астено невротический синдром по мкб 10 код мкб 10
Другие невротические расстройства (F48)
При этом расстройстве проявляется значительная, связанная с культурой вариабельность. Выделяются два основных типа расстройства, в значительной степени перекрывающих друг друга. Главной характерной чертой первого типа являются жалобы на повышенную утомляемость после умственной нагрузки, с которой часто связано некоторое снижение производственных показателей или продуктивности в повседневных делах. Умственная утомляемость описывается больным как неприятное возникновение рассеянности, ослабления памяти, невозможности сосредоточиться и неэффективности умственной деятельности. При другом типе расстройства основной упор делается на ощущение физической слабости и изнеможения даже после минимальной нагрузки, сопровождаемых ощущением мышечных болей и невозможностью расслабиться. Оба типа расстройства характеризуются рядом общих неприятных физических ощущений, таких, как головокружение, напряженная головная боль и ощущение общей нестабильности. Общими чертами являются также беспокойство по поводу снижения своих умственных и физических способностей, раздражительность, утрата способности радоваться и незначительно выраженная депрессия и тревога. Сон часто нарушен в своей начальной и средней фазе, но может также быть выраженной и сонливость.
При необходимости идентифицировать соматическое заболевание, предшествовавшее данному расстройству, используют дополнительный код.
Профессиональный невроз, в том числе писчий спазм
АСТЕНО-НЕВРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ — причины, симптомы, типы и лечение
Что такое астено-невротический синдром? Это совокупность вегетативных, неврологических и психоэмоциональных проявлений, возникающих на фоне нарушения адаптации организма, медики именуют астено-невротическим синдромом (астеноневрозом), Такое отклонение вероятно при любой патологии, влиянии психических либо физических стрессов. Проблему выявляют в различных периодах жизни. Взрослым она не позволяет адекватно реагировать на действительность, малышам — развиваться согласно своему возрасту. Эмоциональная нестабильность у детей тормозит процессы правильного формирования внутримозговых нейронных связей, поэтому замедляются интеллектуальные способности, ухудшается развитие новых навыков.
Особенно часто синдром диагностируют у детей, обладающих тонкой, весьма ранимой душевной организацией. Им сложно стойко реагировать на неудачи, контролировать свое настроение. Лечение астеноневроза обычно заключается в легкой психокоррекции, помогающей наладить социальные взаимоотношения, быстро побеждать свои эмоции.
Патология или выдумка?
Россияне обычно считают детские поведенческие проблемы усталостью либо плохим воспитанием. Но по МКБ астеноневроз признается болезнью, имея персональный код F48.0. В этой же категории иные невротические расстройства, требующие врачебного внимания. Поэтому нужно быть благоразумными, чувствовать ответственность за ребенка и своевременно лечить его.
Причины астено-невротического синдрома
Состояние провоцирует множество этиологических факторов. Инфекционные или соматические патологии вызывают астению, что для детей, у которых неустойчива психика, чревато истощаемостью. К предпосылкам астеноневроза следует отнести слишком сильную загруженность ребенка как в школе, так и вне ее стен. Риск развития синдрома повышается при плохой социальной адаптации, нездоровой обстановке в семье. Основные провокаторы заболевания такие:
Симптомы АНС
Характерные проявления астеноневроза — быстрая усталость и хроническая утомляемость. Дети плохо переключают свое внимание, у них заторможено мышление, слабая память. Школьники неспособны сконцентрироваться на уроке, они суетливы, заметны двигательные рефлексы. Начальные фазы синдрома учителя обычно признают невоспитанностью, поэтому жалуются родителям, а те не спешат посетить поликлинику.
Следующая типичная категория признаков — психоэмоциональные расстройства. Ребенок подвержен резким перепадам настроения без видимой причины, у него наблюдается нервозность и повышенная раздражительность. Обычно присутствует патологически плохое настроение, постепенно перерастающее в депрессию. Подростки даже на вполне незначительные события реагируют слишком эмоционально. Типичные симптомы заболевания такие:
Астеноневроз проявляется обидчивостью, наличием фобий, агрессией, поиском физических недугов. Дети ощущают себя разбитыми, больными, хотя в реальности ничего подобного нет.
Типы по МКБ10
Международная классификация определяет два основных варианта развития патологии:
Лечение астено-невротического синдрома
Необходимость посещения невролога возникает в ситуациях, когда ребенок слишком раздражительный и капризный, у него ухудшились школьные оценки, происходят нервные срывы, при которых он повышает на взрослых голос. Все такие признаки способны указывать не на проблемы с характером, а на нервные нарушения. Попытки самостоятельно усмирить подростка криком (либо наказаниями) лишь усугубляют проблему.
Первым делом стоит посетить детского невролога. Опытный специалист быстро выяснит, что в действительности происходит: это астеноневроз или ребенок просто манипулирует родителями из-за гормональной перестройки своего организма. Чаще всего детскую нервную систему удается легко исправить коррекционно-развивающими упражнениями, после чего все восстанавливается, возвращаясь к нормальному состоянию. Неплохие результаты при лечении обеспечивают:
Когда астено-невротический синдром спровоцировало органическое поражение ЦНС и головного мозга, коррекцию требуется дополнить реабилитационными мероприятиями.
В подобной ситуации врачи назначают такие процедуры:
Симптомы астеноневроза не угрожают серьезно детскому здоровью, однако длительная астения существенно ухудшает качество жизни, задерживает интеллектуальное и физическое развитие. Лечение проблемы — сложная задача, она нуждается в привлечении профессиональной команды, сочетании различных методов исцеления.
Астенический синдром: проблемы диагностики и терапии
Опубликовано в журнале:
«ЭФ.НЕВРОЛОГИЯ И ПСИХИАТРИЯ»; № 1; 2012; стр. 16-22.
Д.м.н., проф. Г.М. ДЮКОВА
Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, кафедра нервных болезней
Астенический синдром является одним из наиболее часто встречающихся нарушений в практике врача. Однако на сегодняшний день не существует общепринятых определений и классификаций, а также концепций патогенеза этого синдрома. В статье описаны главные симптомы, клинические формы, этиологические факторы и принципы лечения астенического синдрома. Важное значение в терапии имеет применение нейрометаболических препаратов, таких как Пантогам и Пантогам актив.
В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) астения относится к классу «Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства» (F4) в рубрике «Неврастения» и к классу «Симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицируемые в других группах» (R13) в рубрике «Недомогание и утомляемость» (R53). В МКБ-10 определение астенического синдрома звучит следующим образом: «постоянное ощущение и/или жалобы на чувство общей слабости, повышенной утомляемости (при любом виде нагрузки), а также снижение работоспособности сочетаются с 2 или более из нижеперечисленных жалоб: мышечные боли; головные боли напряжения; головокружение; нарушения сна; диспепсия; неспособность расслабиться, раздражительность» [5].
В клинической практике наиболее часто встречаются следующие варианты астении:
1) астения как один из симптомов самых различных заболеваний: соматических, инфекционных, эндокринных, психических и т.д.;
2) астенический синдром в виде временного и преходящего состояния, обусловленного влиянием различных факторов, среди которых могут быть физические и психические перегрузки, инфекционные заболевания, оперативные вмешательства, прием некоторых лекарственных препаратов и пр. В подобных случаях речь идет о реактивной и/ или вторичной астении. Обычно устранение причины, вызвавшей астению, приводит к купированию астенических проявлений;
3) хроническая патологическая утомляемость, или синдром хронической усталости, как отдельное клиническое проявление. В структуре этого синдрома ведущими симптомами болезни являются постоянное ощущение слабости и патологическая утомляемость, которые приводят к физической и социальной дезадаптации и не могут быть объяснены другими причинами (инфекционными, соматическими и психическими заболеваниями).
Астения является полиморфным синдромом. Помимо слабости и утомляемости, как правило, отмечаются и другие расстройства, так называемые симптоматические, коморбидные или физические. Их спектр достаточно широк и включает:
В критериях синдрома хронической усталости, предложенных Центром по контролю и профилактике заболеваний США (CDC), определяющими симптомами являются слабость и утомление, не проходящие после отдыха и длящиеся более 6 месяцев, снижение работоспособности (более чем на 50%) в сочетании с когнитивными и психо-вегетативными расстройствами. В то же время в критерии включены и такие симптомы, как субфебрильная температура; частые боли в горле; увеличенные и болезненные шейные, затылочные и/или подмышечные лимфоузлы, миалгии, артралгии, то есть авторы акцентируют внимание на признаках, свидетельствующих о возможном инфекционном процессе или иммунной недостаточности.
Клинические формы астении
Астенический синдром может быть соматогенным (вторичным, или симптоматическим, органическим) или психогенным (функциональным, первичным, или «ядерным»). Выделяют также реактивную и хроническую астению. Соматогенные (вторичные, симптоматические) астении являются одним из проявлений различных заболеваний или следствием воздействия определенных факторов:
Реактивные астении возникают у исходно здоровых лиц при воздействии различных факторов, вызывающих дезадаптацию. Это астении после перенесенных инфекций, соматических заболеваний (инфаркт миокарда), тяжелых операций, родов, при значительных нагрузках у пожилых людей, сезонных авитаминозах. АС может возникнуть у спортсменов и студентов при значительных умственных либо физических нагрузках (экзаменационная сессия, ответственные соревнования); у людей, чья работа связана с частым переключением внимания в условиях эмоционального напряжения (авиадиспетчеры, синхронные переводчики), что приводит к срыву адаптационных механизмов; при нарушении режима сна и бодрствования (например, у лиц, имеющих сменный график работы), при частой и быстрой смене часовых поясов. У людей с гипертрофированным чувством ответственности профессиональные перегрузки в течение длительного времени нередко приводят к появлению симптомов АС, так называемого «синдрома менеджера» у мужчин и «синдрома загнанной лошади» у женщин. Причиной астений в этих случаях является интеллектуальное, физическое и эмоциональное перенапряжение. При объективной или субъективной невозможности избежать нагрузки, отказаться от выполняемой деятельности формула «должен, но не хочу» преобразуется в более социально приемлемую «должен, но не могу, поскольку нет сил».
Первичные, психогенные, или «ядерные», хронические астении (неврастения, СХУ) рассматриваются, как правило, в качестве самостоятельной клинической единицы, генез которой напрямую не удается связать с конкретными органическими или токсическими факторами. При психогенных астениях невозможность достижения цели или реализации своих потенциальных возможностей из-за личностных особенностей, неадекватного перераспределения сил, неразрешимого интрапсихического конфликта приводит к мотивационному срыву. В свою очередь, это становится причиной отказа от деятельности из-за снижения исходных побуждений. Субъективно это ощущается как «отсутствие сил». Таким образом, неосознанное «не могу» трансформируется в осознанное ощущение «нет сил». В свою очередь, ощущение «потери сил», утомляемости и других сцепленных с астенией симптомов формирует у пациента восприятие себя больным и концепцию соответствующего «болезненного» поведения.
Помимо психосоциальной концепции астении обсуждаются и инфекционно-иммунные (поствирусный синдром утомляемости, синдром хронической усталости и иммунной дисфункции). В результате многочисленных и детальных исследований, проведенных за полвека, были установлены различные иммунологические нарушения при астении, преимущественно в виде снижения функциональной активности естественных и натуральных киллерных клеток. При этом было отмечено, что ни один из известных вирусов напрямую не связан с возникновением АС, а характерный иммунологический профиль АС пока не составлен [1, 6].
Принципы лечения астении
Основными задачами терапии астенического синдрома являются:
Терапия астении в значительной степени зависит от этиологических факторов и основных клинических проявлений. Прежде всего, необходимо определить, носит ли астения вторичный характер. В этих случаях тактика врача должна быть направлена на лечение основного заболевания или купирование токсическо-метаболических расстройств, которые обусловливают развитие астении. При реактивном характере астении основное внимание необходимо уделить коррекции факторов, приведших к срыву. Целесообразно объяснить пациенту механизмы возникновения его симптомов. В этих случаях, прежде всего, следует рекомендовать больному сменить деятельность, нормализовать режим труда и отдыха, сна и бодрствования. Хороший эффект наблюдается у пациентов, участвующих в специальных группах социальной поддержки, систематических образовательных программах, психологических тренингах с применением различных методов: от релаксационной до рациональной и когнитивно-поведенческой психотерапии. В терапии первичной астении (неврастении или синдрома хронической усталости) приоритетным является многомерный подход к лечению, который включает физические тренинги, психотерапевтические методы и применение различных фармакологических препаратов [11].
I. Немедикаментозные методы терапии
Большинство современных исследователей считают, что приоритетным методом лечения астении является физическая нагрузка. Хотя ключевым симптомом астении считается непереносимость нагрузок [12], тем не менее эмпирические данные и анализ рандомизированных контролируемых исследований показывают, что 12-недельная терапия дозированной физической нагрузкой, особенно в сочетании с образовательными программами для пациентов, приводит к достоверному уменьшению чувства утомляемости и усталости. Строго контролируемые исследования показывают, что после проведения 1316 сессий физическое функционирование улучшается у 70% пациентов с СХУ по сравнению с 20-27% больных, получающих медикаментозную терапию. Полезным может быть сочетание программы ступенчатой физической нагрузки с когнитивно-поведенческой терапией [13]. Хороший эффект дает гидротерапия (плавание, контрастные души, душ Шарко). Эффективны лечебная гимнастика и массаж, физиотерапия, иглорефлексотерапия, комплексное лечение термо-, одоро-, свето- и музыкальным воздействием, проводимым в специальной капсуле. В случае коморбидных депрессивных расстройств хороший эффект дает фототерапия.
Психотерапевтические подходы в лечении астении условно можно разделить на 3 группы:
1) симптоматическая психотерапия;
2) терапия, направленная на патогенетические механизмы;
3) личностно-ориентированная (реконструктивная) психотерапия.
Симптоматическая психотерапия включает методики, целью которых является воздействие на отдельные невротические симптомы и общее состояние пациента. Это могут быть аутотренинг (в индивидуальном или групповом режиме), гипноз, внушение и самовнушение. Подобные методики позволяют снять тревожное напряжение, улучшить эмоциональный настрой, усилить мотивацию больного к выздоровлению.
II. Фармакотерапия
Если в отношении эффективности физической нагрузки и психотерапии в лечении астении мнения клиницистов единодушны, то вопрос о целесообразности фармакотерапии и выборе лекарственных средств по-прежнему вызывает множество дискуссий. Именно этим обусловлено большое количество препаратов, используемых в лечении АС. Так, анкетирование 277 врачей показало, что для лечения астении используется более 40 различных средств. Этот список включает самые различные группы препаратов: психотропные (преимущественно антидепрессанты), психостимуляторы, иммуностимулирующие и противоинфекционные, общеукрепляющие и витаминные препараты, пищевые добавки и т.д. В этом контексте ключевыми препаратами являются антидепрессанты (АД). Анализ публикаций, посвященных применению препаратов этого класса при СХУ, показывает противоречивость и неоднозначность результатов лечения. Однако связь астении с депрессией, хронической тревогой, фибромиалгией, при которых эффективность антидепрессантов доказана, обосновывает целесообразность применения этих препаратов при астенических расстройствах [15]. Механизм их действия направлен на увеличение метаболизма моноаминов (серотонина и норадреналина) в головном мозге. Используют следующие группы антидепрессантов:
1) производные лекарственных трав (например, зверобоя);
2) обратимые ингибиторы МАО;
3) трициклические АД;
4) четырехциклические и атипичные АД;
5) селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИ-ОЗС);
6) селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН).
При астении с преобладанием сниженного настроения, вялости, элементами апатии целесообразно назначать антидепрессанты активизирующего и стимулирующего действия, в частности имипрамин, кломипрамин, флуоксетин. В тех случаях, когда астения сочетается с симптомами тревоги, панических расстройств, целесообразен выбор АД с анксиолитическими свойствами (амитриптилин, леривон, миртазапин, пароксетин, флувоксамин). Сочетание астении с фибромиалгией определяет выбор антидепрессантов из группы СИОЗСН (дулоксетин, венлафаксин).
Результаты исследований Пантогама и Пантогама актив показали, что оба препарата оказывают достоверно более выраженный антиастенический, активизирующий, вегетотропный эффект по сравнению с плацебо.
Необходимо отметить, что выраженные побочные эффекты, характерные для некоторых АД, в частности трициклических АД (имипрамина, амитриптилина), существенно сужают возможности их применения, особенно в амбулаторной практике. Сегодня чаще используются препараты СИОЗС, тианептин или обратимые ингибиторы МАО. Показано, что среди препаратов СИОЗС активирующим действием обладает флуоксетин, седативный эффект отмечен у пароксетина и флувоксамина. Наиболее сбалансированным действием обладают сертралин и циталопрам.
Нередко требуется сочетанное назначение АД с транквилизаторами, особенно если астения сопровождается симптомами внутренней напряженности, тревоги, панических расстройств, при выраженных нарушениях сна. Спектр седативных и противотревожных препаратов действия включает:
1) мягкие седативные средства, преимущественно растительного происхождения (экстракт валерианы, Новопассит, Персен);
2) транквилизаторы небензодиазепинового и бензодиазепинового ряда, (Грандаксин, Фенибут, Атаракс, диазепам, мезепам, клоназепам, лоразепам, альпразолам).
При сочетании астении с очевидными истерическими, фобическими или сенсопатически-ипохондрическими проявлениями в качестве базовой фармакотерапии используют антидепрессанты, при этом дополнительно в схему лечения включают небольшие дозы нейролептиков (Меллерил, Терален, Эглонил, Сероквель).
Поскольку большинство пациентов с астенией плохо переносят медикаменты, особенно воздействующие на ЦНС, лечение психоторопными препаратами следует начинать с низких доз и постепенно повышать дозу в процессе лечения. При всех типах астении, независимо от этиологии, существенное место в лечении занимает неспецифическая медикаментозная терапия [16]. Она включает применение препаратов, оказывающих антистрессовый и адаптогенный эффект, улучшающих энергетические процессы, обладающих антиоксидантными свойствами. При иммунной недостаточности целесообразно включение в схему лечения веществ, повышающих резистентность организма и стимулирующих иммунные механизмы защиты. К группе неспецифических средств следует также отнести ряд препаратов, улучшающих и стимулирующих общий обмен веществ и метаболизм мозга. Абсолютно оправданным является назначение витаминов и макро- и микроминералов. При астении назначаются большие дозы витамина С, комплексы витаминов группы В (В1, В6, В12 ). Антиоксидантный эффект отмечен при приеме витаминов А и Е. При лечении астении большое значение имеет прием препаратов кальция и магния. Сочетание этих минералов в препарате Берокка Са+Mg оказалось эффективным в лечении различных форм астенического синдрома.
Неврозы (нервозность, недомогание и утомляемость)
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Факторы и группы риска
Диагностика
Дифференциальный диагноз
Диагноз
Клинические симптомы
Анамнез
Очаговые
симптомы со стороны ЦНС
Эффект от
лечения
Раздражительность,
повышенная утомляемость,
бурные вспышки гнева с криком, плаксивость,
тревожность, снижение
работоспособности,
истощение внимания,
непереносимость шума,
снижение памяти, расстройство сна,
обостренная
чувствительность к внешним раздражителям
и в связи с этим головные боли, боли в сердце, ощущение боли в спине
Психическая
травматизация,
длительное
перенапряжение
нервной системы
Повышенная физическая утомляемость, апатия,
раздражительность,
нарушение сна,
головные боли и
головокружения
соматические или инфекционные
Органическое
заболевание
гол. мозга, (прогрессивный
Наряду с вышеуказанными
м.б. снижение критики,
объективные нарушения памяти, шум в голове,
обмороки,
колебания АД
Указание на
др. признаки
органического
поражения
ЦНС до этого
Чаще всего
присутст.-ют
Лечение
Цели лечения: купирование клинических проявлений невроза.
Невротические расстройства
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
Название протокола: Невротические расстройства
Код протокола:
Код МКБ-10:
F43.1 Посттравматическое стрессовое расстройство.
F43.2 Расстройство приспособительных реакций адаптации.
F45.0 Соматизированное расстройство (соматизация).
F45.1 Недифференцированное соматоформное расстройство.
F45.2 Ипохондрическое расстройство.
F45.3 Соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы (нейроциркуляторная астения).
F45.4 Устойчивое соматоформное болевое расстройство.
F48.0 Неврастения.
F48.1 Синдром деперсонализации-дереализации.
Сокращения, используемые в протоколе:
АЛТ – аланинаминотрансфераза АСТ – аспартатаминотрансфераза ВВК – военно-врачебная комиссия В\м – внутримышечно В\в – внутривенно КТ – компьютерная томография ЛС – лекарственные средства МЗСР – Министерство здравоохранения и социального развития МНН – международное непатентованное название (генерическое название) МРТ – магнитно-резонансная томография МСЭК – медико-социальная экспертная комиссия ОАК – бщий анализ крови ОАМ – общий анализ мочи ОКИ – острые кишечные инфекции ПЭТ – позитронно-эмиссионная томография РЭГ – реоэнцефалография РК – Республика Казахстан Р-р – раствор СИОЗС – селективные ингибиторы обратного захвата серотонина СПЭК – судебно-психиатрическая экспертная комиссия ЭКГ – электрокардиограмма ЭПО – экспериментально-психологическое обследование ЭЭГ – электроэнцефалограмма ЭхоЭГ – эхоэлектроэнцефалограмма |
Дата разработки протокола: 2015 год.
Категория пациентов: взрослые, дети, беременные.
Пользователи протокола: врачи-психиатры (детские психиатры, наркологи, психотерапевты).
Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций.
Шкала уровня доказательности:
А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. |
GPP | Наилучшая фармацевтическая практика. |
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Диагностические критерии [1,8-10]:
Жалобы и анамнез:
Жалобы: ухудшение психического состояния (раздражительность, нервозность) после дистресса.
Анамнез:
· зависимость возникновения и течения (динамики) невроза с психогенной (субъективно значимой психотравмирующей) ситуацией;
· связь психогении с личностью больного, с неспособностью пациента в конкретных условиях разрешить конфликтную ситуацию;
· содержательная связь между характером психотравмы и клиническими проявлениями невроза и патологической фиксацией на фрустрации и переживаниях, связанных с ней.
Физикальное обследование: диагностически значимых изменений со стороны кожных покровов и внутренних органов (включая центральной и периферическую нервную систему) нет.
Диагностика
Диагностические исследования:
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· экспериментально-психологическое обследование.
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· ОАК;
· ОАМ;
· биохимический анализ крови (печеночные пробы);
· ЭКГ – проводятся с целью мониторинга изменений соматического состояния на фоне основной терапии;
· ЭЭГ – при эпилептических и эпилептиформных пароксизмах
Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию, согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.
Дополнительные диагностические обследования, проводимые в стационаре:
· ЭЭГ – при эпилептических и эпилептиформных пароксизмах.
Инструментальное обследование: специфичных диагностических признаков нет.
Показания для консультации специалистов:
· консультация терапевта (педиатра) – исключение соматических заболеваний;
· консультация невропатолога – исключение текущих неврологических расстройств;
· консультация гинеколога (для женщин) – исключение гинекологических расстройств;
· консультации иных узких специалистов – сопутствующие соматические заболевания и\или патологические состояния.
Лабораторная диагностика
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз 10:
Таблица 1 – Дифференциальная диагностика:
Лечение
Цели лечения: достижение медикаментозной ремиссии, стабилизация состояния пациента.
Тактика лечения:
При оценке микросоциальных условий как удовлетворительных и\или нетяжелом уровне расстройства рекомендуется преимущественно амбулаторное лечение. В случае усложненной клинической картины (за счет коморбидных состояний) и\или неэффективности вмешательства на амбулаторном этапе решается вопрос о стационировании.
Немедикаментозное лечение:
Комплаенс терапия, различные виды психотерапии, трудотерапия.
Режимы наблюдения (в зависимости от состояния пациента):
· общий режим наблюдения – круглосуточное наблюдение без ограничения передвижения в отделении.
· режим частичной госпитализации – возможность нахождения в отделении в дневное или ночное время с учетом необходимости его адаптации во внебольничных условиях.
· режим лечебных отпусков – возможность нахождения, по решению ВКК вне отделения от нескольких часов до нескольких суток, с целью постепенной адаптации к внебольничным условиям, решения бытовых и социальных вопросов, а также оценки достигнутого лечебного эффекта.
· усиленный режим наблюдения – круглосуточное наблюдение и ограничение передвижения за пределами отделения.
· строгий режим наблюдения – круглосуточное непрерывное наблюдение, постоянное сопровождение медицинским персоналом в отделении и за его пределами.
Медикаментозное лечение:
Основные ЛС (таблица 2 и 4):
Антидепрессанты – предназначены для купирования сопутствующих депрессивных проявлений. Выбрать нужно один из перечисленных препаратов группы СИОЗС (дулоксетин, сертралин, флуоксетин, флувоксамин, миртазапин, агомелатин, венлафаксин). В случае неэффективности указанных препаратов или в случае наличия тяжелых депрессивных нарушений рекомендуется применять амитриптилин.
Транквилизаторы – предназначены для устранения тревожных расстройств (диазепам, феназепам, тофизопам, этифоксин, клоназепам, альпразолам).
Дополнительные медикаменты (таблица 3 и 5):
Нормотимические препараты – предназначены для стабилизации настроения, медикаментозного контроля нарушений биологических ритмов (карбамазепин, вальпроевая кислота, ламотриджин, топирамат).
Малые нейролептики – предназначены для коррекции поведенческих нарушений (хлорпротиксен, тиоридазин, сульпирид).
Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне:
Таблица 2 – Основные медикаменты [4-7,9,12-19]:
Рекомендуется монотерапия: одно из нижеперечисленных препаратов.
МНН | Терапевтический диапазон | Курс лечения |
Дулоксетин (УД – А) | 60-120 мг\сутки внутрь | От нескольких месяцев до нескольких лет – до полного купирования невротических проявлений |
Агомелатин (УД – А) | 25-50мг\сутки внутрь | |
Венфлаксин (УД – А) | 37,5-200мг\сутки внутрь | |
Сертралин (УД – А) | 25-100мг\сутки внутрь | |
Флувоксамин (УД – А) | 50-100 мг\сутки внутрь | |
Миртазапин (УД – В) | 30-60 мг\сутки внутрь | |
Флуоксетин (УД – А) | 20-60 мг\сутки внутрь | |
Тианептин (УД – В) | До 37,5 мг сутки внутрь | |
Этифоксин (УД – А) | До 100мг\сутки внутрь | |
Диазепам (УД – А) | До 10мг\сутки внутрь | Не более 7-10 дней (непрерывно) |
Феназепам (УД – В) | 0,5-1мг\сутки внутрь | |
Тофизопам (УД – В) | До 150мг\сутки внутрь | До купирования проявлений тревоги |
Клоназепам (УД – А) | 2-6 мг\сутки внутрь | |
Альпразолам (УД – В) | До 4 мг\сутки внутрь | |
Зопиклон (УД – В) | До 15мг\сутки внутрь |
МНН | Терапевтический диапазон | Курс лечения |
Хлорпротиксен (УД – В) | 50- 100 мг\сутки внутрь | До исчезновения поведенческих нарушений |
Тиоридазин (УД – В) | 50- 100мг\сутки внутрь | |
Сульпирид (УД – А) | До 600 мг\сутки внутрь | |
Топирамат (УД – В) | 50-150 мг\сутки внутрь | До появления признаков стабилизации эмоционального фона |
Карбамазепин (УД – В) | 200-400 мг\сутки внутрь | |
Вальпроевая кислота (УД – В) | 300-600 мг\сутки внутрь | |
Ламотриджин (УД – В) | 50-100 мг\сут внутрь |
МНН | Терапевтический диапазон | Курс лечения |
Дулоксетин (УД – А) | 60-120 мг\сутки внутрь |
В течение стационарного пребывания
МНН | Терапевтический диапазон | Курс лечения |
Хлорпротиксен (УД – В) | 50- 150 мг\сутки внутрь | До исчезновения поведенческих нарушений |
Тиоридазин (УД – В) | 50- 100мг\сутки внутрь | |
Сульпирид (УД – А) | До 400 мг\сутки внутрь | |
Топирамат (УД – В) | 50-150 мг\сутки внутрь | До появления признаков стабилизации эмоционального фона |
Карбамазепин (УД – В) | 200-600 мг\сутки внутрь | |
Вальпроевая кислота (УД – В) | 300-600 мг\сутки внутрь | |
Ламотриджин (УД – В) | 75-150 мг\сут внутрь |
Другие виды лечения: нет.
Хирургическое лечение: нет.
Индикаторы эффективности лечения:
· Общий балл по шкале депрессии Гамильтона нет более 9.
· Общий балл по шкале тревоги Гамильтонане более 18.
· Настроенность больного и\или его семьи на продолжение медикаментозного и немедикаментозного лечения на амбулаторном этапе.
· Отсутствие негативной реакции на необходимость приема психотропных средств.
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
Агомелатин (Agomelatine) |
Алпразолам (Alprazolam) |
Бромдигидрохлорфенилбензодиазепин (Феназепам) (Bromdihydrochlorphenylbenzodiazepine) |
Вальпроевая кислота (Valproic Acid) |
Венлафаксин (Venlafaxine) |
Диазепам (Diazepam) |
Дулоксетин (Duloxetine) |
Зопиклон (Zopiclone) |
Карбамазепин (Carbamazepine) |
Клоназепам (Clonazepam) |
Ламотриджин (Lamotrigine) |
Миртазапин (Mirtazapine) |
Сертралин (Sertraline) |
Сульпирид (Sulpiride) |
Тианептин (Tianeptine) |
Тиоридазин (Thioridazine) |
Топирамат (Topiramate) |
Тофизопам (Tofisopam) |
Флувоксамин (Fluvoxamine) |
Флуоксетин (Fluoxetine) |
Хлорпротиксен (Chlorprothixene) |
Этифоксин (Etifoxine) |
Госпитализация
Показания для госпитализации [2,3]:
Добровольная (экстренная и плановая) госпитализация:
· психопатологические расстройства психотического и\или непсихотического уровня с десоциализирующими проявлениями, проявления которых не купируются в амбулаторных условиях или
· решение экспертных вопросов (МСЭК, ВВК, СПЭК).
Принудительная госпитализация без решения суда – наличие психопатологических расстройств и действий, обусловливающих:
· непосредственную опасность для себя и окружающих;
· беспомощность, то есть неспособность самостоятельно удовлетворять основные жизненные потребности, при отсутствии надлежащего ухода;
· существенный вред здоровью вследствие ухудшения психического состояния, если лицо будет оставлено без психиатрической помощи.
Принудительная госпитализация – по определению суда, постановлению следственных органов и\или прокураторы.
Профилактика
Дальнейшее ведение (после стационара) – формирование и укрепление комплаенса.
Информация
Источники и литература
Информация
Разработчики:
1) Джолдыгулов Г.А. – кандидат медицинских наук, сотрудник Республиканского научно-практического центра психиатрии, психотерапии и наркологии.
2) Мукушев М.Х. – заместитель главного врача Восточно – Казахстанского психоневрологического диспансера (Усть–Каменогорск).
3) Нуркатов Е.М. – кандидат медицинских наук, директор«Медицинский центр проблем психического здоровья» (Астана).
4) Сатбаева Э.М. – кандидат медицинских наук РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова», заведующая кафедрой фармакологии, клинический фармаколог.
Конфликта интересов нет.
Рецензент:
1) Толстикова А.Ю. – доктор медицинских наук, профессор кафедры психиатрии, психотерапии и наркологии Казахского национального медицинского университета имени С.Д. Асфендиярова.
2) Семки А.В. – доктор медицинских наук, профессор Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Научно-исследовательского института психического здоровья», заместитель директора по научной и лечебной работе, РФ г. Томск.
Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.