код по мкб 120 8 диагноза
Другие формы стенокардии
Рубрика МКБ-10: I20.8
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Этиология и патогенез [ править ]
Клинические проявления [ править ]
Другие формы стенокардии: Диагностика [ править ]
Стенокардия с постоянным порогом ишемии. Приступ возникает при одном и том же уровне нагрузки (количественным выражением которого служит произведение ЧСС и АД) и обычно проходит в течение нескольких минут после прекращения нагрузки или приема нитроглицерина. Ишемия обусловлена стенозом коронарных артерий, максимальный кровоток в которых недостаточен для обеспечения миокарда нужным количеством кислорода в условиях повышенной потребности в нем.
Стенокардия с меняющимся порогом ишемии. Приступ возникает при разных уровнях нагрузки; характер симптомов может резко меняться день ото дня и даже в течение нескольких часов. Факторами, провоцирующими ишемию, служат охлаждение, прием пищи, курение, возбуждение, страх. Ишемия миокарда обусловлена не только стенозом коронарных артерий, но и спазмом: к постоянному препятствию добавляется динамическое.
ЭКГ во время приступа. Горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST. В межприступный период возможны неспецифические изменения сегмента ST, зубцы Q, замедление внутрижелудочковой проводимости, но часто ЭКГ соответствует норме.
Функция левого желудочка (ЭхоКГ, изотопная вентрикулография, катетеризация сердца). Во время ишемии нарушается локальная сократимость левого желудочка, повышается КДД в левом желудочке. В межприступный период можно не обнаружить изменений или выявить сегменты с нарушенной сократимостью (вследствие перенесенного инфаркт миокарда, наличия оглушенного или уснувшего миокарда — см. гл. 3, п. III.Д.1 и гл. 3, п. III.Е.1).
Коронарная ангиография. Одно-, двух- и трехсосудистое поражение коронарных артерий обнаруживается с примерно одинаковой частотой (по 20—30%); у 15% больных патологии коронарных артерий не находят.
Дифференциальный диагноз [ править ]
Другие формы стенокардии: Лечение [ править ]
а. Выявление и устранение провоцирующих факторов. К ним относят желудочно-кишечные кровотечения, инфекции, тиреотоксикоз, гипоксемию, анемию и т. д.
б. Воздействие на факторы риска ИБС. Лечение артериальной гипертонии, снижение веса, прекращение курения, коррекция нарушений липидного обмена.
в. Изменение образа жизни. Предупредить больного о том, что ему следует избегать переутомления, изменить активность в утренние часы (например, медленнее застилать постель), так как приступы стенокардии чаще возникают по утрам, избегать перепадов температуры, не потреблять больших количеств пищи, избегать эмоциональных нагрузок, принимать нитраты и бета-адреноблокаторы короткого действия перед нагрузкой. Некоторые рекомендуют физические тренировки, уровень которых определяют на основании максимальной нагрузочной пробы; эффективность тренировок, однако, не доказана.
г. Оценка риска осложнений. Отменяют антиангинальные препараты, затем проводят нагрузочную пробу. При высоком риске осложнений (см. гл. 3, п. II.В.1.а) показана коронарная ангиография.
д. Поэтапная схема лечения
1) Аспирин : 160 мг/сут или 325 мг через день (достоверно показано снижение летальности и риска инфаркта миокарда).
2) Нитраты: при приступах и в ситуациях, когда возможно их возникновение, дают нитроглицерин под язык или применяют его в виде ингаляций. Если приступы возникают более 3—4 раз в неделю, показаны нитраты пролонгированного действия (внутрь или в виде мази). Со временем возникает привыкание к нитратам, связанное со снижением уровня сульфгидрильных групп, необходимых для превращения нитратов в активную форму — оксид азота. Во избежание привыкания делают перерывы в лечении на 10—12 ч.
3) Антагонисты кальция и бета-адреноблокаторы назначают, ориентируясь на сопутствующие заболевания (см. гл. 3, п. III.Ж). В целом, бета-адреноблокаторы показаны при наличии аритмий, тахикардии или артериальной гипертонии, антагонисты кальция — при нормальной ЧСС или подозрении на вазоспастический механизм возникновения стенокардии. Монотерапия нифедипином может вызвать рефлекторную тахикардию, которая снижает эффект препарата, сочетание же с бета-адреноблокаторами усиливает антиангинальный эффект нифедипина. Дозу антагониста кальция или бета-адреноблокатора повышают до достижения эффекта или проявления побочного действия.
4) Сочетание антагонистов кальция и бета-адреноблокаторов. Сочетание бета-адреноблокатора (без внутренней симпатомиметической активности) и верапамила нежелательно вследствие риска выраженной брадикардии, АВ-блокады, артериальной гипотонии и сердечной недостаточности. В некоторых случаях эффективно сочетание разных антагонистов кальция (например, нифедипина с верапамилом или дилтиаземом).
5) Коррекция терапии может потребоваться при изменении состояния (например, прогрессирование поражения периферических артерий требует заменить бета-адреноблокаторы на антагонисты кальция).
6) При неэффективности терапии показаны коронарная ангиография с последующей баллонной коронарной ангиопластикой или коронарным шунтированием.
Медикаментозное лечение стенокардии напряжения в зависимости от сопутствующих состояний.
Терапию бета-адреноблокаторами и/или антагонистами кальция начинают после определения риска осложнений, устранения провоцирующих факторов и назначения нитратов. Неселективные бета-адреноблокаторы: алпренолол, лабеталол, надолол, окспренолол, пенбутолол, пиндолол, пропранолол, соталол, тимолол. Селективные бета1-адреноблокаторы: атенолол, ацебутолол, бевантолол, бетаксолол, бисопролол, метопролол, практолол, эсмолол. Жирорастворимые бета-адреноблокаторы: метопролол, пиндолол, пропранолол. Бета-адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью: алпренолол, ацебутолол, окспренолол, пиндолол, практолол. Дигидропиридиновые антагонисты кальция: амлодипин, исрадипин, никардипин, нитрендипин, нифедипин, фелодипин и др. Недигидропиридиновые антагонисты кальция: верапамил, дилтиазем.
1. Нарушения ритма и проводимости
а. Синусовая тахикардия: бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция с отрицательным хронотропным действием (дилтиазем или верапамил). Необходимо выявить и устранить причину тахикардии (анемия, инфекции, тиреотоксикоз и т. д.). Если тахикардия возникает вследствие гиповолемии, то препараты с отрицательным хронотропным действием могут вызвать резкое снижение АД. Если тахикардия возникает в ответ на низкий сердечный выброс, то препараты с отрицательным хронотропным действием могут привести к отеку легких и резкому снижению АД. Дилтиазем замедляет ритм синусового узла в большей степени, чем верапамил.
б. Синусовая брадикардия: дигидропиридиновые антагонисты кальция либо низкие дозы бета-адреноблокаторов с внутренней симпатомиметической активностью. Синусовая брадикардия во время ишемии может быть вызвана повышенным синтезом эндогенного аденозина, поэтому иногда эффективен аминофиллин (антагонист аденозина). На фоне ЭКС можно применять любые бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция. Клонидин и метилдофа могут вызвать дополнительное угнетение синусового узла. Другие препараты с подобным действием перечислены в гл. 5, п. II.А.2.
в. Мерцательная аритмия, трепетание предсердий или наджелудочковая тахикардия: бета-адреноблокаторы, верапамил или дилтиазем. При назначении верапамила суточную дозу дигоксина снижают на 30—50%. Предотвращая стимулирующий эффект катехоламинов крови, бета-адреноблокаторы ухудшают АВ-проведение. Верапамил и дилтиазем непосредственно замедляют скорость АВ-проведения и увеличивают рефрактерный период АВ-узла. Верапамил противопоказан при мерцании/трепетании предсердий на фоне синдрома WPW (увеличение частоты сокращения желудочков и фибрилляция желудочков). Однако для профилактики реципрокных тахикардий при синдроме WPW верапамил используют (см. гл. 6, п. XI.Ж.3).
г. Желудочковая тахикардия в анамнезе: бета-адреноблокаторы. В отсутствие органических поражений сердца, для предупреждения желудочковой тахикардии, вызванной физической нагрузкой, иногда назначают верапамил, особенно если источник желудочковой тахикардии локализуется в выносящем тракте правого желудочка (на ЭКГ — картина блокады правой ножки пучка Гиса и отклонение электрической оси влево). Бета-адреноблокаторы уменьшают летальность аритмий, вызванных ишемией, а также подавляют эктопическую активность желудочков, не связанную с ИБС. Кроме того, они замедляют печеночный метаболизм лидокаина (необходим мониторинг). В/в введение верапамила на фоне желудочковой тахикардии может резко снизить АД и привести к смертельному исходу.
д. АВ-блокада: дигидропиридиновые антагонисты кальция. Не назначать верапамил, дилтиазем и бета-адреноблокаторы: эти средства могут усугубить АВ-блокаду.
2. ХОЗЛ с бронхоспазмом, бронхиальная астма: антагонисты кальция либо малые дозы селективных бета1-адреноблокаторов. Неселективные бета-адреноблокаторы вызывают бронхоспазм. То же касается и селективных бета1-адреноблокаторов в высоких дозах (они перестают действовать избирательно). При тяжелых заболеваниях легких неравномерность вентиляции и перфузии отчасти компенсируется гипоксической вазоконстрикцией легочных сосудов; в этих случаях применение антагонистов кальция, подавляющих данную реакцию, может приводить к ухудшению газообмена.
3. Депрессия, утомляемость: антагонисты кальция либо водорастворимые бета-адреноблокаторы. Жирорастворимые бета-адреноблокаторы обычно не назначают из-за их способности проникать через гематоэнцефалический барьер, а следовательно, оказывать побочное действие на ЦНС, хотя соответствие между этими двумя их свойствами невелико. Из-за повышенного риска аритмий и внезапной смерти не следует назначать трициклические антидепрессанты в течение по крайней мере 6 нед после инфаркта миокарда, при нарушениях ритма, сердечной недостаточности, удлинении интервала QT, изменениях сегмента ST и зубца T в покое. Ингибиторы МАО (см. гл. 1, п. VI.Е.5) усиливают гипотензивное действие бета-адреноблокаторов.
4. Инсулинозависимый сахарный диабет и гипогликемия: дилтиазем или верапамил либо селективные бета1-адреноблокаторы. Неселективные бета-адреноблокаторы затрудняют своевременное выявление гипогликемии (блокируя тахикардию, обусловленную выработкой катехоламинов) и замедляют восстановление уровня глюкозы (подавляя гликогенолиз). Нифедипин усиливает ортостатическую гипотонию при сахарном диабете, осложненном вегетативной нейропатией. Показано обследование: при сахарном диабете часто бывает безболевая ишемия миокарда.
5. Сердечная недостаточность: дигидропиридиновые антагонисты кальция либо, с осторожностью, бета-адреноблокаторы. Если фракция выброса левого желудочка Ј 40%, то дигидропиридиновые антагонисты кальция назначают также с осторожностью. Предварительные результаты использования антагонистов кальция второго поколения (амлодипина, фелодипина) обнадеживают. В настоящее время проводят большие контролируемые испытания этих препаратов при сердечной недостаточности (см. гл. 9, п. VI.Г.9, испытание PRAISE; см. гл. 9, п. VI.А.4, испытание VHeFT III). Некоторым больным с сердечной недостаточностью показаны бета-адреноблокаторы (Br. Heart J. 1980; 44:117; Lancet 1979; 1:1344).
6. Гиперхолестеринемия: антагонисты кальция либо бета-адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью. Бета-адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности повышают уровень триглицеридов, снижают уровень ЛПВП, не влияют на общий холестерин и ЛПНП. Бета-адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью в целом не влияют на уровень липопротеидов, хотя пиндолол может повышать уровень ЛПВП. Антагонисты кальция не влияют на уровень липопротеидов.
7. Артериальная гипертония: бета-адреноблокаторы, лабеталол или антагонисты кальция. Бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция способствуют обратному развитию гипертрофии левого желудочка, основного фактора риска инфаркта миокарда и смерти от сердечно-сосудистых болезней. При диастолической дисфункции левого желудочка нитраты назначают с осторожностью, поскольку снижение преднагрузки может вызвать артериальную гипотонию. Больные, получающие клонидин и бета-адреноблокаторы, при отмене препаратов должны сначала прекратить прием бета-адреноблокаторов. Если первым отменить клонидин (что приводит к повышению уровня катехоламинов крови), то стимуляция альфа-адренорецепторов без одновременной стимуляции бета-адренорецепторов может привести к резкому подъему АД. Основная причина смерти этих больных — инфаркт миокарда.
8. Гипертрофическая кардиомиопатия: верапамил и/или бета-адреноблокаторы (улучшают диастолическое наполнение левого желудочка). В некоторых случаях — дизопирамид и двухкамерная ЭКС (см. гл. 9, п. V.Б.11.а). Не назначают антиангинальные препараты, снижающие преднагрузку (нитраты), увеличивающие ЧСС (нифедипин без бета-адреноблокаторов) или снижающие посленагрузку (дигидропиридиновые антагонисты кальция): все эти средства усугубляют обструкцию выносящего тракта левого желудочка. Возможна стенокардия без коронарного атеросклероза (субэндокардиальная ишемия вследствие увеличения посленагрузки). Повышен риск внезапной смерти (особенно — во время выполнения физической нагрузки).
9. Заболевания периферических артерий: антагонисты кальция либо селективные бета1-адреноблокаторы или бета-адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью. Неселективные бета-адреноблокаторы усиливают перемежающуюся хромоту. Перемежающаяся хромота ограничивает физическую активность и потому маскирует симптомы ИБС. При тяжелом поражении периферических артерий необходимо исключить ИБС.
10. Синдром Рейно: нифедипин. Бета-адреноблокаторы могут привести к усугублению симптомов.
11. Беременность: антагонисты кальция либо селективные бета1-адреноблокаторы. Бета-адреноблокаторы вызывают брадикардию, артериальную гипотонию и гипогликемию у новорожденных. Варфарин и ингибиторы АПФ противопоказаны из-за тератогенного действия (см. гл. 15, п. IV.Б).
12. Легочная гипертензия: антагонисты кальция. Уменьшение преднагрузки (нитраты) может вызвать резкое снижение АД. Антагонисты кальция могут усилить гипоксемию при тяжелых ХОЗЛ. Возможна стенокардия без коронарного атеросклероза (повышение посленагрузки правого желудочка приводит к его субэндокардиальной ишемии).
13. Приобретенные пороки сердца
а. Аортальный стеноз. Нетяжелый аортальный стеноз: бета-адреноблокаторы. Возможна стенокардия без коронарного атеросклероза. При тяжелом аортальном стенозе бета-адреноблокаторы и верапамил могут вызвать, а вазодилататоры, включая дигидропиридиновые антагонисты кальция, — усугубить артериальную гипотонию, так как в ответ на снижение ОПСС сердечный выброс не увеличивается.
б. Аортальная недостаточность: дигидропиридиновые антагонисты кальция. Снижая ЧСС и удлиняя диастолу, бета-адреноблокаторы усиливают аортальную регургитацию. Коронарный атеросклероз и стенокардия чаще сопутствуют аортальному стенозу. Возможна стенокардия без коронарного атеросклероза.
в. Митральный стеноз: бета-адреноблокаторы либо верапамил или дилтиазем. Возможна стенокардия без коронарного атеросклероза. Препараты с отрицательным хронотропным действием удлиняют диастолу, что способствует улучшению состояния.
г. Митральная недостаточность: дигидропиридиновые антагонисты кальция. Во время ишемии может возникать дисфункция сосочковых мышц, что приводит к усилению митральной регургитации.
Профилактика [ править ]
Прочее [ править ]
Прогноз. Летальность — менее 4% в год. К неблагоприятным прогностическим факторам относятся пожилой возраст, тяжелая стенокардия, измененная ЭКГ в покое (депрессия сегмента ST, патологические зубцы Q, признаки гипертрофии левого желудочка, нарушение внутрижелудочковой проводимости), артериальная гипертония, перенесенный инфаркт миокарда и заболевания периферических артерий. Установлена связь между выживаемостью и тяжестью поражения коронарных артерий, функцией левого желудочка и выраженностью ишемии во время нагрузки. Так, при однососудистом поражении летальность составляет 1,5% в год, при двухсосудистом — 7%, при трехсосудистом — 11%, при поражении ствола левой коронарной артерии — 28%. При фракции выброса левого желудочка Ј 35% летальность в течение 3—5 лет равна 35%. При подъеме сегмента ST Источники (ссылки) [ править ]
I120.8 Другие формы стенокардии
КЛИНИКА СТЕНОКАРДИИ
Стенокардия имеет характерные признаки, которые обязательно следует активно выявлять или уточнять при расспросе больных /таблица 8/.
Интенсивность боли. В типичных случаях боль интенсивна, иногда нестерпимая, сопровождающаяся страхом смерти, однако может заметно варьировать.
Таблица 8
ВОПРОСЫ, ПОДЛЕЖАЩИЕ
УТОЧНЕНИЮ ПРИ БОЛЯХ В
ОБЛАСТИ СЕРДЦА:
* Локализация и иррадиация боли
* Интенсивность боли
* Характер боли
* Продолжительность боли
* Провоцирующие и облегчающие
факторы
Характер боли. Как правило, боль сжимающая, давящая, жгучая или режущая. Нередко ангинозный приступ воспринмается больным как трудно определяемый дискомфорт в груди: тяжесть, сжатие, стеснение или сдавление. Надежным признаком является симптом “сжатого кулака”, когда больной для описания своих ощущений кладет свой кулак или ладонь на грудину. Если больной указывает локализацию и распространение боли одним пальцем, то эта боль вряд ли ангинозная.
Продолжительность боли. Продолжительность ангинозного приступа при стенокардии почти всегда больше одной минуты и обычно меньше 15 минут. Приступ протекает короче и легче, если больной прекращает нагрузку или принимает нитроглицерин. Следует помнить, что болевой приступ, продолжающийся более 15 минут, требует вмешательства врача, так как может закончиться развитием инфаркта.
Таблица 9
ФАКТОРЫ,ПРОВОЦИРУЮЩИЕ
ПРИСТУП СТЕНОКАРДИИ
*Физические нагрузки /ходьба, бег,
подъем по лестнице, производственное
напряжение/
*Психоэмоциональные нагрузки /стресс/
*Погодные воздействия /холод, ветер/
*Обильный прием пищи
*Курение
Заканчивая этот важный раздел клинического разбора стенокардии и имея определенный опыт лечения таких больных, хотели бы обратить внимание на следующее. Выслушав жалобы больного, каждый врач должен быть немного психологом, ибо у нас нет меры, которая помогла бы нам достоверно оценить указания больного на силу, остроту, продолжительность боли. Здесь очень много субъективного. В такой ситуации, по-видимому, лучше передовериться больному, его ощущениям, чем отнести все на “эмоции” или другой фон, которым окрашен, как Вам кажется, рассказ больного.
Как и положено многим болезням, стенокардия начинается с первого приступа, что и является одной из клинических разновидностей стенокардии напряжения:
Впервые возникшая стенокардия. Диагностируется при появлении первых симптомов стенокардии в течение последних 2-х месяцев. Больной подлежит дальнейшему наблюдению, так как течение может быть различным: перейти в стабильную стенокардию, регрессировать или принять прогрессирующее течение. Возможные исходы впервые возникшей стенокардии представлены в таблице 10.
Таблица 10
ВОЗМОЖНЫЕ ИСХОДЫ
ВПЕРВЫЕ ВОЗНИКШЕЙ СТЕНОКАРДИИ
Внезапная коронарная смерть
Впервые возникшая Инфаркт Фатальный исход
стенокардия миокарда
Нефатальный исход
Прогрессирующая стенокардия
Спонтанная стенокардия
Стабильная стенокардия напряжения
Регрессия симптомов
Стабильная стенокардия напряжения. Характеризуется стереотипными ангинозными приступами в ответ на одну и ту же физическую нагрузку и оканчивающимися при ее прекращении. Для характеристики тяжести состояния больных стенокардией напряжения во всем мире традиционно используется функциональная классификация Канадской ассоциации кардиологов. В ее основе лежит толерантность /переносимость/ больного к физическим и прочим нагрузкам. В зависимости от нагрузки, вызывающей болевой приступ, выделяют 4 функциональных класса /таблица 11/.
Таблица 11
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ КЛАССЫ СТЕНОКАРДИИ
1 класс /латентная стенокардия/. Больной хорошо переносит обычные физические нагрузки, без затруднений ходит на любые расстояния и поднимается по лестнице. Ангинозные приступы возникают только при непривычной чрезмерной нагрузке. Вне экстремальных нагрузок человек чувствует себя практически здоровым.
П класс /легкая степень/. Небольшое ограничение обычной физической активности. Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровной метсности и в нормальном темпе на расстояние более 500 м или при подьеме по лестнице более чем на 1 этаж. Вероятность возникновения приступов увеличивается при ходьбе в холодную погоду, против ветра, при эмоциональном возбуждении, в утренние часы.
Ш класс /средняя степень тяжести/. Вынужденное ограничение обычной физической активности. Приступы возникают при ходьбе по ровной местности в нормальном темпе на расстояние 100-500 м, при подьеме на 1 этаж. Нередко приступы возникают под влиянием одного психоэмоционального возбуждения, от холодного ветра, мороза.
Если вернемся к нашему пациенту, то, поскольку первые приступы загрудинной боли появились еще 5 лет назад, а в течение последнего месяца участились, стали возникать при ранее хорошо переносимых физических нагрузках и стали более продолжительными, то предварительно можно еще более уточнить диагноз: ИБС: прогрессирующая стенокардия напряжения. Это очень серьезный диагноз, посколькупри определении такого состояния раньше использовался термин “предынфарктное состояние”. Однако, этот диагноз должен быть не только обязательно подтвержден с помощью различных инструментальных методов. В любом случае, после постановки такого диагноза, больной должен быть госпитализирован для наблюдения, исследования ЭКГ в динамике и определения дальнейшей тактики лечения, вплоть до хирургического.
Безболевая форма /ишемия миокарда/. Стенокардия как клиническая форма ИБС может проявляться не только болевым синдромом, а проявляться атипично. Нередко в моменты ишемии удается зарегистрировать изменения ЭКГ и нарушения сократительной способности миокарда, которые не сопровождаются болевым синдромом. У некоторых больных единственным проявлением стенокардии бывает только боль в местах иррадиации /например, только в эпигастрии, руке или зубах/ и они считают такую боль самостоятельным страданием, не связанным с сердцем. Эквивалентом стенокардии может также быть изжога при быстрой ходьбе, приступы мышечной слабости левой руки и онемения 4-5-го пальцев левой кисти, приступы одышки без других проявлений сердечной недостаточности.
Нестабильная стенокардия. В МКБ 10-пересмотра выделена в отдельную форму, куда входят впервые возникшая стенокардия напряжения, прогрессирующая стенокардия напряжения, спонтанная стенокардия, прединфарктная стенокардия. Чаще всего встречается прогрессирующая стенокардия напряжения, о которой мы уже упомянули выше. Нестабильная стенокардия может продолжаться несколько недель или месяцев и закончиться стабилизацией процесса или инфарктом миокарда.
ДИАГНОСТИКА СТЕНОКАРДИИ