код по мкб 10 болезнь педжета

Болезнь Педжета (костей) [деформирующий остеит] (M88)

[код локализации см. выше]

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без дополнительных уточнений.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Источник

Болезнь Педжета (костей) неуточненная

Рубрика МКБ-10: M88.9

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Болезнь Педжета — повышенная резорбция костной ткани, приводящая к ослаблению, деформации и болезненности костей.

Заболеваемость у взрослых в США, Великобритании и Австралии составляет около 1%; в Индии, Японии, на Ближнем Востоке и в Скандинавии она ниже. Риск болезни Педжета повышается с возрастом: у лиц старше 40 лет заболеваемость составляет 3%, а у лиц старше 70 лет достигает 10%. Семейные случаи встречаются очень редко.

Этиология и патогенез [ править ]

Наиболее популярна гипотеза вирусного происхождения болезни Педжета. В остеокластах больных обнаружены белки нуклеокапсида вируса кори; мРНК этих белков выявлена и в других клетках костной ткани, а также в клетках костного мозга. У некоторых больных в остеокластах выявляются белки респираторного синцитиального вируса. В некоторых районах Великобритании у больных обнаружена ДНК вируса чумы собак. Таким образом, причиной болезни Педжета могут быть парамиксовирусы.

А. На ранней стадии болезни в одной или нескольких костях появляются очаги усиленной резорбции костной ткани, поэтому эту стадию иногда называют остеолитической. Увеличивается число остеокластов, и повышается их активность. Одна из причин активации остеокластов — повышение уровня интерлейкина-6 в сыворотке и одновременное увеличение числа рецепторов интерлейкина-6. Из-за усиления резорбции значительно повышается активность щелочной фосфатазы. Резорбции в первую очередь подвергается губчатое вещество кости. Костный мозг в очагах резорбции замещается богато васкуляризованной волокнистой соединительной тканью. Одновременно с резорбцией усиливается и образование новой костной ткани. На остеолитической стадии уровень кальция в сыворотке может быть повышен, но обычно он нормальный. Чаще всего поражаются кости таза, бедренные кости, череп, большеберцовые кости и позвоночник. Поражение трубчатых костей начинается с одного из эпифизов и постепенно захватывает диафиз и второй эпифиз.

Б. На более поздней — остеопластической — стадии образование новой костной ткани преобладает над резорбцией. В очагах резорбции разрастается ретикулофиброзная костная ткань с хаотически расположенными балками. Кости деформируются, теряют прочность, на них появляются наросты. Повышается риск переломов. Поскольку заболевание захватывает в первую очередь эпифизы, нарушается функция суставов.

Клинические проявления [ править ]

Болезнь часто протекает бессимптомно, особенно при поражении одной или двух костей, и в таких случаях выявляется случайно при рентгенологическом исследовании, например, позвоночника или таза. Многоочаговые и генерализованные формы могут сопровождаться сильными болями, деформациями костей, неврологическими симптомами и вызывать обездвиженность и инвалидизацию. Варианты течения болезни Педжета многообразны: она может длительно оставаться локализованной и проявляться редкими обострениями; в других случаях она протекает волнообразно или быстро прогрессирует. Клинические проявления зависят от локализации, характера и тяжести поражений костной ткани.

1. Появление наростов на костях, искривление или разная длина конечностей.

2. Боль в мышцах и суставах, нарушения осанки и походки.

Б. Происхождение симптомов

1. Мышечное напряжение обусловлено нарушением осанки и искривлением бедренных и большеберцовых костей. Эти же причины приводят к быстрому развитию деформирующего остеоартроза.

2. Деформации суставов обусловлены поражением эпифизов (особенно бедренной кости).

3. Увеличение позвонков приводит к сдавлению спинномозговых корешков.

4. Разрастание костной ткани приводит к натяжению и постоянному раздражению надкостницы.

5. Из-за обездвиженности снижается активность остеобластов, что приводит к гиперкальциемии и повышенной экскреции кальция.

6. У пожилых увеличенный кровоток в костях приводит к сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом.

7. При тяжелом и длительном течении болезни может возникнуть остеогенная саркома. Она чаще всего поражает проксимальную часть плечевой кости.

Болезнь Педжета (костей) неуточненная: Диагностика [ править ]

А. Инструментальные исследования.

Характерный признак остеолитической стадии — широкие полосы просветления на рентгенограммах лобной, теменных и затылочной костей черепа (так называемый опоясывающий остеопороз). Эти полосы соответствуют зонам активной резорбции. На рентгенограммах трубчатых костей очаги резорбции видны у одного из эпифизов. Сцинтиграфия костей с меченными 99m Tc дифосфонатами позволяет выявить зоны усиленного метаболизма костной ткани. Иногда изотоп не накапливается в очагах резорбции, обнаруженных при рентгенографии. Это обычно наблюдается после обострений или на поздних стадиях болезни.

Б. Лабораторные исследования

1. При болезни Педжета активность щелочной фосфатазы в сыворотке повышается гораздо сильнее, чем при других метаболических заболеваниях костей (за исключением наследственной гиперфосфатазии).

2. Содержание кальция в сыворотке и моче обычно нормальное, но при обездвиженности больного может значительно повышаться.

3. Уровень фосфата в сыворотке нормальный или слегка повышен.

4. При резорбции костной ткани образуются небольшие пептиды, содержащие пиридинолин и дезоксипиридинолин. Эти пептиды не усваиваются при образовании новой костной ткани и экскретируются с мочой. Содержание пиридинолина и дезоксипиридинолина в моче, которое определяют иммунохимическими методами, отражает интенсивность метаболизма костной ткани.

В. Биопсия костной ткани показана, если на рентгенограммах имеются признаки злокачественного новообразования. Редкое осложнение длительно текущей болезни Педжета — остеогенная саркома. Она проявляется внезапным усилением болей в костях. При остеогенной саркоме на рентгенограммах отмечается разрастание костной ткани в виде протуберанцев и выбухание надкостницы.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Болезнь Педжета (костей) неуточненная: Лечение [ править ]

A. Особенно энергичное лечение требуется при поражении костей черепа из-за риска тяжелых осложнений.

Б. Общие рекомендации. Все больные должны получать достаточное количество жидкости и как можно больше двигаться. При строгом постельном режиме назначают обильное питье для предотвращения гиперкальциемии и гиперкальциурии. При первой возможности расширяют двигательный режим.

В. Медикаментозное лечение

1. При легком течении болезни (имеются только симптомы поражения костей и суставов) назначают анальгетики и НПВС: аспирин, по 650 мг 3—5 раз в сутки, или ибупрофен, 1600—2400 мг/сут.

2. При тяжелом течении болезни применяют кальцитонин и дифосфонаты. Эти средства подавляют резорбцию костной ткани и вызывают вторичное снижение активности остеобластов. Длительное лечение значительно облегчает симптомы сдавления нервов, но не позволяет добиться обратного развития костных деформаций. Эффективность лечения оценивают по клиническим проявлениям и по активности щелочной фосфатазы в сыворотке, которую измеряют каждые 1—2 мес. Каждые 6—12 мес проводят сцинтиграфию костей.

а. Кальцитонин назначают в дозе 100 ед/сут п/к. Перед лечением проводят кожную пробу с 1 ед препарата. Если лечение эффективно, то активность щелочной фосфатазы в сыворотке через несколько месяцев снижается. После этого дозу снижают до 50 ед/сут или вводят препарат в дозе 100 ед/сут 3 раза в нед. Лечение может продолжаться неопределенно долго. При успешном лечении кальцитонин можно отменить на несколько месяцев, но при повышении активности щелочной фосфатазы введение препарата возобновляют. Примерно 10—20% больных не реагируют на кальцитонин; у некоторых развивается вторичная резистентность к кальцитонину (даже к дозам > 100 ед/сут). Побочные эффекты кальцитонина : тошнота, металлический привкус во рту, гиперемия лица на протяжении 30 мин — 2 ч после инъекции; потеря аппетита. Обычно эти эффекты не настолько тяжелы, чтобы прекратить лечение. Можно использовать препараты кальцитонина в виде аэрозолей для интраназального введения. В этом случае доза должна составлять 200 ед/сут.

1) Этидронат натрия назначают внутрь в дозе 5 мг/кг/сут дробными дозами, обычно по 1 таблетке (200 мг) 2 раза в сутки. Длительный прием более высоких доз может привести к остеомаляции из-за нарушения минерализации костной ткани. Курс лечения — 6 мес. Боли в костях и активность щелочной фосфатазы уменьшаются уже через 2 мес. Через 4—6 мес боли исчезают, а активность щелочной фосфатазы нормализуется. У 10—30% больных препарат вообще не дает улучшения. Если же препарат эффективен, то после 6-месячного курса лечения у 25—50% больных развивается ремиссия длительностью от нескольких месяцев до нескольких лет. У остальных клинические проявления и активность щелочной фосфатазы вновь нарастают. В таких случаях лечение возобновляют через 3 мес. Побочные эффекты: раздражение слизистой желудка, понос. Препарат не назначаю при почечной недостаточности и перед ортопедическими операциями (поскольку он подавляет функцию остеобластов).

2) В последнее время для лечения болезни Педжета используют дифосфонаты второго поколения — производные памидроновой, алендроновой и тилудроновой кислот. Эти препараты более активны (например, алендронат натрия в 700 раз активнее этидроната натрия) и не нарушают минерализацию кости. В США разрешены к применению памидронат натрия для в/в введения и алендронат натрия для приема внутрь. В Европе применяют и другие дифосфонаты. Для лечения болезни Педжета назначают 40 мг/сут алендроната натрия внутрь; курс лечения составляет 6 мес.

3) Все дифосфонаты плохо всасываются в кишечнике. Этидронат натрия принимают натощак или не ранее чем через 2 ч после приема молочных продуктов, антацидов и минеральных добавок. Алендронат натрия принимают за 30—60 мин до завтрака, с большим количеством воды.

в. Комбинированная терапия кальцитонином и дифосфонатами показана при тяжелом течении заболевания. Чередуют 5-месячные курсы лечения этими препаратами.

г. Пликамицин быстро подавляет резорбцию костной ткани, действуя на остеокласты. Из-за нефро- и гепатотоксичности пликамицин применяют в двух случаях:

1) При неотложных состояниях, например при остром сдавлении нервов или при гиперкальциемическом кризе у обездвиженных больных.

2) При неэффективности кальцитонина и дифосфонатов.

Начальная доза пликамицина составляет 15—20 мкг/кг/сут. Ее вводят в виде в/в инфузии за 6—8 ч ежедневно или через день (всего 10 инфузий). Затем переходят к в/в струйному введению препарата в дозе 15—20 мкг/кг 1 раз в неделю. Побочные эффекты — токсическое действие на костный мозг, печень и почки; преходящая гипокальциемия.

Г. Хирургическое лечение. При тяжелых поражениях тазобедренных и коленных суставов, не поддающихся лечению кальцитонином и дифосфонатами, показано протезирование этих суставов. При сильном искривлении большеберцовых костей иногда прибегают к остеотомии.

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Ювенильная болезнь Педжета

Синонимы: наследственная гиперфосфатазия, идиопатическая гиперфосфатазия

Ювенильная болезнь Педжета является очень редкой формой болезни Педжета костей, характеризуется общим увеличением метаболизма костной ткани с повышенной костной резорбцией, в результате происходит утолщение кортикальной зоны и трабекул, что клинически проявляется прогрессирующей деформацией скелета, нарушениями роста скелета, переломами, дефектами позвоночника, увеличением черепа и нейросенсорной потерей слуха.

Источники (ссылки) [ править ]

Дополнительная литература (рекомендуемая) [ править ]

Bone HG, Kleerekoper M. Clinical review 39: Paget’s disease of bone. J Clin Endocrinol Metab 75:1179, 1992.

Источник

Публикации в СМИ

Болезнь Педжета

Болезнь Педжета (остеодистрофия деформирующая, остит деформирующий) — наследственная болезнь, характеризующаяся деформацией бедренных и большеберцовых костей, позвоночника и черепа с выраженным гиперостозом, утолщением и искривлением костей, повышенной частотой возникновения опухолей. Дискутируется возможное участие 2 локусов в генезе болезни (• 1-й локус [167250, 6p21.3, ген PDB, Â ] — картирование проведено на основе наличия связи с некоторыми аллелями HLA • 2-й локус [*602080, 18q21–q22, ген PDB2, Â ] — выявлен при анализе сцепления с маркёрами локуса гена FEO, ответственного за развитие остеолитической дисплазии — заболевания, клинически сходного с болезнью Педжета, но более тяжело протекающего и с более ранним началом).

Диагностика • Характерное поражение костей, гигантоклеточные опухоли, саркомы костей • Обнаружение в остеокластах включений, напоминающих парамиксовирусы, позволяет предположить участие медленных вирусных инфекций в генезе заболевания.

Дифференциальная диагностика. Дисплазия полиостотическая остеолитическая (*174810, остеолиз деформирующий семейный, 18q21.1–q22, ген OFE, FEO, Â ). Клинически: полиостотическая остеолитическая дисплазия, болезненные инвалидизирующие деформации костей, ранняя доброкачественная потеря слуха, раннее выпадение зубов, тенденция к патологическим переломам.

МКБ-10 • M88 Болезнь Педжета (костей) [деформирующий остеит]

Примечание. Одна из форм рака соска молочной железы также носит название болезни Педжета.

Код вставки на сайт

Болезнь Педжета

Болезнь Педжета (остеодистрофия деформирующая, остит деформирующий) — наследственная болезнь, характеризующаяся деформацией бедренных и большеберцовых костей, позвоночника и черепа с выраженным гиперостозом, утолщением и искривлением костей, повышенной частотой возникновения опухолей. Дискутируется возможное участие 2 локусов в генезе болезни (• 1-й локус [167250, 6p21.3, ген PDB, Â ] — картирование проведено на основе наличия связи с некоторыми аллелями HLA • 2-й локус [*602080, 18q21–q22, ген PDB2, Â ] — выявлен при анализе сцепления с маркёрами локуса гена FEO, ответственного за развитие остеолитической дисплазии — заболевания, клинически сходного с болезнью Педжета, но более тяжело протекающего и с более ранним началом).

Диагностика • Характерное поражение костей, гигантоклеточные опухоли, саркомы костей • Обнаружение в остеокластах включений, напоминающих парамиксовирусы, позволяет предположить участие медленных вирусных инфекций в генезе заболевания.

Дифференциальная диагностика. Дисплазия полиостотическая остеолитическая (*174810, остеолиз деформирующий семейный, 18q21.1–q22, ген OFE, FEO, Â ). Клинически: полиостотическая остеолитическая дисплазия, болезненные инвалидизирующие деформации костей, ранняя доброкачественная потеря слуха, раннее выпадение зубов, тенденция к патологическим переломам.

МКБ-10 • M88 Болезнь Педжета (костей) [деформирующий остеит]

Примечание. Одна из форм рака соска молочной железы также носит название болезни Педжета.

Источник

Синдром грудного выхода

Общая информация

Краткое описание

Синдром грудного выхода представляет собой cимптомокомплекс, возникающий в результате механической компрессии нервных стволов плечевого сплетения, окклюзии или аневризмы подключичной артерии, «тромбоза напряжения» одноименной вены в области верхней апертуры грудной клетки.
Синдром грудного выхода – нарушение, вызванное избыточным давлением на сосудисто-нервный пучок, проходящий между передней и средней лестничными мышцами, над первым ребром и под ключицей.
Синонимы: грудной компрессионный синдром, синдром плечевого пояса, скаленус-синдром, ThoracicoutletSyndrom.

Название протокола: Синдром грудного выхода.

Код протокола:

Код МКБ:
I73.8 Другие болезни периферических сосудов
I73.9 Болезнь периферических сосудов неуточненная
I74.2 Эмболия и тромбоз артерий верхних конечностей
I77 Другие поражения артерий и артериол
I77.3 Мышечная и соединительнотканная дисплазия артерий
I77.8 Другие уточненные изменения артерий и артериол
I77.9 Изменение артерий и артериол неуточненное
I79* Поражения артерий, артериол и капилляров при болезнях, классифицированных в других рубриках
I79.8* Другие поражения артерий, артериол и капилляров при болезнях, классифицированных в других рубриках
I82.8 Эмболия и тромбоз других уточненных вен
Q68.0 Врожденная деформация грудино-ключично-сосцевидной мышцы
Q76.5 Добавочноешейное ребро

Сокращения, используемые в протоколе:

Дата разработки протокола: 2015 год.

Категория пациентов: взрослые, дети.

Пользователи протокола: ангиохирурги.

Примечание: в данном протоколе используются следующие классы рекомендаций и уровни доказательств:
Классы рекомендаций:
Класс I – польза и эффективность диагностического метода или лечебного воздействия доказана и и/или общепризнаны
Класс II – противоречивые данные и/или расхождение мнений по поводу пользы/эффективности лечения
Класс IIа – имеющиеся данные свидетельствуют о пользе/эффективности лечебного воздействия
Класс IIb – польза / эффективность менее убедительны
Класс III – имеющиеся данные или общее мнение свидетельствует о том, что лечение неполезно/ неэффективно и в некоторых случаях может быть вредным

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
• рентген шейного отдела;
• УЗАС сосудов верхних конечностей.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
• ЭМГ;
• МРТ.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
· ОАК;
· ОАМ;
· биохимический анализ крови (общий билирубин, прямой и непрямой билирубин, АЛТ, АСТ, общий белок, мочевина, креатинин, электролиты, глюкоза крови);
· коагулограмма (АЧТВ, МНО, Фибриноген, ПВ, ПТИ);
· УЗАС ветвей дуги аорты, верхних конечностей;
· группа крови и резус фактор;
· ЭКГ;
· исследование крови на ВИЧ методом ИФА;
· ИФА на гепатит В, С;
· Реакция Вассермана.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
· КТА/МРА;
· ангиография;
· рентгенография грудной клетки;
· ФГДС.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: нет.

Диагностические критерии:
Жалобы:
· онемение всей руки;
· нарушение сна из-за онемения, боли;
· боль, онемение и покалывание в мизинце и безымянным пальцах, по внутренний поверхности предплечья;
· боль и покалывание в области шеи и плеч (подъем груза делает боль сильнее);
· признаки плохого кровообращения в кисти или предплечье (голубоватый цвет, холодные, опухшие руки);
· слабость мышц рук.

Анамнез:
· дополнительное шейное ребро;
· последствия травм, в том числе автомобильных;
· длительно повторяющиеся неэргономические нагрузки (например, работа с клавиатурой);
· перегрузка лестничных мышц длительным кашлем, одышкой;
· блокада и верхний подвывих первого ребра;
· нарушения осанки. Например, верхний перекрестный синдром;
· перегрузка при занятиях спортом;
· опухоль Панкоста;
· люди с длинными шеями и сутулостью более склонны к развитию этого состояния из-за дополнительного давления на нервы и кровеносные сосуды.

Физикальное обследование:
· гиперабдукция конечности и поворачивание головы назад и в сторону (Adson-тест) AER тест (абдукция, элевация, ротация): рука абдуцируется на 90°, сгибается в локте и кисть пронируется – боль или ишемия или побледнение после 3 минут. Двустороннее измерение артериального давления в провокационном положении.

Лабораторные исследования: нет специфичных изменений лабораторных показателей при СГВ.

Инструментальные исследования:
Рентгенография шейного отдела позвоночника и грудной клетки: при ней можно обнаружить добавочное шейное ребро, которое присутствует примерно у 10% всех людей, или аномалию 1 ребра.
Рентгенография грудной апертуры: для исключения экзостозов, патологически измененных поперечных отростков позвонков.
УЗАС: с целью уточнения сосудистых нарушений.
Ангиография, КТА, МРА: признаки экстравазальной компресиии.

Показания для консультации специалистов:
· консультация узких специалистов при наличии прочей сопутствующей патологии.

Дифференциальный диагноз

Возникает прежде всего при некоторых положениях шеи, верхних конечностей, нагрузкеЧастая связь с предшествующим переохлаждениемПриступ возникает после стресса, холода.
Часто курение в анамнезе.

Лечение

восстановление адекватного кровотока.
Тактика лечения: основным этиопатогенетическим методом лечения СГВ является вазоспастическая декомпрессия [5,8].

Немедикаментозное лечение:
Режим – I или II или III или IV в зависимости от общего состояния;
Диета – общая.

Медикаментозное лечение [9,10]:
Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне: нет.
Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне: Антибиотикопрофилактика (УД-А) [9,10]: один из нижеперечисленных антибиотиков за 0,5-1 час до операции, внутривенно:
· цефазолин 1-2 г;
· цефуроксим 1,5-2,5 г;
в случае доказанной аллергии к цефалоспоринам –защищенные пенициллины
· амоксициллин/клавуланат 1,2 г
· ампициллин/сульбактам 1,5 г
· ванкомицин 1 г (применяется в качестве резерва только в стационарах где MRSA являются причиной раневой инфекции).

Послеоперационная противорвотная терапия:
• метоклопрамид, ондансетрон внутривенно или внутримышечно, по показаниям в возрастной дозировке.

Антидепрессанты и противосудорожные препараты (амитриптилин, дулоксетин, габапентин, прегабалин и т.д.) показаны у пациентов с нейропатиями и синдромом хронической боли (УД –С) [11]

Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи: смотрите клинический протокол «Эмболия, тромбоз».

Другие виды лечения:
· физиотерапия;
· массаж, тепло для расслабления;
· лечебная гимнастика для укрепления мускулатуры.

Хирургическое вмешательство
Хирургическое вмешательство, оказываемое в амбулаторных условиях: не проводится.
Хирургическое вмешательство, оказываемое в стационарных условиях:
Виды операций:
· удаление шейного ребра или первого ребра или компримирующей мускулатуры/связок
· рассечение М. scalenusanterior
· резекция постстенотической аневризмы.

Дальнейшее ведение:
· наблюдение ангиохирурга по месту жительства;
· контрольное УЗАС через полгода.

Индикаторы эффективности лечения:
• прекращение или уменьшение онемения, зябкости, болевого синдрома;
• повышение качества жизни.

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Госпитализация

Показания для госпитализации:

Показания для плановой госпитализации:
· онемение или покалывание в руке или пальцах;
· боль или боли в шее, плече или руке.
Показания для экстренной госпитализации:
· клиника острой сосудистой непроходимости.

Профилактика

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков протокола:

1) Коспанов Нурсултан Айдарханович – кандидат медицинских наук, АО «Научный национальный центр хирургии имени А.Н.Сызганова», заведующий отделом ангиохирургии, главный внештатный ангиохирург МЗСР РК.
2) Султаналиев Токан Анарбекович – доктор медицинских наук, АО «Национальный научный центр онкологии и трансплантологии», профессор, главный научный консультант.
3) Сагандыков Ирлан Нигметжанович – кандидат медицинских наук, АО «Национальный научный центр онкологии и трансплантологии», заведующий отделением сосудистой хирургии
4) Землянский Виктор Викторович, АО «Научный Национальный Центр Трансплантации и Онкологии», рентгенхирург.
5) Юхневич Екатерина Александровна – магистр медицинских наук, докторант PhD, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет», врач клинический фармаколог, ассистент кафедры клинической фармакологии и доказательной медицины.

Конфликт интересов: отсутствует.

Рецензент: Конысов Марат Нурышевич – доктор медицинских наук, КГП на ПХВ «Атырауская городская больница», главный врач.

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник