какую часть головного мозга берут для проведения лабораторной диагностики на гэ крс
Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота
Историческая справка.
Практически почти одновременно данную болезнь установили в Ирландии.
В последующие 10 лет произошло распространение ГЭ КРС на другие страны — Франция, Португалия, Швейцария, Германия, Нидерланды, Италия, Дания, Словакия, Финляндия и др. В результате завоза инфицированного скота имели место случае заболевания ГЭ КРС в Канаде, Израиле,Омане, Японии, Австралия.
На сегодняшний день установлено, что ГЭ КРС появилась в результате экс-позирования на крупном рогатом скоте скрейпи (скрепи) — подобного агента (возбудителя скрейпи овец), находившегося в мясо-костной муке, которая и входила в рацион крупного рогатого скота.
В России болезнь не регистрировалась.
Этиология. К настоящему времени в мире принята прионная концепция ГЭ КРС. Прион — в переводе означает «белковая инфекционная частица». Он имеет очень малые размеры (м м 28-30 КD)ми высокая устойчивость к физическим и химическим факторам. В ткани мозга и селезенке белки PrP 27-32 KD полимеризуясь, образует специфические скрепи — ассоциированные фибриллы (САФ фибриллы).
Сам возбудитель представлен только белком без нуклеиновой кислоты и поэтому выдерживает кипячение, многократное замораживание и оттаивание, не гибнет при температуре 115° С в течении 30минут, при 90° С в течении 1часа. Автоклавированием (18 минут при 134-138° С или при при том же режиме 6 циклов по 3 минуты). Возбудитель выдерживает несколько месяцев действие 12%-го формалина и рН от 2 до 10,5. В 20%-ном растворе формалина инфекционность не утрачивается 18 часов при 37° С.
В качестве дезинфицирующего средства используют 8%-й раствор гидрооксида натрия, с воздействием на возбудителя в течении 1 часа при температуре + 20°С.Относительно эффективен 2%-й гипохлорит натрия при воздействии в течение 2 часов при температуре +20°С.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях к ГЭ КРС восприимчив крупный рогатый скот, особенно в 4-х летнем возрасте, а также парнокопытные шести видов (антилопа южно-африканская, куду, и ньяла, сернобык, аравийский орикса и др.) и кошачьи 4 видов. Экспериментально можно заразить овец, свиней, норок, крыс, мышей, хомяков и обезьян. Болезни в большей степени подвержен молочный скот. Заболевают ГЭ КРС в основном коровы, реже племенные быки. При употребление продуктов убоя больных ГЭ КРС могут заболеть люди болезнью Крейтцфельда-Якоба. При этом особенно опасны в употреблении головной и спинной мозг убитых животных. Мясо и молоко от больных животных в принципе не являются опасными, ввиду того, что прионы в них содержатся в незначительных количествах.
Источником возбудителя инфекции являются больные и находящиеся в инкубационном периоде животные. Факторами передачи возбудителя инфекции являются продукты убоя овец, больных скрейпи, и крупного рогатого скота больного ГЭ, в том числе находящихся в инкубационном периоде заболевания.
В Великобритании распространению болезни способствовали следующие причины:
В итоге все это привело к более массовому применению в пищевой цепи мясокостной муки, которая оказалась контаминированной прионами.
Патогенез. Патогенез недостаточно изучен. Предполагается, что патогенный прион, попав в организм, обычно алиментарным путем в начале реплицируется в селезенке и других органах системы мононуклеарных фагоцитов (лимфоидных органах), а затем и мозгу.
При попадании инфекционного прионного белка в здоровый организм животного в результате соединения одной молекулы инфекционного прионного белка PrPsrc одной молекулой клеточного (нормального) прионного белка PrPc в молекуле последнего происходят пространственные изменения: две из четырех спирально завитых структур в молекуле клеточного прионного белка вытягиваются и т.д. Под действием приона, излюбленным местом локализации которого является головной мозг, у животного развивается энцефалопатия т.е. в мозжечке, стволовой части головного мозга происходит какуолизация нейронов и серого мозгового вещества, имеет место пролиферация астроцитов. При этом воспалительной реакции нет. В мозгу больной ГЭ КРС накапливается около миллиона инфекционных единиц на грамм, в то время как в мышцах и молоке не обнаруживают инфекционных частиц. В костях (за исключением черепа и позвонков, в которых могут присутствовать остатки мозга) и коже КРС, больного ГЭ, возбудителя болезни нет. Это является очень важным, поскольку они используются для приготовления желатина и коллагена. Патоморфологические изменения в головном мозге приводят к развитию соответствующих симптомов болезни, сопровождающихся нервным синдромом.
Течение и симптомы болезни. Инкубационный период составляет от 2,5 до 8 лет, в отдельных случаях он может растягиваться до 25-30лет. Чаще болеют животные в возрасте от 2-х лет. Течение болезни прогрессирующее, без ремиссий. Болезнь протекает без повышения температуры тела животного, при сохраняющемся аппетите. Несмотря на нормальный аппетит, у коров снижается молочная продуктивность. Клиническое проявление болезни наблюдается у животных старше 2 лет и характеризуется признаками поражения центральной нервной системы. При ГЭ выявляем три типа нервных явлений.
Первый тип нервных явлений сопровождается развитием у животных чувства страха, нервозности, особенно когда животное входит в помещение, боязнь дверных проемов, агрессивности (которая является лишь следствием нервного состояния животного), скрежета зубами, беспокойства, боязливости, перемены иерархического места в стаде, стремления отделится от остальных животных стада, возбудимости, дрожания отдельных участков тела или всего тела, нераспознавания препятствий, ляганием при нормальном к ним обращении, атаксии задних конечностей (корова поднимается с пола как лошадь), частых движений ушами, облизывание носа, почесывание головы ногой, и о различные предметы. Вышеперечисленные симптомы встречаются у 98% больных животных.
Второй тип нервных явлений характеризуется наличием у больных животных двигательных расстройств: рысистые движения, «загребание передними конечностями», «подкашивание» задних – при быстром повороте животного, падение, приподнятый хвост.
При третьем типе нервных явлений происходит нарушение чувствительности, когда у больных животных отмечаем гиперстезию при шуме, прикосновении и свете.
Продолжительность болезни от нескольких недель до 12 месяцев и больше. Болезнь всегда заканчивается смертью животного.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных характерные патологоанатомические изменения либо отсутствуют, либо слабо выражены. Отмечаем признаки истощения, может быть отек головного мозга. При проведении гистологического исследования в головном и спинном мозге обнаруживают вакуолизацию нейронов, срез ткани мозга имеет вид губки (спонгиоз) и некоторые другие изменения, свойственные губкообразной энцефалопатии (гиперплазия и пролиферация астроцитов, формирование амилоидных бляшек).
Диагноз. Диагноз на ГЭ КРС ставится комплексно с учетом:
Прижизненная лабораторная диагностика не разработана. Из-за отсутствия у животных иммунного ответа антитела при ГЭ КРС не вырабатываются, из-за чего серологическая диагностика не осуществима.
В лабораторию посылают головной мозг погибших или вынужденно убитых животных.
Основные методы исследования:
Дифференциальная диагностика.
ГЭ КРС необходимо в первую очередь дифференцировать от следующих групп заболеваний:
Иммунитет.
Иммунитет при ГЭ КРС не формируется.
Специфическая профилактика.
При ГЭ КРС не вырабатывается ни клеточного, ни гуморального иммунитета, поэтому до сегодняшнего дня в мире не создано никакой вакцины. В этом направлении проводятся исследования.
Лечение.
Лечение неэффективно, так как оно начинается при появлении клинических признаков, когда в головном мозге развились необратимые патоморфологические изменения. Прогноз при заболевании неблагоприятный.
Профилактика.
Основой профилактики для благополучных стран являются:
Меры борьбы.
В неблагополучных странах запрещено добавлять животные белки в корм жвачным, биоткани — в рацион животных, использовать бычьи субпродукты в биологической и пищевой промышленности и так далее. Проводят диагностику ГЭ КРС больных животных и уничтожение туш.
Применяют жесткие методы стерилизации и дезинфекции.
Патологический материал, посуду, инструменты, спецодежду обеззараживают одним из следующих методов: автоклавированием при избыточном давлении (134°С) не менее 20минут; выдерживанием в течение 12 часов в одном из растворов-4%-ном гидроксида натрия, 2%-ном гипохлорите натрия, 5%-ном хлорной извести; сжиганием в упакованном виде одноразового инструментария и посуды.
Проведение подобных строгих мер в Великобритании позволили в свое время резко снизить заболеваемость и оздоровить ряд районов страны от ГЭ КРС.
Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота
Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота (ГЭ КРС, BSE) впервые в мире была зарегистрирована в Великобритании, в 1986 году. В 1988 г. было доказано, что причиной возникновения ГЭ КРС является кормление крупного рогатого скота мясокостной мукой, полученной из тканей жвачных животных.
В результате экспорта из Великобритании кормов животного происхождения и инфицированных животных в инкубационной фазе развития, преимущественно в течение 1980-х, до выявления причины возникновения ГЭ КРС, болезнь появилась в странах Западной и Центральной Европы, а затем в Японии, Канаде и США. Регионы и страны, в которых появилось это заболевание, понесли большие экономические потери, связанные с уменьшение сбыта говядины и живого КРС, а также затратами на проведение мероприятий по борьбе с ней.
Особенностью ГЭ КРС является длительный инкубационный период, в среднем 4-7 лет. Заражение через инфицированный корм происходит наиболее часто в течение первого года жизни животного по следующей причине. Важным фактором экономической эффективности в молочном животноводстве является сокращение времени откорма коровы от рождения до первой лактации. Наиболее эффективный способ сократить это время – кормление животного концентратами с высоким содержанием белка. Самый дешевый корм с высоким содержанием белка – мясо-костная мука, которую в Великобритании и других европейских странах широко применяли для откорма сельскохозяйственных животных в 70-80-е годы 20 века. При ретроспективном исследовании развития эпизоотической ситуации по этой болезни было установлено, что самая ранняя дата рождения инфицированного агентом ГЭ КРС животного – 1974 г.
В середине 90-х годов прошлого столетия у людей был выявлен новый варианта болезни Крейтцфельдта-Якоба (вБКЯ), и было доказано, что причиной его возникновения является заражение человека возбудителем ГЭ КРС через продукты питания из тканей крупного рогатого скота, инфицированного агентом губкообразной энцефалопатии.
Патогенез, особенности инфекционного агента ГЭ КРС и других прионных болезней
Инфекционным агентом ГЭ КРС является прион, или патогенная инфекционная изоформа прионного белка PrPBSE. Нормальная форма прионного белка (PrPC) является белком клеточной поверхности не только нейронов, но и других клеток. Клеточный прионный белок известен у всех животных, начиная от нематод до позвоночных. Прион уникален среди всех прочих инфекционных агентов и отличается от них по структуре, способу репликации, возникновению и протеканию инфекционного процесса.
PrPBSE отличается от PrPC только пространственным расположением участков аминокислотных цепей, что приводит к изменению физико-химических и биологических свойств. Изоформа PrPBSE способна собираться в надмолекулярные комплексы – «скрепи-ассоциированные фибриллы», и, при контакте с нормальным клеточным прионным белком вызывать его пространственную изомеризацию, результатом которой является превращение молекулы нормального прионного белка в патогенную изоформу. Процесс изомеризации протекает без участия каких-либо других факторов. По этой причине поиск фармакологических средств профилактики и лечения прионных болезней до настоящего времени не дал существенных результатов. Также отсутствуют иммунологические протективные средства против этой болезни, организм животных не вырабатывает антитела против патогенной изоформы прионного белка. PrPBSE устойчива к протеиназам и не может быть метаболизирована в организме животных. Конформационная модификация PrPC с образованием аномальной, инфекционной формы (PrPBSE), является молекулярной основой прионных болезней.
Поскольку появившиеся клинические признаки связаны, в основном, с отклонением в поведении, то они могут быть обнаружены только при постоянном наблюдением за животными. В начале заболевания клинические признаки ГЭ КРС нехарактерны и могут быть замечены преимущественно человеком, постоянно ухаживающим за этими животными и хорошо знающим их нормальное поведение.
Наиболее частыми клиническими признаками ГЭ КРС являются следующие:
Иногда ранние клинические признаки ГЭ КРС могут быть похожими на таковые при метаболических или других инфекционных болезнях, поэтому единственным надежным способом диагностики ГЭ КРС являются лабораторные диагностические исследования, основанные на выявлении инфекционного агента этой болезни иммунологическими методами.
Диагностическому исследованию подлежат все животные, проявившие клинические признаки губкообразной энцефалопатии. Также проводится мониторинг ГЭ КРС у животных групп риска, преимущественно вынужденно убитых по каким-либо причинам, а также павших, основанный на выявлении лабораторными методами агента губкообразной энцефалопатии у животных возрастом от 30 месяцев.
У животных групп риска: имевших клинические признаки губкообразной энцефалопатии, вынужденно убитых или павших, а также здоровых животных, ввезенных из стран, неблагополучных по губкообразной энцефалопатии и выбракованных по возрасту, берут пробу стволовой части мозга, замораживают и направляют в диагностическую лабораторию.
Для диагностических целей используют стволовую часть мозга КРС в области задвижки (obex), поскольку именно в данном месте происходит наибольшее накопление PrPSc и видимые патологические изменения. После отделения головы образец продолговатого мозга (включая область задвижки) извлекают через затылочное отверстие специальной ложечкой или другим аналогичным инструментом. Прижизненных методов диагностики губкообразной энцефалопатии не существует.
Исторически первым методом диагностики ГЭ КРС является гистологический метод, основанный на выявлении вакуолизации нейронов и их отростков в некоторых отделах стволовой части мозга КРС. На рисунке – снимки гистологических срезов отрицательного и положительного по ГЭ КРС животных.
Памятка. Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота
Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота, ГЭКРС, коровье бешенство — медленно развивающаяся инфекционная прионная трансмиссивная болезнь взрослого КРС, характеризующаяся длительным, до 2,5 — 8 лет, инкубационным периодом и проявляющаяся поражением центральной нервной системы со 100% летальностью.
Историческая справка. Губчатая энцефалопатия впервые была зарегистрирована в 1985-1986 годах в Великобритании под названием «болезнь бешеной коровы». В последующие 10 лет произошло распространение ГЭ КРС на другие страны — Франция, Португалия, Швейцария, Германия, Нидерланды, Италия, Дания, Словакия, Финляндия и др. На сегодняшний день установлено, что ГЭ КРС появилась в результате экс-позирования на крупном рогатом скоте скрейпи (скрепи) — подобного агента (возбудителя скрейпи овец), находившегося в мясо-костной муке, которая и входила в рацион крупного рогатого скота. В России болезнь не регистрировалась.
Экономический ущерб. ГЭ КРС нанесла европейским странам громадный экономический ущерб, ввиду того, что было уничтожено около 4 миллионов голов крупного рогатого скота. Только одна Великобритания понесла экономический ущерб в сумме 7 миллиардов фунтов стерлингов.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях к ГЭ КРС восприимчив крупный рогатый скот, особенно в 4-х летнем возрасте. Источником возбудителя инфекции являются больные и находящиеся в инкубационном периоде животные. Факторами передачи возбудителя инфекции являются продукты убоя овец, больных скрейпи, и КРС больного ГЭ.
Течение и симптомы болезни. Инкубационный период составляет от 2,5 до 8 лет, в отдельных случаях он может растягиваться до 25-30 лет. Течение болезни прогрессирующее, без ремиссий. Болезнь протекает без повышения температуры тела животного, при сохраняющемся аппетите. Несмотря на нормальный аппетит, у коров снижается молочная продуктивность. Клиническое проявление болезни характеризуется признаками поражения центральной нервной системы. При ГЭ выявляем три типа нервных явлений.
Первый тип нервных явлений сопровождается развитием у животных чувства страха, нервозности, агрессивности, скрежета зубами, беспокойства, боязливости. Вышеперечисленные симптомы встречаются у 98% больных животных.
Второй тип нервных явлений характеризуется наличием у больных животных двигательных расстройств: рысистые движения, «загребание передними конечностями», «подкашивание» задних ног, приподнятый хвост
При третьем типе нервных явлений происходит нарушение чувствительности, когда у больных животных отмечаем гиперстезию при шуме, прикосновении и свете. Продолжительность болезни от нескольких недель до 12 месяцев и больше. Болезнь всегда заканчивается смертью животного.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных характерные патологоанатомические изменения либо отсутствуют, либо слабо выражены).
Диагноз. Для диагностических исследований в лабораторию посылают:
— мозг крупного рогатого скота после исследования на бешенство и другие вирусные инфекции после неподтверждения диагноза;
— мозг крупного рогатого скота из мясокомбинатов (0,01% от забитых животных старше 3-х лет).
Патологический материал (головной мозг) берут от животных с клиническими признаками поражения центральной нервной системы). При этом мозг для исследований необходимо брать у животных сразу после их убоя или гибели.
Специфическая профилактика. При ГЭ КРС не вырабатывается ни клеточного, ни гуморального иммунитета, поэтому до сегодняшнего дня в мире не создано никакой вакцины.
Лечение. Лечение неэффективно, прогноз при заболевании неблагоприятный.
Профилактика. Основой профилактики для благополучных стран являются: недопущение завоза из неблагополучных зон или стран племенного скота, мяса, консервов, субпродуктов и полуфабрикатов, мясо-костной муки, спермы, эмбрионов, технического жира, кишечного сырья и других продуктов и кормов животного происхождения от жвачных; тщательный контроль за закупками племенного скота и биологических тканей, особенно из неблагополучных стран; запрет скармливания жвачным животным мясо-костной и костной муки от крупного рогатого скота и овец.
Мнение эксперта. Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота
Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота, ГЭКРС, коровье бешенство — медленно развивающаяся инфекционная прионная трансмиссивная болезнь взрослого крупного рогатого скота, характеризующаяся длительным, до 2,5 — 8 лет, инкубационным периодом и проявляющаяся поражением центральной нервной системы со 100% летальностью.
Историческая справка. Губкообразная энцефалопатия впервые была зарегистрирована в 1985—1986 годах в Великобритании под названием «болезнь бешеной коровы». Хотя ранее имелись данные, что болезнь подобного рода была еще раньше в 1965 году, когда заболело около 200 тысяч коров в возрасте от 3 до 5 лет. Практически почти одновременно данную болезнь установили в Ирландии. В последующие 10 лет произошло распространение ГЭ КРС на другие страны — Франция, Португалия, Швейцария, Германия, Нидерланды, Италия, Дания, Словакия, Финляндия и др. В результате завоза инфицированного скота имели место случае заболевания ГЭ КРС в Канаде, Израиле, Омане, Японии, Австралии. На сегодняшний день установлено, что ГЭ КРС появилась в результате экс-позирования на крупном рогатом скоте скрейпи (скрепи) — подобного агента (возбудителя скрейпи овец), находившегося в мясо-костной муке, которая и входила в рацион крупного рогатого скота. В России болезнь не регистрировалась.
Этиология. К настоящему времени в мире принята прионная концепция ГЭ КРС. Прион — в переводе означает «белковая инфекционная частица». Он имеет очень малые размеры (мм 28-30 КD )и высокую устойчивость к физическим и химическим факторам. В ткани мозга и селезенке белки PrP 27-32 KD полимеризуясь, образует специфические скрепи — ассоциированные фибриллы. Сам возбудитель представлен только белком без нуклеиновой кислоты и поэтому выдерживает кипячение, многократное замораживание и оттаивание, не гибнет при температуре 115° С в течении 30минут, при 90° С в течении 1часа. Автоклавированием (18 минут при 134-138° С или при том же режиме 6 циклов по 3 минуты). Возбудитель выдерживает несколько месяцев действие 12%-го формалина и рН от 2 до 10,5. В 20%-ном растворе формалина инфекционность не утрачивается 18 часов при 37° С. В качестве дезинфицирующего средства используют 8%-й раствор гидрооксида натрия, с воздействием на возбудителя в течении 1 часа при температуре + 20°С. Относительно эффективен 2%-й гипохлорит натрия при воздействии в течение 2 часов при температуре +20°С.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях к ГЭ КРС восприимчив крупный рогатый скот, особенно в 4-х летнем возрасте, а также парнокопытные шести видов (антилопа южно-африканская, куду, и ньяла, сернобык, аравийский орикса и др.) и кошачьи 4 видов. Экспериментально можно заразить овец, свиней, норок, крыс, мышей, хомяков и обезьян. Болезни в большей степени подвержен молочный скот. Заболевают ГЭ КРС в основном коровы, реже племенные быки. При употребление продуктов убоя больных ГЭ КРС могут заболеть люди болезнью Крейтцфельда-Якоба. При этом особенно опасны в употреблении головной и спинной мозг убитых животных. Мясо и молоко от больных животных в принципе не являются опасными, ввиду того, что прионы в них содержатся в незначительных количествах.
Источником возбудителя инфекции являются больные и находящиеся в инкубационном периоде животные. Факторами передачи возбудителя инфекции являются продукты убоя овец, больных скрейпи, и крупного рогатого скота больного ГЭ, в том числе находящихся в инкубационном периоде заболевания. Возбудитель болезни передается от больного животного здоровому алиментарным путем, при поедании зараженного корма (мясо-костная мука). Возможна (до 10-20%) вертикальная передача, но она существенно не влияет на распространение эпизоотии. В Великобритании распространению болезни способствовали следующие причины: увеличение поголовья овец и возросшие объемы переработки (включая головы) на мясокостную муку. Изменение с середины 70-х годов 20 века на утильзаводах страны режимов стерилизации сырья животного происхождения (замена термообработки сушкой с органическими растворителями). Увеличение производства молока, требовавшего более раннего отъема телят и интенсивного их откорма с использованием мясо-костной муки. В итоге все это привело к более массовому применению в пищевой цепи мясокостной муки, которая оказалась контаминированной прионами.
Патогенез. Патогенез недостаточно изучен. Предполагается, что патогенный прион, попав в организм, обычно алиментарным путем в начале реплицируется в селезенке и других органах системы мононуклеарных фагоцитов (лимфоидных органах), а затем и мозгу. При попадании инфекционного прионного белка в здоровый организм животного в результате соединения одной молекулы инфекционного прионного белка PrPsrc одной молекулой клеточного (нормального) прионного белка PrPc в молекуле последнего происходят пространственные изменения: две из четырех спирально завитых структур в молекуле клеточного прионного белка вытягиваются и т.д. Под действием приона, излюбленным местом локализации которого является головной мозг, у животного развивается энцефалопатия т.е. в мозжечке, стволовой части головного мозга происходит какуолизация нейронов и серого мозгового вещества, имеет место пролиферация астроцитов. При этом воспалительной реакции нет. В мозгу больной ГЭ КРС накапливается около миллиона инфекционных единиц на грамм, в то время как в мышцах и молоке не обнаруживают инфекционных частиц. В костях (за исключением черепа и позвонков, в которых могут присутствовать остатки мозга) и коже КРС, больного ГЭ, возбудителя болезни нет. Это является очень важным, поскольку они используются для приготовления желатина и коллагена. Патоморфологические изменения в головном мозге приводят к развитию соответствующих симптомов болезни, сопровождающихся нервным синдромом.
Течение и симптомы болезни. Инкубационный период составляет от 2,5 до 8 лет, в отдельных случаях он может растягиваться до 25-30 лет. Чаще болеют животные в возрасте от 2-х лет. Течение болезни прогрессирующее, без ремиссий. Болезнь протекает без повышения температуры тела животного, при сохраняющемся аппетите. Несмотря на нормальный аппетит, у коров снижается молочная продуктивность. Клиническое проявление болезни наблюдается у животных старше 2 лет и характеризуется признаками поражения центральной нервной системы. При ГЭ выявляем три типа нервных явлений.
Первый тип нервных явлений сопровождается развитием у животных чувства страха, нервозности, особенно когда животное входит в помещение, боязнь дверных проемов, агрессивности (которая является лишь следствием нервного состояния животного), скрежета зубами, беспокойства, боязливости, перемены иерархического места в стаде, стремления отделится от остальных животных стада, возбудимости, дрожания отдельных участков тела или всего тела, не распознавания препятствий, ляганием при нормальном к ним обращении, атаксии задних конечностей (корова поднимается с пола как лошадь), частых движений ушами, облизывание носа, почесывание головы ногой, и о различные предметы. Вышеперечисленные симптомы встречаются у 98% больных животных. Второй тип нервных явлений характеризуется наличием у больных животных двигательных расстройств: рысистые движения, «загребание передними конечностями», «подкашивание» задних – при быстром повороте животного, падение, приподнятый хвост.
При третьем типе нервных явлений происходит нарушение чувствительности, когда у больных животных отмечаем гиперстезию при шуме, прикосновении и свете. Продолжительность болезни от нескольких недель до 12 месяцев и больше. Болезнь всегда заканчивается смертью животного.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных характерные патологоанатомические изменения либо отсутствуют, либо слабо выражены. Отмечаем признаки истощения, может быть отек головного мозга. При проведении гистологического исследования в головном и спинном мозге обнаруживают вакуолизацию нейронов, срез ткани мозга имеет вид губки (спонгиоз) и некоторые другие изменения, свойственные губкообразной энцефалопатии (гиперплазия и пролиферация астроцитов, формирование амилоидных бляшек).
Диагноз. Диагноз на ГЭ КРС ставится комплексно с учетом:э пизоотологических данных; характерных клинических признаков болезни; патогистологических исследований. Прижизненная лабораторная диагностика не разработана. Из-за отсутствия у животных иммунного ответа антитела при ГЭ КРС не вырабатываются, из-за чего серологическая диагностика не осуществима. В лабораторию посылают головной мозг погибших или вынужденно убитых животных. Основные методы исследования: гистопатологический метод (обнаружение губчатого перерождения нейронов с образованием вакуолей, в основном в сером веществе продолговатого и среднего отделов мозга); выявление скрепиподобных миофибрилл при негативном контрастировании (электронная микроскопия + гистология) ; иммунногистохимические методы (определение прионного белка методом иммунноблот-тинга, метод флуоресцирующих зондов в иммуноблоттинге); иммуноферментный метод; биопроба на белых мышах при заражении их гомогенатом мозга.
Для диагностических исследований в специализированную лабораторию по изучению губкообразной энцефалопатии крупного рогатого скота посылают:
-мозг крупного рогатого скота после исследования на бешенство и другие вирусные инфекции после неподтверждения диагноза;
-мозг крупного рогатого скота из мясокомбинатов (0,01% от забитых животных старше 3-х лет).
Патологический материал (головной мозг) берут от животных с клиническими признаками поражения центральной нервной системы). При этом мозг для гистологических, электронно-микроскопических и иммунохимических исследований необходимо брать у животных сразу после их убоя или гибели до наступления лизиса тканей или размножения другой сопутствующей микрофлоры.
Дифференциальная диагностика. ГЭ КРС необходимо в первую очередь дифференцировать от следующих групп заболеваний: болезней, проявляющихся нервными явлениями (бешенство, болезнь Ауески, листериоз, нервная форма инфекционного ринотрахеита, злокачественная катаральная горячка, энцефалиты различного происхождения); неконтагиозные токсикоинфекции (столбняк, ботулизм); метаболические заболевания (кетоз, гипокальцемия, гипомагнезия, пастбищная тетания и др.);отравления (свинец, мышьяк, ртуть, ФОСы, карбаматы).
Иммунитет. Иммунитет при ГЭ КРС не формируется.
Специфическая профилактика. При ГЭ КРС не вырабатывается ни клеточного, ни гуморального иммунитета, поэтому до сегодняшнего дня в мире не создано никакой вакцины. В этом направлении проводятся исследования.
Лечение. Лечение неэффективно, так как оно начинается при появлении клинических признаков, когда в головном мозге развились необратимые патоморфологические изменения. Прогноз при заболевании неблагоприятный.
Профилактика. Основой профилактики для благополучных стран являются: недопущение завоза из неблагополучных зон или стран племенного скота, мяса, консервов, субпродуктов и полуфабрикатов, мясо-костной муки, спермы, эмбрионов, технического жира, кишечного сырья и других продуктов и кормов животного происхождения от жвачных; тщательный контроль за закупками племенного скота и биологических тканей, особенно из неблагополучных стран; запрет скармливания жвачным животным мясо-костной и костной муки от крупного рогатого скота и овец; запрет на использование кормов и кормовых добавок любого неизвестного происхождения; тщательная диагностика при любом подозрительном случае и лабораторный мониторинг проб мозга убойного крупного рогатого скота, особенно от животных старше 3 лет.
Меры борьбы. В неблагополучных странах запрещено добавлять животные белки в корм жвачным, биоткани — в рацион животных, использовать бычьи субпродукты в биологической и пищевой промышленности и так далее. Проводят диагностику ГЭ КРС больных животных и уничтожение туш. Применяют жесткие методы стерилизации и дезинфекции. Патологический материал, посуду, инструменты, спецодежду обеззараживают одним из следующих методов: автоклавированием при избыточном давлении (134°С) не менее 20минут; выдерживанием в течение 12 часов в одном из растворов: 4%-ном гидроксида натрия, 2%-ном гипохлорите натрия, 5%-ном хлорной извести; сжиганием в упакованном виде одноразового инструментария и посуды. Проведение подобных строгих мер в Великобритании позволили в свое время резко снизить заболеваемость и оздоровить ряд стран от ГЭ КРС.
Начальник отдела организации противоэпизоотических мероприятий и лечебно – профилактической работы