрицательным потенциалом с последующей продолжительной следовой гиперполяризацией (300-400 мс).
ВНС обеспечивает экстраорганную и внутриорганную регуляцию функций организма и включает в себя три компонента:
Вегетативная нервная система обладает рядом анатомических и физиологических особенностей, которые определяют механизмы ее работы.
Анатомические свойства:
1. Трехкомпонентное очаговое расположение нервных центров. Низший уровень симпатического отдела представлен боковыми рогами с VII шейного по III–IV поясничные позвонки, а парасимпатического – крестцовыми сегментами и стволом мозга. Высшие подкорковые центры находятся на границе ядер гипоталамуса (симпатический отдел – задняя группа, а парасимпатический – передняя). Корковый уровень лежит в области шестого-восьмого полей Бродмана (мотосенсорная зона), в которых достигается точечная локализация поступающих нервных импульсов. За счет наличия такой структуры вегетативной нервной системы работа внутренних органов не доходит до порога нашего сознания.
2. Наличие вегетативных ганглиев. В симпатическом отделе они расположены либо по обеим сторонам вдоль позвоночника, либо входят в состав сплетений. Таким образом, дуга имеет короткий преганглионарный и длинный постганглионарный путь. Нейроны пара-симпатического отдела находятся вблизи рабочего органа или в его стенке, поэтому дуга имеет длинный преганглионарный и короткий постганглионарный путь.
3. Эффеторные волокна относятся к группе В и С.
Физиологические свойства:
1. Особенности функционирования вегетативных ганглиев. Наличие феномена мультипликации (одновременного протекания двух противоположных процессов – дивергенции и конвергенции). Дивергенция – расхождение нервных импульсов от тела одного нейрона на несколько постганглионарных волокон другого. Конвергенция – схождение на теле каждого постганглионарного нейрона импульсов от нескольких преганглионарных.
Это обеспечивает надежность передачи информации из ЦНС на рабочий орган. Увеличение продолжительности постсинаптического потенциала, наличие следовой гиперполяризации и синоптической задержки способствуют передаче возбуждения со скоростью 1,5–3,0 м/с. Однако импульсы частично гасятся или полностью блокируются в вегетативных ганглиях. Таким образом они регулируют поток информации из ЦНС. За счет этого свойства их называют вынесенными на периферию нервными центрами, а вегетативную нервную систему – автономной.
2. Особенности нервных волокон. Преганглионарные нервные волокна относятся к группе В и проводят возбуждение со скоростью 3—18 м/с, постганглионарные – к группе С. Они проводят возбуждение со скоростью 0,5–3,0 м/с. Так как эфферентный путь симпатического отдела представлен преганглионарными волокнами, а парасимпатического – постганглионарными, то скорость передачи импульсов выше у парасимпатической нервной системы.
Таким образом, вегетативная нервная система функционирует неодинаково, ее работа зависит от особенностей ганглиев и строения волокон.
Симпатическая нервная система осуществляет иннервацию всех органов и тканей (стимулирует работу сердца, увеличивает просвет дыхательных путей, тормозит секреторную, моторную и всасывательную активность желудочно-кишечного тракта и т. д.). Она выполняет гомеостатическую и адаптационно-трофическую функции.
Ее гомеостатическая роль заключается в поддержании постоянства внутренней среды организма в активном состоянии, т. е.симпатическая нервная система включается в работу только при физических нагрузках, эмоциональных реакциях, стрессах, болевых воздействий, кровопотерях.
Адаптационно-трофическая функция направлена на регуляцию интенсивности обменных процессов. Это обеспечивает приспособление организма к меняющимся условиям среды существования.
Таким образом, симпатический отдел начинает действовать в активном состоянии и обеспечивает работу органов и тканей.
Парасимпатическая нервная система является антагонистом симпатической и выполняет гомеостатическую и защитную функции, регулирует опорожнение полых органов.
Гомеостатическая роль носит восстановительный характер и действует в состоянии покоя. Это проявляется в виде уменьшения частоты и силы сердечных сокращений, стимуляции деятельности желудочно-кишечного тракта при уменьшении уровня глюкозы в крови и т. д.
Все защитные рефлексы избавляют организм от чужеродных частиц. Например, кашель очищает горло, чиханье освобождает носовые ходы, рвота приводит к удалению пищи и т. д.
Опорожнение полых органов происходит при повышении тонуса гладких мышц, входящих в состав стенки. Это приводит к поступлению нервных импульсов в ЦНС, где они обрабатывают и по эффекторному пути направляются до сфинктеров, вызывая их расслабление.
Метсимпатическая нервная система представляет собой совокупность микроганглиев, расположенных в ткани органов. Они состоят из трех видов нервных клеток – афферентных, эфферентных и вставочных, поэтому выполняют следующие функции:
— обеспечивает внутриорганную иннервацию;
— являются промежуточным звеном между тканью и экстраорганной нервной системой. При действии слабого раздражителя активируется метсимпатический отдел, и все решается на местном уровне. При поступлении сильных импульсов они передаются через парасимпатический и симпатический отделы к центральным ганглиям, где происходит их обработка.
Метсимпатическая нервная система регулирует работу гладких мышц, входящих в состав большинства органов желудочно-кишечного тракта, миокарда, секреторную активность, местные иммунологические реакции и др.
Роль СМ в процессах регуляции деятельности ОДА и вегетативных функций организма. Характеристика спинальных животных. Принципы работы спинного мозга. Клинически важные спинальные рефлексы.
СМ – наиболее древнее образование ЦНС. Характерная особенность строения – сегментарность.
Нейроны СМ образуют его серое вещество в виде передних и задних рогов. Они выполняют рефлекторную функцию СМ.
Задние рога содержат нейроны (интернейроны), которые передают импульсы в вышележащие центры, в симметричные структуры противоположной стороны, к передним рогам спинного мозга. Задние рога содержат афферентные нейроны, которые реагируют на болевые, температурные, тактильные, вибрационные, проприоцептивные раздражения.
Передние рога содержат нейроны (мотонейроны), дающие аксоны к мышцам, они являются эфферентными. Все нисходящие пути ЦНС двигательных реакций заканчиваются в передних рогах.
В боковых рогах шейных и двух поясничных сегментов располагаются нейроны симпатического отдела вегетативной нервной системы, во втором-четвертом сегментах – парасимпатического.
В составе СМ имеется множество вставочных нейронов, которые обеспечивают связь с сегментами и с вышележащими отделами ЦНС, на их долю приходится 97 % от общего числа нейронов спинного мозга. В их состав входят ассоциативные нейроны – нейроны собственного аппарата СМ, они устанавливают связи внутри и между сегментами.
Белое вещество СМ образовано миелиновыми волокнами (короткими и длинными) и выполняет проводниковую роль.
Короткие волокна связывают нейроны одного или разных сегментов спинного мозга.
Длинные волокна (проекционные) образуют проводящие пути спинного мозга. Они формируют восходящие пути, идущие к головному мозгу, и нисходящие пути, идущие от головного мозга.
Спинной мозг выполняет рефлекторную и проводниковую функции.
Рефлекторная функция позволяет реализовать все двигательные рефлексы тела, рефлексы внутренних органов, терморегуляции и т. д. Рефлекторные реакции зависят от места, силы раздражителя, площади рефлексогенной зоны, скорости проведения импульса по волокнам, от влияния головного мозга.
Рефлексы делятся на:
1) экстероцептивные (возникают при раздражении агентами внешней среды сенсорных раздражителей);
2) интероцептивные (возникают при раздражении прессо-, механо-, хемо-, терморецепторов): висцеро-висцеральные – рефлексы с одного внутреннего органа на другой, висцеро-мышечные – рефлексы с внутренних органов на скелетную мускулатуру;
3) проприоцептивные (собственные) рефлексы с самой мышцы и связанных с ней образований. Они имеют моносинаптическую рефлекторную дугу. Проприоцептивные рефлексы регулируют двигательную активность за счет сухожильных и позотонических рефлексов. Сухожильные рефлексы (коленный, ахиллов, с трехглавой мышцы плеча и т. д.) возникают при растяжении мышц и вызывают расслабление или сокращение мышцы, возникают при каждом мышечном движении;
4) позотонические рефлексы (возникают при возбуждении вестибулярных рецепторов при изменении скорости движения и положения головы по отношению к туловищу, что приводит к перераспределению тонуса мышц (повышению тонуса разгибателей и уменьшению сгибателей) и обеспечивает равновесие тела).
Исследование проприоцептивных рефлексов производится для определения возбудимости и степени поражения ЦНС.
Проводниковая функция обеспечивает связь нейронов СМ друг с другом или с вышележащими отделами ЦНС.
Спинальное животное – животное, у которого пересечен СМ, часто на уровне шеи, но функция большей части СМ сохраняется;
Сразу после перерезки СМ большинство его функций ниже места пересечения у спинального животного резко угнетаются. Через несколько часов (у крыс и кошек) или несколько дней, недель (у обезьян) большинство свойственных спинному мозгу функций восстанавливаются почти до нормы, обеспечивая возможность экспериментального исследования препарата.
СЕЧЕНОВСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ
СЕЧЕНОВСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ (И. М. Сеченов, отечественный физиолог, 1829 — 1905) — физиологический феномен, открытый И. М. Сеченовым и доказывающий наличие тормозящих влияний со стороны центральной нервной системы. Традиционно в научной, особенно учебной, литературе термином «сеченовское торможение» называют физиол. эксперимент, с помощью к-рого И. М. Сеченов доказал наличие в ц. н. с. процесса, названного позже центральным торможением (см.).
Впервые явление торможения было обнаружено братьями Э. Вебером и Вебером (E. F. W. Weber) в 1845 г., к-рые наблюдали отрицательные ино- и хронотропный эффекты или полную остановку сердца при раздражении как самого блуждающего нерва, так и его заднего ядра, расположенного в продолговатом мозге. В 1857 г. Э. Пфлюгер открыл тормозящее действие симпатических волокон большого чревного нерва (большой внутренностный нерв. Т.) па двигательную активность кишечника. Эти виды торможения получили название периферического торможения.
И. М. Сеченов, работая в Париже в лаборатории К. Бернара, в 1862 г. обнаружил, что при химическом и электрическом раздражении области зрительных бугров у лягушки происходит угнетение спинномозгового рефлекса Тюрка (т. е. отдергивание лапки лягушки при погружении ее в раствор соляной к-ты), что выразилось в удлинении времени латентного периода ответной реакции. После устранения действия раздражителя рефлекторная деятельность спинного мозга полностью восстанавливалась.
Наличие явления центрального торможения у теплокровных животных показано в 1866 г. учеником И. М. Сеченова JI. Н. Симоновым.
Историческое значение открытия И. М. Сеченова заключается в том, что он впервые обратил внимание на наличие в нервной системе наряду с процессом возбуждения (см.) другого активного процесса— торможения как особого физиол. процесса, без к-рого нельзя представить осуществление ц. н. с. интегративной функции. Открытие центрального торможения позволило И. М. Сеченову подойти к решению целого ряда сложнейших проблем нейрофизиологии, в т. ч. регуляции координированных актов в поведении организмов, управления движением и трактовке психических процессов на рефлекторной основе (см. Рефлекс, Рефлекторная теория).
Вопрос о механизме центрального торможения был впервые поставлен самим И. М. Сеченовым. Сначала он считал, что в ц. н. с. наряду с центрами, оказывающими усиливающее действие на рефлекторную деятельность, существуют и специализированные тормозные, «задерживающие» центры, раздражение к-рых вызывает угнетение рефлекторных актов организма. Нек-рые ученые возражали против такой трактовки механизмов центрального торможения. Так, И. Ф. Цион (1865) высказал предположение, что удлинение * времени рефлекса в опытах И. М. Сеченова связано не с истинным специфическим торможением, а с удлинением времени проведения по рефлекторной дуге. Он выступил против понимания центрального торможения как процесса, отличного от возбуждения. Согласно предложенной им теории интерференции, торможение возникает потому, что волны возбуждения, приходя в нервный центр из двух источников, накладываются друг на друга и затухают, вследствие чего рефлекс не реализуется. Несостоятельность теории И. Ф. Циона И. М. Сеченов доказал в 1875 г. в «Заметке о механизмах, задерживающих рефлексы».
Отрицал наличие специального тормозного центра в среднем мозге и А. А. Герцен, к-рый, повторив опыты И. М. Сеченова, обнаружил, что торможение спинальных рефлексов можно вызвать раздражением различных участков спинного мозга. H. Е. Введенский считал, что С. т. обусловлено парабиотическим со-стоянивхМ (см. Парабиоз), к-рое создается в клетках ц. н. с. в пункте приложения раздражения вследствие чрезмерного усиления и учащения раздражающих стимулов, к-рые превышают функциональную лабильность возбуждаемой ткани. Однако И. М. Сеченов утверждал, что в зрительных буграх при раздражении первично развивается процесс возбуждения, к-рый распространяется по ц. н. с. раньше, чем вообще возникает торможение какого-нибудь рабочего эффекта. «Угнетение рефлексов есть продукт возбуждения,— писал И. М. Сеченов,— а не перевозбуждения каких-либо нервных механизмов. С разрезов зрительных чертогов раздражение дает рядом с угнетением диастолическую остановку кровяного сердца, т. е. явственно возбуждает головной мозг».
Продолжая экспериментальное исследование механизма центрального торможения, И. М. Сеченов внес коррективы в первоначальные представления и пришел к заключению: «Угнетение рефлексов при раздражении зрительных чертогов соответствует возбужденному состоянию заключенных в них механизмов. Эти механизмы, другими словами, задерживают рефлексы». Т. о., внешний тормозной эффект рефлекторной деятельности, наблюдаемый в опыте, по мнению И. М. Сеченова, есть результат столкновения в ц. н. с. двух возбуждений, при к-ром происходит тормозящее действие одного возбуждения на другое, причем это действие может происходить на всех уровнях ц.н.с.
Новые данные, касающиеся объяснения механизмов центрального торможения, получены с помощью метода внутриклеточной регистрации потенциалов от центральных нейронов (см. Микроэлектродный метод исследования). Согласно современным представлениям возникновение С. т., как и других видов центрального торможения, объясняется действием тормозных нейронов или синапсов, имеющих своеобразный тип обмена веществ, позволяющий им продуцировать тормозные медиаторы (глицин, гамма-аминомасляную к-ту), к-рые вызывают на постсинаптической мембране особый тип электрических изменений, названных тормозными постсинаптическими потенциалами (см. Синапс ). Т. о., открытие тормозных клеток подтверждает первоначальное предположение И. М. Сеченова о существовании в ц. н. с. специализированных задерживающих (тормозных) структур.
Библиография: Анохин П. К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса, с. 274, М., 1968; Б e р и т о в И. С. Общая физиология мышечной и нервной системы, т. 2, с. 126, М., 1966; Введенский H. Е. Полное собрание сочинений, т. 5, с. 195, Л., 1954; Иван Михайлович Сеченов, под ред. П. Г. Костюка и др., с. 166, М., 1980; Киселев П. А. Об участии цереброспинальной и симпатической нервной системы в механизме сеченовского торможения, Учен. зап. Ле-нингр. ун-та, Сер. биол., в. 22, с. 253, 1950; Общая и частная физиология нервной системы, под ред. П. Г. Костюка, Л., 1969; О р б е л и Л. А. Лекции по физиологии нервной системы, с. 326, Л., 1935; Сеченов И. М. Избранные произведения, т. 1 — 2, М., 1952—1956.