код по мкб 10 диспепсия неуточненная

«Диспепсия неуточненная»: дифференциальный диагноз, тактика ведения пациента на амбулаторном этапе

В обзоре представлены современные данные о тактике ведения пациента с синдромом диспепсии на амбулаторно-поликлиническом этапе.

The current data about patient management strategy of dyspepsia syndrome at outpatient stage are reported in the review.

Синдром диспепсии — один из наиболее распространенных гастроэнтерологических синдромов, до 95% болезней органов пищеварения сопровождаются его развитием. Синдром диспепсии включает один или несколько симптомов в различных сочетаниях: боли или чувство жжения в эпигастрии; чувство переполнения в эпигастрии после еды; раннее насыщение; возможны тошнота, отрыжка [1]. Распространенность в популяциях симптомов диспепсии колеблется от 7% до 41% [2–4]. Эти данные относятся к больным с так называемой «диспепсией неуточненной» (uninvestigated dyspeрsia), включающей как органическую (вторичную) диспепсию, так и функциональную. Установить форму диспепсии и распознать причину на амбулаторном приеме — непростая клиническая задача, которую усложняют ограниченность времени первичного приема и широкий круг заболеваний, среди которых должен проводиться дифференциальный диагноз.

Классификационные подходы

Если пациенту не проводили эндоскопического исследования, следует выставлять диагноз «диспепсия неуточненная» [1, 5].

«Вторичная диспепсия» диагностируется у пациентов с органическими, системными или метаболическими заболеваниями [6].

Диагноз «диспепсия, ассоциированная с Н. pylori» устанавливается у пациентов, у которых симптомы диспепсии выявлены на фоне инфекции Н. pylori и эффективно купируются эрадикационной терапией [6].

В случае сохранения диспепсических симптомов после проведенной эрадикации Н. pylori есть основание для постановки диагноза «функциональная диспепсия» [6]. Диагноз «функциональная диспепсия» является диагнозом исключения вторичной диспепсии и диспепсии, ассоциированной с Н. pylori, и может быть установлен только после обследования больного и при соответствии выявленных признаков IV Римским критериям [1, 5].

Алгоритм диагностического поиска

Начальным этапом диагностического поиска при первом контакте с пациентом является активное выявление или исключение у него «тревожных признаков». «Тревожные признаки» — симптомы, позволяющие врачу заподозрить наличие у пациента серьезного органического заболевания [7].

К «тревожным признакам» относят диспепсию постоянного или прогрессирующего характера; симптомы, впервые возникшие в возрасте после 45 лет, короткий (менее 6 месяцев) анамнез заболевания; дисфагию или одинофагию; повторную рвоту; рвоту с кровью; мелену, гематохезис; лихорадку; необъяснимое снижение массы тела (более 5% за период от 6 до 12 месяцев); ночные симптомы, вызывающие пробуждение; семейный анамнез по онкологическим заболеваниям; изменения, выявленные при непосредственном обследовании больного или при рутинных исследованиях [8–10]. Рутинные исследования включают общеклинический анализ крови и мочи, биохимическое исследование крови на билирубин, холестерин, глюкозу, аминотрансферазы, щелочную фосфатазу, гамма-глутамилтранспептидазу, амилазу, липазу, общий белок, С-реактивный белок, креатинин; ультразвуковое исследование органов брюшной полости; кал на скрытую кровь; электрокардиографию; рентгенологическое исследование органов грудной клетки; гинекологический осмотр [8–10]. Наличие «тревожных признаков» должно расцениваться врачом как показание для проведения неотложной эндоскопии. Такие пациенты нуждаются в осмотре хирурга, консультации других специалистов, в незамедлительном полном клиническом обследовании (включая компьютерную томографию, колоноскопию и др.) и госпитализации.

Диспепсия и другие тревожные признаки могут быть связаны с раком верхних отделов пищеварительного тракта, в частности пищевода и желудка [11].

Персистенция симптомов диспепсии относится к тревожным признакам, поэтому важна их динамическая оценка с учетом ответа на проводимую терапию. Как правило, наличие тревожных признаков при злокачественных новообразованиях встречается при более выраженных (клинически и гистологически) стадиях заболевания.

Учитывая неблагоприятную ситуацию по раку желудка, проведение эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) показано всем пациентам с синдромом диспепсии [12]. На основании характера жалоб, возраста, данных анамнеза, результатов физикального и общеклинических методов исследования врачу необходимо исключить «вторичную диспепсию». Вторичная диспепсия диагностируется у пациентов с органическими, системными или метаболическими заболеваниями. У пациентов с впервые возникшей диспепсией в возрасте старше 45 лет ее функциональный характер маловероятен. Причинами органической (вторичной) диспепсии чаще всего являются:

Следует также помнить, что симптомы заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) наблюдаются в 2 раза чаще среди пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Наличие атеросклероза, лабораторные признаки дислипидемии повышают риск возникновения симптомов болезней верхних отделов ЖКТ. При курации пациентов старших возрастных групп следует учитывать, что диспепсия может быть продромальными проявлениями острого коронарного синдрома или начальными проявлениями мезентериальной недостаточности [13].

Соотношение диагнозов «диспепсия» и «хронический гастрит»

До недавнего времени полагали, что хронический гастрит не является причиной возникновения диспепсических симптомов, однако в последние годы эта точка зрения претерпела существенные изменения. В соответствии с положениями так называемого Киотского консенсуса (2014 г.) у части больных с синдромом диспепсии имеющиеся клинические симптомы могут быть обусловлены хроническим гастритом, ассоциированным с Н. pylori, если после эрадикации отмечается их стойкое исчезновение. В таких случаях рекомендовано ставить диагноз «диспепсия, ассоциированная с инфекцией Н. pylori» [6]. Такая же рекомендация дана и в последнем согласительном совещании «Маастрихт V», которое к истинной функциональной диспепсии относит только те диспепсические симптомы, которые сохраняются, несмотря на успешно проведенную эрадикацию [14].

Диагноз «хронический гастрит» был и остается наиболее распространенным в клинической практике. Длительное время термин «гастрит» ошибочно был использован в качестве замены для клинического диагноза «функциональная диспепсия» [15].

С одной стороны, хронический гастрит может не иметь клинического эквивалента и протекать бессимптомно. Но у части пациентов инфекция Н. pylori может быть причиной развития симптомов с явлениями диспепсии. Во-первых, острая ятрогенная или самостоятельная инфекция Н. pylori может индуцировать острые симптомы диспепсии. Несмотря на то, что персистирующая колонизация практически всегда приводит к развитию хронического гастрита, у большинства лиц тяжелые диспепсические явления возникают периодически.

Н. pylori-индуцированный гастрит приводит к хроническому активному гастриту разной степени тяжести практически у всех инфицированных лиц. Однако выраженность структурных повреждений слизистой оболочки существенно варьирует в зависимости от индивидуума, соответственно, ассоциированные физиологические изменения также различаются.

Диагноз диспепсии, связанной с Н. pylori, выставляется пациентам, у которых симптомы эффективно купируются эрадикацией инфекции [6].

В настоящее время критерии, позволяющие с высокой степенью надежности прогнозировать, ответит ли пациент с симптомами диспепсии на эрадикационную терапию, отсутствуют.

Расчетное количество пролеченных больных на одного излеченного составляет, по данным литературы, — восемь человек [14].

С современных позиций диагноз «хронический гастрит» должен отражать не только наличие инфекции Н. pylori (для определения варианта Н. pylori-ассоциированной диспепсии), но и формироваться с учетом как эндоскопических, так и морфологических признаков. Топография хронического гастрита находит отражение в клинических особенностях и тесно взаимосвязана с этиологическим фактором. Хронический антральный Н. pylori-ассоциированный гастрит протекает с гиперсекрецией соляной кислоты, при этом повышается риск дуоденальной язвы. При фундальном гастрите с атрофией слизистой оболочки наблюдается низкая секреция кислоты и повышенный риск возникновения язвы желудка и дистального рака желудка [16, 17].

Гастрит — это морфологический диагноз, который обязательно должен отражать выраженность и распространенность воспаления и атрофии. Тяжесть и распространенность атрофического гастрита и кишечной метаплазии используют в качестве индикаторов повышенного риска развития рака желудка. Тяжелый Н. pylori-ассоциированный гастрит тела желудка связан с повышенным риском рака желудка. Это обосновывает необходимость использования методов стратификации риска. Взятие биоптатов из разных отделов желудка может быть использовано для получения наиболее важной информации с целью классификации рисков [18–20]. Оценка биоптатов слизистой оболочки по системе OLGA и OLGIM необходима для стратификации риска развития рака желудка. Риск возникновения рака желудка коррелирует с тяжестью и распространенностью атрофического гастрита. Более высокий риск развития рака желудка у пациентов на стадии III или IV по системе OLGA или OLGIM [18–20].

Точная оценка характера гастрита требует взятия биоптатов как из антрального отдела, так и из тела желудка, при этом, помимо стандартных 5 точек (антральный и фундальный отдел по малой и большой кривизне, угол желудка), необходимо взятие биопсии из всех эндоскопически измененных участков слизистой оболочки [18–20].

К сожалению, повседневная практика гастробиопсии, а также морфологического исследования гастробиоптатов в 95,97% диагностических случаев не соответствует требованиям Российского пересмотра Международной классификации хронического гастрита OLGA-system [21].

Подходы к терапии

В соответствии с рекомендациями Киотского консенсуса [6], положениями IV Римского консенсуса [5], согласительного совещания «Маастрихт V» [14], Рекомендациями Российской гастроэнтерологической ассоциации [8, 22], эрадикационная терапия у больных хроническим гастритом с симптомами диспепсии служит терапией первого выбора, позволяющей исключить из группы пациентов с функциональной диспепсией больных с диспепсией, ассоциированной с инфекцией Н. pylori.

Антисекреторная терапия

У пациентов в возрасте до 45 лет при исключении «тревожных признаков» терапия ингибиторами протонной помпы (ИПП) считается целесообразной. Антисекреторная терапия может облегчить симптомы диспепсии. Ингибиторы протонной помпы рассматриваются как эффективные средства лечения диспепсии на основании результатов нескольких контролируемых исследований с 10–15% терапевтическим преимуществом по сравнению с плацебо [1, 5]. Это также было проиллюстрировано в метаанализе шести рандомизированных контролируемых исследований, которые включают 2709 пациентов с диспепсией, которые получали терапию ИПП, в сравнении с терапией плацебо или антацидами [23]. Симптомы диспепсии присутствовали значительно в меньшей пропорции в группах ИПП по сравнению с контрольными (50% против 73%).

У пациентов с стойкими симптомами после эрадикации H. pylori предлагается антисекреторная терапия ИПП в течение четырех-восьми недель [23].

ИПП малоэффективны для борьбы с симптомами постпрандиального дистресс-синдрома (тяжесть, переполнение в эпигастрии после еды) [23]. На этом фоне прокинетики оказывают значимое положительное влияние на перистальтику по сравнению с плацебо, с относительным снижением риска на 33% и числом пролеченных больных на одного излеченного, равным шести [1, 5].

При исключении «тревожных признаков» у пациента в возрасте до 45 лет эффективной является терапия ингибиторами протонной помпы (омепразол или рабепразол 20 мг/сут), прокинетиками. Оправдано применение фиксированной комбинации омепразола 20 мг с домперидоном модифицированного высвобождения 30 мг/сут (Омез® ДСР). Данная комбинация в одной лекарственной форме решила сразу несколько проблем: повысила комплаентность пациентов, эффективность и безопасность терапии. Включение прокинетика домперидона с постепенным высвобождением позволяет принимать препарат один раз в день вместо трехразового приема. Безопасность определяется тем, что отсутствуют пиковые значения концентраций домперидона, неизбежные при использовании обычных лекарственных форм, что снижает вероятность проявления нежелательных дозозависимых явлений. Концентрация домперидона в плазме крови на фоне применения фиксированной комбинации омепразола 20 мг с домперидоном модифицированного высвобождения 30 мг не выходит за пределы таковой при приеме однократной дозы домперидона 10 мг, что позволяет назначать препарат как короткими, так и длительными курсами [24].

Лечение вторичной диспепсии при каждой нозологической форме определяется соответствующими стандартами.

Оценка стойких симптомов

Несмотря на терапию, некоторые пациенты продолжают испытывать симптомы диспепсии. Пациенты с продолжающимися симптомами диспепсии относятся к следующим категориям: пациенты с альтернативным диагнозом, пациенты с персистирующей инфекцией Н. pylori и пациенты с функциональной диспепсией [25].

Пациенты с сохраняющимися симптомами диспепсии требуют особого внимания с анализом текущих симптомов, степени их улучшения или ухудшения на фоне медикаментозного лечения. В случае отсутствия эффекта от терапии в стандартные сроки или при прогрессировании диспепсии выставленный ранее диагноз должен быть пересмотрен, пациенту необходимо провести уточняющие диагностические исследования (компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, колоноскопия и др.), следует привлечь для консультации других специалистов.

Диагноз «функциональная диспепсия» может быть выставлен при наличии соответствующих диагностических критериев (Римские критерии IV, 2016) лицам с симптомами диспепсии, регистрируемыми в течение трех месяцев с их началом по крайней мере за шесть месяцев до постановки диагноза при отсутствии признаков органической патологии, которая могла бы вызвать появление симптомов [1, 5].

Заключение

Синдром диспепсии — один из наиболее распространенных гастроэнтерологических синдромов, который встречается при широком спектре заболеваний.

Диспепсия может быть органической (вторичной) или функциональной. Вторичная диспепсия диагностируется у пациентов с органическими, системными или метаболическими заболеваниями.

Диагноз диспепсии, связанной с Н. pylori, выставляется подгруппе пациентов, у которых симптомы эффективно купируются эрадикацией инфекции.

Хронический гастрит, вызванный инфекцией Н. pylori, следует рассматривать как показание к проведению эрадикационной терапии, так как это является эффективной мерой профилактики ассоциированных с Н. pylori заболеваний.

При первичном обращении пациента на этапе обследования целесообразно использовать термин «диспепсия не­уточненная».

Активный поиск «тревожных признаков» является обязательным на амбулаторном этапе диагностики. Симптомы тревоги свидетельствуют, как правило, о наличии у пациента органической патологии ЖКТ или других органов и систем, что требует дополнительного обследования и консультации специалистов.

Проведение ЭГДС показано всем пациентам с синдромом диспепсии независимо от «тревожных признаков», наличие которых определяет лишь срочность эндоскопического исследования.

Диагноз хронического гастрита является морфологическим. Оба заболевания (гастрит и диспепсия) не противоречат друг другу и могут сочетаться у одного и того же больного.

Диагноз хронического гастрита требует взятия биоптатов из 5 стандартных точек, биопсию необходимо брать также из всех визуально измененных участков слизистой оболочки. Гистологическая оценка биоптатов слизистой оболочки по системе OLGA и OLGIM необходима для стратификации риска развития рака желудка, который коррелирует с тяжестью и распространенностью атрофического гастрита.

Реализация современных международных и российских рекомендаций в клинической практике позволит избежать ошибок при постановке диагноза, улучшить прогноз и качество жизни пациентов.

Литература

* ФГБОУ ВПО ОмГМУ МЗ РФ, Омск
** ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва
*** ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

«Диспепсия неуточненная»: дифференциальный диагноз, тактика ведения пациента на амбулаторном этапе/ Е. А. Лялюкова, В. Н. Дроздов, Е. Н. Карева, С. Ю. Сереброва, А. К. Стародубцев, Д. О. Кургузова
Для цитирования: Лечащий врач № 8/2018; Номера страниц в выпуске: 15-19
Теги: желудочно-кишечный тракт, боль в эпигастрии, диагностика

Источник

Диспепсия (K30)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез СФД в настоящее время недостаточно изучены и являются спорными.

Среди возможных причин, способствующих развитию ФД, рассматривают следующие факторы:

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 0.5

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Клиническая картина ФД характеризуется нестабильностью и быстрой динамикой жалоб: у больных присутствуют колебания интенсивности симптомов в течение суток. У некоторых пациентов заболевание имеет четко выраженный сезонный или фазный характер.

При изучении анамнеза заболевания, возможно проследить, что симптоматическое лечение обычно не приводит к стабильному улучшению в состоянии пациента, а прием препаратов имеет нестойкий эффект. Иногда наблюдается эффект ускользания симптома: после успешного завершения лечения диспепсии, больные начинают высказывать жалобы на боль внизу живота, сердцебиение, проблемы со стулом и т.д.
В начале лечения нередко наблюдается быстрое улучшение самочувствия, но накануне завершения курса терапии или выписки из стационара симптомы

Диагностика

Постпрандиальный дистресс-синдром

Диагностические критерии (может включать один или оба перечисленных симптома):

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

— появление симптомов впервые в возрасте старше 40 лет.

Наиболее часто возникает необходимость дифференцировать ФД с другими функциональными расстройствами, в частности с синдромом раздраженного кишечника. Симптомы диспепсии при СФД не должны быть связаны с актом дефекации, нарушением частоты и характера стула. Тем не менее, следует иметь в виду, что эти два расстройства нередко сочетаются.

В целом дифдиагностика cиндрома функциональной диспепсии предусматривает прежде всего исключение органических заболеваний, протекающих с аналогичными симптомами, и включает в себя следующие методы исследования:

— Рентгенологическое исследование.

— Определение инфицированности слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori.

Лечение

Медикаментозная терапия

Назначают с учетом клинического варианта ФД и ориентируют на ведущие клинические симптомы.

Высока эффективность плацебо (13-73% пациентов с СФД).

Применение ИПП, позволяет добиться результата у 30-55% пациентов при синдроме эпигастральной боли. Однако они эффективны только у лиц с ГЭРБ.
В терапии постпрандиального дистресс-синдрома используют прокинетики.

В настоящее время антисекреторные препараты и прокинетики считают препаратами «первой линии», с назначения которых рекомендуют начинать терапию СФД.

В случае если терапия препаратами «первой линии» оказалась неэффективной, возможно назначение психотропных средств. Показанием к их назначению может служит наличие у пациента таких признаков психического расстройства, как депрессия, тревожное расстройство, которые сами по себе требуют лечения. В этих ситуациях применение психотропных средств показано также при условии отсутствия эффекта от симптоматической терапии.
Есть данные об успешном применении трициклических антидепрессантов и ингибиторов обратного захвата серотонина. Анксиолитики применяют у пациентов с высоким уровнем тревоги. Некоторые исследователи сообщают об успешном применении для лечения больных с СФД психотерапевтических методик (аутогенная тренировка, релаксационный тренинг, гипноз ит.д.).

Врачебная тактика в соответсвии с «Римскими критериями III» выглядит следующим образом:

Источник

Функциональная диспепсия

Общая информация

Краткое описание

Российская Гастроэнтерологическая Ассоциация

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ДИСПЕПСИИ (Москва, 2016)

В соответствии с рекомендациями согласительного совещания Международной рабочей группы по совершенствованию диагностических критериев функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта (Римские критерии III, 2006 г.) под ФД понимают комплекс жалоб, включающих в себя боли и чувство жжения в подложечной области, ощущение переполнения в эпигастрии после еды и раннее насыщение, которые отмечаются у больного в течение 3 последних месяцев (при их общей продолжительности не менее 6 месяцев) и которые не могут быть объяснены органическими заболеваниями. Подробная характеристика указанных симптомов дана в приведенной ниже табл. 1 [47].

Симптомы	Определение
Боли в эпигастрии	Под эпигастрием понимается область, расположенная между мечевидным отростком грудины и пупочной областью и ограниченная справа и слева соответствующими среднеключичными линиями. Некоторые больные могут интерпретировать свои жалобы не как боли, а как неприятные ощущения.
Представляет собой неприятные жгучие ощущения в эпигастральной области.
Чувство переполнения в эпигастрии после еды	Представляет собой неприятное ощущение длительной задержки пищи в желудке
Раннее насыщение	Чувство, что желудок переполняется вскоре после начала приема пищи независимо от объема съеденной пищи, в результате чего прием пищи не может быть завершен.

О ФД ведут речь в тех случаях, когда у больного отсутствуют заболевания (язвенная болезнь, опухоли, хронический панкреатит и др.), позволяющие включить их в группу органической диспепсии. В последних Римских критериях IVпересмотра вместо термина «органическая диспепсия» рекомендовано пользоваться термином «вторичная диспепсия».

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

У больных ФД в анамнезе чаще выявляются элементы физического насилия в детские годы, а также эпизоды сексуального принуждения. Таким пациентам в последующем свойственно более частое обращение за медицинской помощью [51].
У больных ФД был выявлен более высокий уровень тревоги и депрессии по сравнению со здоровыми, а также показана взаимосвязь с данными психопатологическими нарушениями ряда диспепсических симптомов [3, 27, 30].

В течение длительного времени велась дискуссия о возможной роли инфекции Helicobacter pylori (HP) в развитии ФД. Мета-анализ работ о частоте выявления НР у больных ФД свидетельствовал о том, что, по данным большинства авторов, инфекция НР у таких пациентов обнаруживается чаще (в 60-65% случаев), чем в контрольной группе (в 35-40% случаев) [ 8]. Однако проведенные исследования продемонстрировали отсутствие какой-либо связи между инфекцией НР и наличием у пациентов с ФД нарушений двигательной функции желудка и висцеральной чувствительности, а также выраженностью диспепсических жалоб и свидетельствовали о невысокой клинической эффективности эрадикации НР, которая в большинстве случаев не приводит к исчезновению диспепсических симптомов у этих больных [52, 59]. Выше уже говорилось, что, по последним данным, у части больных хроническим HP-ассоциированным гастритом диспепсические симптомы могут исчезать после успешной эрадикации. Но этих пациентов необходимо рассматривать не как больных, страдающих ФД, а как пациентов с диспепсией, ассоциированной с инфекцией НР [46б].

Патогенетические звенья ФД включают в себя нарушения секреции соляной кислоты, расстройства гастродуоденальной моторики и изменение висцеральной чувствительности.

Роль кислотно-пептического фактора в развитии ФД оценивается неоднозначно. Средний уровень базальной и стимулированной секреции соляной кислоты остается у многих больных ФД в пределах нормы, хотя у части пациентов с язвенноподобным вариантом он может приближатьcя к таковому у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки [14]. Было выдвинуто предположение, что, возможно, у больных ФД имеется повышенная чувствительность слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки к соляной кислоте, особенно при увеличении времени ее пребывания в двенадцатиперстной кишке [18, 41].
Эффективность ингибиторов протонной помпы у больных с язвенноподобным вариантом ФД подтверждает предположение о том, что по крайней мере у пациентов с данным вариантом заболевания, кислотно-пептический фактор может играть важную роль в индуцировании клинических симптомов.

Результаты изучения кислотообразующей функции желудка у больных ФД, полученные с помощью модифицированной 3-х часовой рН-метрии с определением рН в антральном отделе и теле желудка, а также в двенадцатиперстной кишке, показали, что средний уровень рН в теле желудка был наиболее низким у больных с язвенноподобным вариантом течения заболевания, у которых он был достоверно ниже, чем у пациентов с дискинетическим вариантом, и приближался к таковому у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Кроме того, у больных с язвенноподобным вариантом ФД, как и у пациентов с язвенной болезнью, отмечались субкомпенсированные нарушения ощелачивающей функции антрального отдела желудка, которые отсутствовали у больных с дискинетическим вариантом.
Что же касается результатов определения рН в двенадцатиперстной кишке, то у больных с дискинетическим вариантом ФД даже минимальные показатели интрадуоденального рН были в 2 раза выше соответствующих минимальных значений рН в группе пациентов с язвенноподобным вариантом [2].

Таким образом, на основании полученных данных можно было сделать заключение о том, что высокая кислотная продукция и нарушение ощелачивания в антральном отделе желудка у больных с язвенноподобным вариантом ФД могут играть роль в возникновении основного клинического симптома – болей в эпигастральной области. В свою очередь, гипо- и анацидный тип рН-грамм у больных с дискинетическим вариантом заболевания может быть отражением не только снижения желудочной секреции, но и наличия эпизодов дуодено-гастрального рефлюкса, приводящих к «защелачиванию» содержимого в просвете тела и антрального отдела желудка.

Существенное место в патогенезе ФД занимает повышенная чувствительность рецепторного аппарата стенки желудка и двенадцатиперстной кишки к растяжению (т.н. висцеральная гиперчувствительность). Было показано, что у больных ФД боли в эпигастральной области возникают при значительно меньшем повышении внутрижелудочного давления по сравнению со здоровыми лицами (53). Висцеральная гиперчувствительность выявляется у 34-65% больных ФД и коррелирует с выраженностью симптомов диспепсии [10, 23, 25, 49].

У разных больных ФД в качестве ведущих звеньев патогенеза могут выступать различные факторы. Так, у многих пациентов с болевым (язвенноподобным) вариантом заболевания основным фактором, вызывающим боли в эпигастрии, следует считать гиперсекрецию соляной кислоты. При дискинетическом варианте (постпрандиальном дистресс-синдроме) таким фактором могут служить изменения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, а также висцеральной чувствительности. Выделение ведущего патогенетического звена у каждого больного ФД является очень важным, поскольку оно определяет и основное направление последующего лечения.

В Римских критериях IV пересмотра приводится ряд новых патофизиологических факторов, которые отсутствовали в прежних критериях: воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки низкой степени активности, повышение ее проницаемости и увеличение содержания эозинофилов в ее слизистой оболочке (дуоденальная эозинофилия) [46a].

Эпидемиология

Диагностика

К основным методам диагностики относятся клинический и биохимический анализы крови, анализ кала, гастродуоденоскопия, ультразвуковое исследование, исследование инфекции H.pylori.

Проведение гастродуоденоскопии позволяет исключить заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, наиболее часто протекающие с симптомами диспепсии (эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, рубцово-язвенные изменения, вызывающие нарушения опорожнения желудка и двенадцатиперстной кишки, новообразования и др.), выявить сопутствующие изменения слизистой оболочки пищевода (рефлюкс-эзофагит), нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки (дуоденогастральный рефлюкс). Важным преимуществом гастродуоденоскопии служит возможность проведения биопсии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки с последующим установлением морфологического варианта сопутствующего хронического гастрита и дуоденита.

Ультразвуковое исследование позволяет уточнить состояние печени, желчного пузыря и поджелудочной железы, Кроме того, с помощью специальной методики ультразвукового исследования (после приема больным 200-300 мл теплой воды) можно получить ориентировочную информацию о тонусе и перистальтике желудка. При этом эвакуаторную способность определяют по ритмичному сокращению привратника и изменению объема заполненного жидкостью желудка.

Для диагностики инфекции H.pylori используются различные методы (серологический, морфологический, быстрый уреазный тест, дыхательный тест, определение антигена НР в кале, определение ДНК НР в кале и слизистой оболочке желудка с помощью полимеразной цепной реакции и др.). Достоверность исследования повышается при одновременном применении нескольких методов, что позволяет избежать ложноотрицательных результатов.

К дополнительным методам диагностики ФД относятся рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки, внутрижелудочная рН-метрия, суточное мониторирование рН- в пищеводе, методы исследования двигательной функции желудка (сцинтиграфия, электрогастрография, манометрия желудка), компьютерная томография и др.

Большое внимание при проведении дифференциального диагноза уделяется выявлению т.н. «симптомов тревоги» (лихорадки, выраженного похудания, крови в стуле, анемии, лейкоцитоза, повышения СОЭ и др.), обнаружение которых исключает диагноз ФД и требует проведения тщательного обследования для исключения серьезного органического заболевания.

Дифференциальный диагноз

Приведенные выше диагностические критерии ФД не являются специфичными и могут встречаться при многих других заболеваниях. Поэтому диагноз ФД – это диагноз исключения, который может быть поставлен только после тщательного обследования больного. В табл.2 представлены основные заболевания, входящие в группу органической диспепсии, которые необходимо исключать при постановке диагноза ФД.

Источник