какую функцию выполняет креатин фосфат
Креатинфосфат, лиофилизат для приготовления раствора для инфузий 1,0 г
Описание: Лиофилизированный порошок белого или почти белого цвета, с возможной агрегацией частиц.
Лекарственная форма: Лиофилизат для приготовления раствора для инфузий.
Фармакотерапевтическая группа: различные средства для лечения заболеваний сердца.
N-[Имино(фосфонамино)метил]-N-метилглицина динатриевая соль тетрагидрат.
Фармакодинамика
Креатинфосфат (фосфокреатин) играет ключевую роль в энергетическом обеспечении механизма мышечного сокращения. В миокарде и в скелетных мышцах креатинфосфат является запасной формой биохимической энергии, которая используется для ресинтеза АТФ, за счет гидролиза обеспечивает энергией процесс сокращения мышц. При ишемии мышечной ткани содержание креатинфосфата в миоцитах быстро снижается, что является одной из ведущих причин нарушения сократимости. Креатинфосфат улучшает метаболизм миокарда и мышечной ткани, замедляет снижение сократительной способности сердечной мышцы при ишемии, обладает кардиопротекторным действием на ишемизированный миокард.
Экспериментальные кардиофармакологические исследования подтвердили метаболическую роль креатинфосфата и его защитные свойства по отношению к миокарду:
а) Введение креатинфосфата внутримышечно оказывает дозозависимый защитный эффект при различных кардиомиопатиях, индуцированных: изопреналином у крыс и голубей, тироксином у крыс, эметином у морской свинки, р-нитрофенолом у крыс;
б) Креатинфосфат оказывает положительное инотропное действие на изолированном сердце лягушки, морской свинки, крысы, а также в условиях дефицита глюкозы, Ca 2+ или передозировки К + ;
в) Креатинфосфат противодействует отрицательному инотропному эффекту, индуцированному аноксией на изолированном предсердии морской свинки;
г) Добавление креатинфосфата в кардиоплегические растворы усиливает защиту миокарда в различных экспериментальных моделях, как на изолированном органе, так и in vivo;
— на сердце крысы при сердечно-легочном шунтировании и ишемической остановке сердца перфузия с кардиоплегическими растворами с добавлением креатинфосфата в состояниях, как нормы, так и при гипотермии, защищает сердце от ишемического повреждения; этот защитный эффект при добавлении калия, магния и прокаина является оптимальным при концентрации креатинфосфата 10 ммоль/л;
— на работающем изолированном сердце крысы, в условиях региональной ишемии (перевязка на 15 мин левой передней нисходящей коронарной артерии), предишемическое инфузионное введение креатинфосфата (10 ммоль/л) оказывает защитное действие против развития реперфузионной аритмии;
— на изолированном сердце собаки и in vivo (на нормальном и гипертрофическом сердце) после остановки сердца с помощью гиперкалиевых растворов перфузия кардиоплегических растворов с креатинфосфатом выполняет защитную роль; при этом регистрируется снижение деградации АТФ и креатинфосфата, сохранение структуры митохондрий и сарколеммы, улучшение функционального восстановления после реперфузионной аритмии;
— на сердце свиньи in vivo в условиях шунтирования кровообращения добавление креатинфосфата в кардиоплегические растворы обеспечивает наилучшую защиту миокарда;
д) Креатинфосфат выполняет защитную роль при экспериментальном инфаркте миокарда и при коронарной окклюзии:
— у собак во время экспериментального инфаркта миокарда, полученного путем перевязки огибающей артерии, введение креатинфосфата (200 мг/кг болюсно с последующей инфузией 5 мг/кг/мин) стабилизирует гемодинамические параметры, оказывает антиаритмический и антифибрилляторный эффекты, предупреждает снижение сократительной функции сердца при ишемии, тем самым ограничивая расширение зоны инфаркта;
— у крыс в условиях наложения коронарной лигатуры креатинфосфат снижает частоту и продолжительность фибрилляции желудочков;
— внутривенное вливание креатинфосфата уменьшает область инфаркта у кролика и кота после перевязки коронарной артерии;
е) Кардиопротекторное действие креатинфосфата связанно со стабилизацией сарколеммы, сохранением клеточного пула адениннуклеотидов для ингибирования ферментов нуклеотидного катаболизма, препятствуя деградации фосфолипидов в ишемическом миокарде, может улучшить микроциркуляцию в ишемических зонах и ингибировать АДФ-индуцированную агрегацию тромбоцитов.
Фармакокинетика
У кроликов после однократного внутримышечного введения креатинфосфата максимальное содержание креатинфосфата в кровотоке, составляющее 25-28% от введенной дозы, наблюдается через 20-40 мин после введения. Концентрация креатинфосфата медленно снижается и через 250 мин после введения в кровотоке содержится 9% экзогенного креатинфосфата. После однократного внутримышечного введения креатинфосфата наблюдается также повышение уровня АТФ. Эффект обнаруживается через 40 мин после введения и продолжается до 250 мин. При этом максимальное увеличение концентрации АТФ на 25% происходит через 100 мин после введения креатинфосфата. После внутривенного введения у кроликов креатинфосфат остается в кровотоке с постепенным уменьшением содержания в течение 30 мин. В этом случае также происходит увеличение в крови концентрации АТФ на 24% с возвращением к нормальному уровню через 300 мин.
У людей в условиях однократного внутривенного введения период полувыведения креатинфосфата начинается от 5 до 12 минут. После введения креатинфосфата в дозе 5 г путем медленной инфузии содержание креатинфосфата в крови составляет около 5 нмоль/мл через 40 мин, а через 40 мин после введения креатинфосфата в дозе 10 г содержание креатинфосфата в крови составляет около 10 нмоль/мл. После внутримышечного введения креатинфосфат появляется в кровотоке уже через 5 мин, достигая через 30 мин максимальных концентраций около 10 нмоль/мл для дозы 500 мг и около 11-12 нмоль/мл для дозы 750 мг. Через 60 мин после введения концентрация креатинфосфата в крови снижается до
4-5 нмоль/мл. Через 120 мин после введения остаточное содержание экзогенного креатинфосфата составляет 1-2 нмоль/мл.
Информативность исследования креатинина в биологических жидкостях статья на тему
Креатинфосфат — это запас взрывной энергии
Креатин – вещество скелетных мышц, миокарда, нервной ткани. В виде креатинфосфата креатин является «депо» макроэргических связей, используется для быстрого ресинтеза АТФ во время работы клетки.
Использование креатинфосфата для ресинтеза АТФ
Особенно показательна роль креатина в мышечной ткани. Креатинфосфат обеспечивает срочный ресинтез АТФ в первые секунды работы (5‑10 сек), когда никакие другие источники энергии (анаэробный гликолиз, аэробное окисление глюкозы, β-окисление жирных кислот) еще не активированы, и кровоснабжение мышцы не увеличено. В клетках нервной ткани креатинфосфат поддерживает жизнеспособность клеток при отсутствии кислорода.
При мышечной работе ионы Са2+, высвободившиеся из саркоплазматического ретикулума, являются активаторами креатинкиназы. Реакция еще интересна тем, что на ее примере можно наблюдать обратную положительную связь — активацию фермента продуктом реакции креатином. Это позволяет избежать снижения скорости реакции по ходу работы, которое должно было бы произойти по закону действующих масс из-за снижения концентрации креатинфосфата в работающих мышцах.
Около 3% креатинфосфата постоянно в реакции неферментативного дефосфорилирования превращается в креатинин. Количество креатинина, выделяемое здоровым человеком в сутки, всегда почти одинаково и зависит только от объема мышечной массы. Уровень активности креатинкиназы в крови и концентрация креатинина в крови и моче являются ценными диагностическими показателями.
Образование креатинина из креатинфосфата
Синтез креатина
Синтез креатина идет последовательно в почках и печени в двух трансферазных реакциях. По окончании синтеза креатин с током крови доставляется в мышцы или мозг.
Реакции синтеза креатина в почках и печени
Здесь при наличии энергии АТФ (во время покоя или отдыха) он фосфорилируется с образованием креатинфосфата.
Синтез креатинфосфата
Если синтез креатина опережает возможность его фиксации в мышечной ткани, то развивается креатинурия – появление креатина в моче. Физиологическая креатинурия наблюдается в первые годы жизни ребенка. Иногда к физиологической относят и креатинурию стариков, которая возникает как следствие атрофии мышц и неполного использования образующегося в печени креатина. При заболеваниях мышечной системы (при миопатии или прогрессирующей мышечной дистрофии) в моче наблюдаются наибольшие концентрации креатина – патологическая креатинурия.
Рубрикатор
Креатин вещество скелетных мышц, миокарда, нервной ткани. В виде креатинфосфата креатин является «депо» макроэргических связей, используется для быстрого ресинтеза АТФ во время работы клетки.
Особенно показательна роль креатина в мышечной ткани. Креатинфосфат обеспечивает ресинтез АТФ в первые секунды работы (5‑10 сек), когда ни анаэробный гликолиз, ни аэробное окисление глюкозы и жирных кислот еще не активировано, и кровоснабжение мышцы не увеличено. В клетках нервной ткани креатинфосфат поддерживает жизнеспособность клеток при отсутствии кислорода. При мышечной работе ионы Са2+, высвободившиеся из саркоплазматического ретикулума, являются активаторами креатинкиназы. Реакция еще интересна тем, что на ее примере можно наблюдать обратную положительную связь активацию фермента продуктом реакции креатином. Это позволяет избежать снижения скорости реакции по ходу работы, которое должно было бы произойти по закону действующих масс из-за снижения концентрации креатинфосфата в работающих мышцах. Около 3% креатинфосфата постоянно в реакции неферментативного дефосфорилирования превращается в креатинин. Количество креатинина, выделяемое здоровым человеком в сутки, всегда почти одинаково и зависит только от объема мышечной массы. Синтез креатина идет последовательно в почках и печени в двух трансферазных реакциях. По окончании синтеза креатин с током крови доставляется в мышцы или мозг. Здесь при наличии энергии АТФ (во время покоя или отдыха) он фосфорилируется с образованием креатинфосфата,который после дефосфорилирования (необратимая реакция) превращается в креатинин, выделяющийся с мочой.
Если синтез креатина опережает возможности его фиксации в мышечной ткани, то развивается креатинурия появление креатина в моче. Физиологическая креатинурия наблюдается в первые годы жизни ребенка. Иногда к физиологической относят и креатинурию стариков, которая возникает как следствие атрофии мышц и неполного использования образующегося в печени креатина. При заболеваниях мышечной системы (при миопатии или прогрессирующей мышечной дистрофии) в моче наблюдаются наибольшие концентрации креатина патологическая креатинурия.
Креатинин является конечным продуктом азотистого обмена. Образуется в мышечной ткани из креатинфосфата. Креатинин попадает в мочу преимущественно путем клубочковой фильтрации и в крайне небольшом количестве за счет активной канальцевой секреции.
Норма: мужчины 7,1-17,7 ммоль/сут, женщины 5,3‑15,9 Клинико‑диагностическое значение. Выводимое количество мало зависит от содержания белков в диете, а связано с объемом мышечной ткани и ее активностью.
Увеличение концентрации креатинина может быть связано с повышенной физической активностью, с лихорадочными состояниями, отмечается при выраженной недостаточности функции печени, при сахарном диабете, инфекциях. Снижение обнаруживается при голодании, у больных с мышечной атрофией, с дегенерацией и амилоидозом почек, лейкемией.
Креатин образуется в последовательных реакциях в почках и печени и далее доставляется в скелетные мышцы, миокард и нервную ткань. Здесь он фосфорилируется и выполняет роль резервного макроэрга.
В норме в моче нет. Клинико‑диагностическое значение. В первые годы жизни ребенка возможна физиологическая креатинурия, что объясняется его усиленным синтезом, опережающим рост мускулатуры. Креатинурия возможна и в пожилом возрасте как следствие атрофии мышц и снижения использования образующегося в печени креатина. У взрослых увеличение содержания креатина в крови свыше 0,12 ммоль/л сопровождается появлением его в моче. Выделение креатина возрастает при беременности и в раннем послеродовом периоде. Накопление в моче отмечается при поражениях мышечной системы (миопатии, мышечная дистрофия), при сахарном диабете, эндокринных расстройствах (гипертиреоз, аддисонова болезнь, акромегалия), инфекционных заболеваниях, системной красной волчанке, переломах костей, ожогах, белковом голодании, недостатке витамина Е.
Креатинфосфокиназа (Креатинкиназа), магнийзависимый фермент, содержится исключительно в цитоплазме и митохондриях миокарда, скелетной мускулатуры и ткани мозга, где катализирует реакцию: Креатин + АТФ АДФ + Креатинфосфат
Равновесие реакции при щелочных значениях pH сдвинуто в сторону образования АТФ.
Высокая активность фермента обнаружена в мышечной и нервной ткани, в которых значительная часть энергии переносится между клеточными компартментами в виде креатинфосфата. Среди различных типов мышечной ткани активность КФК распределяется следующим образом: поперечно‑полосатые мышцы > сердечные мышцы > мышцы беременной матки > мышцы матки > гладкие мышцы.
Фермент является гетерогенным белком, состоящим из 2‑х типов субъединиц В и М. В связи с этим выделяют три изофермента: ММ (содержится в скелетной мускулатуре и миокарде), ВВ (преимущественно в мозге и гладких мышцах) и МВ (в сердечной мышце). Изоферменты различаются по физико‑химическим и иммунологическим свойствам.
Наиболее широкое применение исследование активности КФК нашло при диагностике инфаркта миокарда: активность фермента возрастает уже через 2‑3 часа после поражения миокарда и через 14‑30 часов достигает максимума, нормализация показателей наступает обычно на вторые-третьи сутки после приступа, длительное удерживание гиперэнзимемии наблюдается у больных с выраженным нарушением коронарного кровообращения. Кроме инфаркта, увеличение активности фермента в сыворотке стимулируют миокардиты, сердечная недостаточнсть, сердечные аритмии, при этом отмечается 20‑30‑кратное превышение нормальных показателей. Увеличение идет в основном за счет MB‑фракции КФК. Значительно более высокая активность КФК обнаруживается при заболеваниях мышечной системы, прежде всего миогенного происхождения (полиомиелит, мышечная дистрофия, дерматомиозит). При прогрессирующей мышечной дистрофии (миопатии) увеличение активности КФК отмечается уже в первые стадии болезни. В конечной стадии, вследствие замещения мышечной ткани на соединительную и жировую, активность фермента приходит в норму. Подъем активности может наблюдаться при травматическом повреждении ткани мозга, инфаркте мозга, менингите, гипотиреозе, отравлениях снотворными, кровоизлияниях в мозг. Снижение активности не имеет практического значение, отражая либо малую мышечную массу, либо сидячий образ жизни.
Клиренс
Что такое креатинин? Это вещество, которое производится в результате биохимических реакций в мышечных тканях.
С целью выявления причины его повышения рассчитывают скорость клубочковой фильтрации, используя специальную формулу, которая учитывает возраст и вес человека. Так рассчитывается показатель клиренса креатинина. Если он низкий, это связано с наличием патологии, а именно почечной недостаточностью.
Альтернативные методы
Конечный продукт обмена веществ в мышечных тканях — вот что такое креатинин. Попытаться снизить его можно с помощью альтернативных способов. Осмотерапия – это натуральная терапия, при которой используются препараты китайского производства, подобранные индивидуально для каждого пациента. Применение их возможно как наружно, так и внутрь, с помощью специального прибора — осмоскопа. Этот метод относится к китайской традиционной медицине. Применяя его, можно справиться с незначительными патологическими процессами в почках.
Лечебные ванны также являются частью этого способа снижения концентрации природного метаболита. Действие ванн заключается в следующем. Теплая вода улучшает циркуляцию крови, согревает организм пациента и провокационно воздействует на потовые железы, активная работа которых способствует усиленному потоотделению. Вместе с ним выходит креатинин и другие токсические вещества из организма.
Креатинин
один из конечных продуктов азотистого обмена у всех позвоночных животных и человека, выделяемых с мочой. В организме К. образуется из креатина (М-метилгуанидинуксусной кислоты, или метилгликоциамина), важного компонента азотистого обмена (Азотистый обмен). Определение содержания К. и креатина, биосинтетического предшественника креатинина, в крови и моче служит дополнительным диагностическим тестом при ряде заболеваний.
Креатин образуется в процессе азотистого обмена из аргинина, глицина и метионина (см. Аминокислоты). Синтез креатина протекает в два этапа: в начале в результате переноса амидной группы с аргинина на глицин образуется гуанидинуксусная кислота (в почках и поджелудочной железе эта реакция катализируется ферментом L-аргинин: глицин-амидинотрансферазой), а затем происходит метилирование гуанидинуксусной кислоты в печени и поджелудочной железе при участии S-аденозилметионина, катализируемое гуанидинацетатметилтрансферазой. Из печени и поджелудочной железы креатин с током крови поступает в другие органы. около 2% всего креатина неферментативным путем (в результате неферментативной дегидратации) превращается в К. и выделяется с мочой. В скелетных мышцах и ткани головного мозга в результате обратимой реакции переноса фосфорильной группы АТФ на креатин образуется креатинфосфат — высокоэргическое соединение, выполняющее роль донора энергии, необходимой для осуществления мышечного сокращения, активного транспорта ионов в нервной ткани и др. Эта реакция катализируется ферментом креатинкиназой (креатинфосфокиназой), множественные формы которой присутствуют в различных тканях (см. Киназы). Активность креатинкиназы в сыворотке крови является ценным информативным диагностическим тестом при инфаркте миокарда, миопатиях типа дистрофии Дюшенна и т.д. Отношение количества К., выделяемого человеком и сутки (в миллиграммах) к массе тела (в килограммах), называют креатининовым коэффициентом. У мужчин он равен 20—30, у женщин 10—25. С мочой выделятся и креатин (0,05—0,25 г в сутки у взрослых людей). Креатинурия (см. Моча), как правило, сопровождает гиперкреатинемию (см. Креатинемия), при которой концентрация креатина в плазме крови превышает 122,0 мкмоль/л (1,6 мг/100 мл). Выделение избыточного количества креатина с мочой в норме отмечают у детей, женщин в период беременности и лактации, при избыточном потреблении мяса, рыбы, печени, а также при ряде патологических состояний (прогрессирующей мышечной дистрофии, миастении, миозитах, гипертиреозе, акромегалии, аддисоновой болезни, болезни Иценко — Кушинга, сахарном диабете, поражениях печени, нефрите, ревматоидном артрите, миоглобулинемии, кишечной непроходимости, тяжелой сердечно-сосудистой недостаточности, истощении, гиповитаминозе Е и С, продолжительном лечении глюкокортикоидами). При заболеваниях мышечной системы нарушается превращение креатина в К., что приводит к уменьшению содержания К. в плазме крови и моче и накоплению в плазме крови креатина. В норме содержание креатина в плазме крови составляет 15,25—76,25 мкмоль/л (0,2—1,0 мг/100 мл). При нагрузке креатином (тест на толерантность к креатину) после приема внутрь 1,32 г креатина с мочой выделяется около 30% принятого количества креатина. Ценным функциональным тестом является измерение скорости почечного клиренса К. из почек (см. Клиренс), поскольку она примерно соответствует скорости клубочковой фильтрации и не требует введения для ее определения соединения-ксенобиотика. Т.о., данные о содержании К. в плазме крови и скорости его выведения с мочой могут быть использованы как показатели состояния функции почек.
В клинико-диагностических лабораториях для определения К. в крови и моче используют различные количественные методы. Ряд наиболее употребляемых методов основаны на цветной реакции Яффе, которая заключается в восстановлении пикриновой кислоты. К. в сильно щелочной среде с образованием красно-оранжевой пикрамовой кислоты; интенсивность окраски определяют колориметрически. Используемые колориметрические методы определения К. различаются по способу осаждения белков из плазмы или сыворотки крови (например, осаждения фосфорно-вольфрамовой кислотой, пикриновой кислотой и др.). Наиболее специфичным считают определение К. в крови и моче унифицированным в нашей стране методом Поппера с применением цветной реакции Яффе, предусматривающем обработку материала пикриновой кислотой. В норме содержание К. в сыворотке крови у женщин, определенное этим методом, составляет 0,044—0,088 ммоль/л, или 44—88 мкмоль/л (0,5—1 мг/100 мл) и в сыворотке крови мужчин 0,044—0,1 ммоль/л, или 44—100 мкг/л; в суточном количестве мочи в норме содержание К., определенное методом Поппера, составляет 4,4—17,7 ммоль/сутки (0,5—2 г/сутки).
Содержание креатина определяют описанными выше колориметрическими методами после его перевода в К. при нагревании в присутствии соляной кислоты. Наиболее надежным и чувствительным является определение креатина в биологических жидкостях спектрофотометрическим методом с использованием креатинкиназы в сопряженных ферментных системах, а также метод, основанный на выявлении образующегося в щелочной среде комплекса креатина с нингидрином.
Библиогр.: Комаров Ф.И., Коровкин Б.Ф. и Меньшиков В.В. Биохимические исследования в клинике, с. 68, Л., 1981; Руководство по клинической лабораторной диагностике, под ред. М.А. Бамриовой, ч. 3, с. 34, Киев, 1986; Уайт А. и др. Основы биохимии, пер. с англ., т. 2, 3, М., 1981.
Креатинфосфат
Содержание
Креатинфосфат [ править | править код ]
Креатинфосфорная кислота (креатинфосфат, фосфокреатин) — 2-[метил-(N’-фосфонокарбоимидоил)амино]уксусная кислота. Бесцветные кристаллы, растворимые в воде, легко гидролизуется с расщеплением фосфамидной связи N-P в кислой среде, устойчива в щелочной. Креатинфосфат — продукт обратимого метаболического N-фосфорилирования креатина, являющийся, подобно АТФ, высокоэнергетическим соединением.
Восстановление уровня фосфатов [ править | править код ]
Источник: «Программы тренировок», научное изд.
Автор: профессор, доктор наук Тудор Бомпа, 2016 г.
Аденозинтрифосфат является средством выработки энергии тела, а креатинфосфат используется для воспроизводства АТФ из АДФ в результате метаболизма АТФ. Из-за усталости, постепенно накапливающейся во время работы с весом или выполнения интенсивной метаболической деятельности, снижаются запасы таких источников энергии тела, как фосфаты и гликоген. Затем тело восполняет запасы энергии до исходного уровня (или выше) за счет восстановления уровня фосфатов и гликогена.
Если спортсмен начинает выполнение подхода без соответствующего восстановления уровня фосфатов, он не сможет поддерживать выработку энергии на протяжении данного или последующих подходов. Таким образом, на этапе тренировки максимальной силы перерыв для отдыха спортсменов перед выполнением последующих подходов с использованием одной и той же группы мышц должен составлять три-пять минут, если только спортсмен не работает с большим резервом. Для максимального восстановления при выполнении упражнений с очень высокой интенсивностью и небольшим резервом спортсменам следует применять вертикальную методику тренировки, т.е. переходить к новому упражнению по завершении подхода предыдущего упражнения. Иными словами, спортсмен выполняет по одному подходу для каждого упражнения перед тем, как вернуться к самому первому упражнению и выполнить второй подход. В результате использования данного алгоритма остаётся достаточный промежуток времени для восстановления уровня фосфатов в мышцах.
Продолжительность восстановления уровня АТФ-КФ
Что такое креатинфосфат и какова его роль в организме человека
Креатинфосфат (английское наименование – creatine phosphate, химическая формула – C4H10N3O5P) представляет собой высокоэнергетическое соединение, которое образуется в процессе обратимого фосфорилирования креатина (creatine) и накапливается в основном (95 %) в мышечных и нервных тканях.
Его главная функция – это обеспечение стабильности выработки внутриклеточной энергии за счет постоянного поддержания необходимого уровня аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) путем ресинтеза.
Биохимия креатинфосфата
В организме ежесекундно происходит множество биохимических и физиологических процессов, которые требуют затрат энергии: синтезирование веществ, транспортировка к органам клеток молекул органических соединений и микроэлементов, совершение мышечных сокращений. Необходимая энергия вырабатывается при гидролизе АТФ, каждая молекула которой за сутки ресинтезируется более 2000 раз. Она не накапливается в тканях, и для нормального функционирования всех внутренних систем и органов требуется постоянное восполнение ее концентрации.
Для этих целей и предназначен креатинфосфат. Он постоянно вырабатывается и является основным компонентом реакции восстановления АТФ из АДФ, которая катализируется специальным ферментом – креатинфосфокиназой. В отличие от аденозинтрифосфорной кислоты в мышцах всегда имеется его достаточный запас.
У здорового человека объем креатинфосфата составляет около 1 % общей массы тела.
В процессе креатинфосфатаза участвуют три изофермента креатинфосфокиназы: типа MM, MB и BB, которые отличаются местом расположения: первые два – в скелетных и сердечных мышцах, третий – в тканях головного мозга.
Ресинтез АТФ
Регенерирование АТФ креатинфосфатом является самым быстрым и эффективным из трех способов получения энергии. Достаточно 2-3 секунд работы мышц под интенсивной нагрузкой, и ресинтез уже достигает максимальной производительности. При этом энергии вырабатывается в 2-3 раза больше, чем при гликолизе, ЦТК и окислительном фосфорилировании.
Это происходит благодаря локализации участников реакции в непосредственной близости от митохондрий и дополнительной активации катализатора продуктами расщепления АТФ. Поэтому резкое увеличение интенсивности работы мышц не приводит к снижению концентрации аденозинтрифосфорной кислоты. В этом процессе происходит интенсивное расходование креатинфосфата, через 5-10 секунд его скорость резко начинает снижаться, и на 30 секунде – уменьшается до половины максимального значения. В дальнейшем в дело вступают другие методы преобразования макроэнергических соединений.
Особую значимость нормальное протекание креатинфосфатной реакции имеет для спортсменов, которые связаны с рывковыми изменениями мышечной нагрузки (бег на короткие дистанции, тяжелая атлетика, различные занятия с тяжестями, бадминтон, фехтование и прочие игровые виды взрывного характера).
Биохимия только этого процесса в состоянии обеспечивать суперкомпенсацию затрат энергии на начальной фазе работы мышц, когда резко меняется интенсивность нагрузки и требуется отдача максимальной мощности в минимальное время. Тренировки в вышеназванных видах спорта должны проводиться с обязательным учетом достаточной насыщенности организма источником такой энергии – креатином и «аккумулятором» макроэнергических связей – креатинфосфатом.
В состоянии покоя или при значительном снижении интенсивности мышечной активности уменьшается расход АТФ. Скорость окислительного ресинтеза остается на прежнем уровне и «излишки» аденозинтрифосфорной кислоты используются для восстановления запасов креатинфосфата.
Синтез креатина и креатинфосфата
Основные органы, которые производят креатин, – это почки и печень. Процесс начинается в почках с выработки из аргинина и глицина гуанидин ацетата. Затем в печени из этой соли и метионина синтезируется креатин. Кровотоком он разносится к мозговым и мышечным тканям, где и происходит его преобразование в креатинфосфат при наличии соответствующих условий (отсутствие или малая мышечная активность и достаточное количество молекул АТФ).
Клиническое значение
В здоровом организме постоянно происходит превращение части креатинфосфата (около 3 %) в креатинин в результате не ферментативного дефосфорилирования. Это количество неизменно, и определяется объемом массы мускулатуры. Как невостребованный материал он беспрепятственно выводится с мочой.
Диагностировать состояние почек позволяет анализ суточной экскреции креатинина. Малая концентрация в крови может свидетельствовать о проблемах с мышцами, а превышение нормы указывает на возможные заболевания почек.
Изменения уровня креатинкиназы в крови дает возможность выявить симптомы целого ряда сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркта миокарда, гипертонии) и наличия патологических изменений в головном мозге.
При атрофии или заболеваниях мышечной системы выработанный креатин не усваивается в тканях и выводится с мочой. Его концентрация зависит от тяжести заболевания или степени утраты работоспособности мышц.
К повышенному содержанию креатина в моче может привести его передозировка из-за несоблюдения правил инструкции по применению спортивной добавки.