ангионейропатия нижних конечностей код по мкб 10

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей

Что такое диабетическая ангиопатия нижних конечностей

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей представляет собой опасное осложнение, развивающееся у пациентов при сахарном диабете. Это состояние может приводить к образованию язв, как поверхностных, так и более глубоких.

Патологический процесс развивается по причине нарушения пропускной способности кровеносных сосудов. Это приводит к ухудшению кровоснабжения ног и утрате их двигательной функции. Ангиопатия без своевременного лечения способствует сбою в работе всего организма. Максимальная вероятность развития заболевания повышается у пациентов, болеющих диабетом дольше трех лет. Помимо сосудов ног могут поражаться кровеносные сосуды глаз, почек, сердца и других органов.

Жалобы во многом зависят от тяжести болезни и ее формы. Пациенты могут ощущать следующие симптомы:

Эти и другие симптомы свидетельствуют о диабетической ангиопатии нижних конечностей. Без лечения симптомы усиливаются, повышается риск потери трудоспособности и инвалидности. Развиваются опасные последствия:

Во многих случаях эффективно только хирургическое лечение.

У пациентов при сахарном диабете стенки кровеносных сосудов истончаются и постепенно разрушаются. Хрупкость сосудов объясняется частыми перепадами давления, длительным присутствием симптомов диабета (излишки сахара и инсулина). Кровоток в ногах заметно ухудшается, в результате чего ткани испытывают недостаток питательных веществ и кислорода.

Сахарный диабет — далеко не единственная причина. Существует множество предрасполагающих факторов:

Эти и другие симптомы способствуют ухудшению кровоснабжение конечностей.

Различают 2 вида заболевания:

Возможно сочетание обоих видов ангиопатии. Микроангиопатия без сочетания с макроангиопатией встречается редко.

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей требует комплексного обследования. Оно включает в себя несколько процедур.

При надобности пациенту делаются другие диагностические процедуры. Они позволяют определять степень тяжести заболевания и подобрать оптимальный метод лечения. В ходе диагностики оценивается:

Также выявляются другие обстоятельства, которые могут препятствовать исцелению.

Боитесь того, что ангиопатия ног приведет к плачевным последствиям? У вас есть возможность избежать этого. В медицинском центре Он Клиник в Алматы принимает квалифицированный врач-флеболог. Специалист проведет обследование. На основании его результатов вам порекомендуют эффективный терапевтический курс. В On Clinic диабетическая ангиопатия лечится консервативными методами. Лечение разрабатывается строго индивидуально. Стоимость зависит от продолжительности курса.

В тяжелых случаях, когда консервативное лечение неэффективно, назначается оперативное лечение. Оно может включать в себя замещение суженных участков сосудов, удаление поврежденных участков или расширение сосудов. Ангиохирург порекомендует оптимальный вид хирургического вмешательства.

Не нужно терпеть мучительные жалобы, принимать лекарства по высоким ценам без назначения врача и подвергаться осложнениям, если есть возможность не допустить этого. Запишитесь к флебологу уже при первых признаках болезни. Лечение на начальной стадии менее продолжительное и более эффективное.

При отеке, кровотечении, образовании пузырьков следует немедленно обратиться к врачу.

Источник

Симптомы, стадии и лечение диабетической ангиопатии

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей – одно из самых сложных и неприятных осложнений диабета. Но гораздо важнее, что на протяжении долгого периода времени оно остается наиболее распространенным последствием болезни.

Практически каждый диабетик на планете встречается с ангиопатией уже через 10-15 лет после постановки первичного диагноза. При этом патологический процесс развивается настолько быстро и агрессивно, что влечет за собой смертельные последствия в виде инфаркта миокарда, острой ишемии и других сердечно-сосудистых проблем.

Что такое диабетическая ангиопатия: особенности заболевания

Если говорить простым языком, ангиопатия при сахарном диабете возникает из-за невозможности кровеносных сосудов пропускать кровь в том же объеме, как это было до появления диабета. Проблемы с сахаром ухудшают их эластичность, после чего развивается закупорка. В результате кровообращение ног настолько ухудшается, что страдает двигательная функция:

В конечном итоге ткани нижних конечностей отмирают, развивается некроз, а значит, возникает необходимость ампутации. Но даже на этом ухудшение состояния из-за ангиопатии не заканчивается. Кровообращение в организме – процесс целостный и единый. Так что постепенно нарушения затрагивают глаза, почки, сердце.

Как появляется ангиопатия

Механизм зарождения и развития диабетической ангиопатии изучен не до конца. Всеми виной сложность сахарного диабета как первичного заболевания. Слишком много факторов и рисков к нему могут привести и слишком по-разному он протекает. Достоверно известно только, что толчком к появлению симптомов нарушения становится атеросклероз сосудов. Развитие болезни происходит постепенно и на первых стадиях остается незамеченным для диабетика.

Сначала от длительного хождения появляется боль в нижних конечностях и легкое онемение. Затем пациент начинает замечать, что температура ног заметно снижена, по сравнению с остальными частями тела. И наконец, появляется бледность и синюшность тканей, часто дают знать о себе судороги. Вина в происходящем лежит на холестериновых бляшках, которые буквально заполняют мелкие и крупные сосуды, снижая кровообращение.

Почему развивается ангиопатия

Как уже говорилось ранее, первоначальная проблема всех диабетиков – атеросклероз, то есть истончение сосудов. Постоянное воздействие на организм сахара и инсулина в больших количествах делает их хрупкими, а неправильное питание – способствует нарастанию бляшек.

Но это не единственная причина, дающая толчок развитию диабетической ангиопатии нижних конечностей. Среди факторов, которые способствуют появлению заболевания, можно выделить:

Вместе с атеросклерозом эти нарушения ускоряют процесс разрушения сосудов, проявления ангиопатии становятся очевидными быстрее.

Главные симптомы заболевания

Проявления болезни разнятся и зависят в первую очередь от ее стадии. В первую очередь большинство пациентов отмечают у себя боль. Сначала она дает о себе знать только после длительных прогулок, но позднее – достаточно встать на ноги совершить несколько шагов, чтобы ощутить болезненность. Затем список симптомов пополняется неделя за неделей:

На тяжелой стадии болезни развиваются появляются опасные для жизни симптомы, такие как омертвение тканей нижних конечностей, гангрена, сердечная недостаточность и слепота.

Как развивается болезнь

Специалисты выделяют две главные степени, следующие друг за другом. Первая – микроангиопатия. При ней страдают только мелкие симптомы, не влияющие на появление явных признаков болезни. Обнаружить ангиопатию на этой стадии можно только во время медицинского обследования, так что своевременное лечение пациенты практически никогда не получают.

Вторая степень – макроангиопатия. С ней болезнь затрагивает важные крупные сосуды и постепенно появляются все те симптомы, о которых сказано выше. Опасность для общего самочувствия возрастает, страдают не только нижние конечности, но и другие важные органы тела: почки, сердце и так далее. дополнительно стоит отметить, что микроангиопатия без последующего развития макроангиопатии практически не встречается.

Лечение и профилактика диабетической ангиопатии аппаратами «Солнышко»

Лечение ангиопатии нижних конечностей при сахарном диабете зависит не только от степени развития вторичного осложнения, но и от того, как протекает первичное заболевание (диабет). Обычно оно состоит из трех составляющих:

Магнитотерапевтический аппарат АМНП-02 «Солнышко» решает ряд задач, с которыми сталкивается пациент с ангиопатией: оказывает противовоспалительное действие, обезболивает, снимает отечность, ускоряет регенерацию поврежденных тканей. Достижение такого эффекта возможно благодаря воздействию низкочастотного переменного магнитного поля на пострадавшие участки ног.

Метод отличается простотой использования и безопасностью, что позволяет применять прибор даже для лечения детей. Но полностью заменить собой медикаментозное лечение он не в силах. Соблюдайте рекомендации врача и одновременно с этим восстанавливайте состояние сосудов с помощью «Солнышка», чтобы достичь максимального лечебного и профилактического эффекта.

Источник

Диабетическая ретинопатия

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «28» февраля 2019 года
Протокол №55

Диабетическая ретинопатия (ДР) – специфичное позднее микрососудистое осложнение СД, развивающееся, как правило, последовательно от изменений, связанных с повышенной проницаемостью и окклюзией ретинальных сосудов до появления новообразованных сосудов и фиброглиальной ткани, в терминальной стадии приводящее к полной слепоте

Название протокола: Диабетическая ретинопатия

Код(ы) МКБ-10:

Дата разработки/пересмотра протокола: 2014 год (пересмотр 2018 г).

Сокращения, используемые в протоколе:

Категория пациентов: взрослые, дети.

Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация, предложенная E. Kohner и M. Porta (1991) и утвержденная ВОЗ.

По стадиям:
— непролиферативная (НПДР),
— препролиферативная (ППДР)
— пролиферативная (ПДР).

По степени глиоза:
1 – участки глиоза в заднем полюсе глаза или в сред­ней части сосудистых аркад, не захватывающие ДЗН;
2 – глиоз только в области ДЗН;
3 – глиоз в области ДЗН и сосудистых аркад;
4 – циркулярные полосы глиоза, захватывающие ДЗН, сосудистые аркады и темпоральные межаркадные зоны сетчатки.

По степени витреоретинальных тракций:
– часть внутренней поверхности сетчатки, подвергшаяся глиальной пролиферации или неоваскуляризации, продвигается к центральным отделам стекловидного тела;
– витреоретинальные сращения распространяются вдоль одной из сосудистых аркад (чаще темпоральной) и ограничиваются одной сегментарной зоной;
– витреоретинальные сращения занимают более одной сегментарной зоны сетчатки (чаще в зонах верхней и нижней сосудистых аркад);
– значительное сморщивание стекловидного тела ведет к оттягиванию сенсорной части сетчатки от пигментного эпи­телия;
– вся центральная часть сетчатки умеренно отслоена;
– умеренно отслоенная сетчатка в центре и конусообразная задняя отслойка стекловидного тела;
– выраженная отслойка сетчатки с тракцией и высокой задней отслойкой стекловидного тела;
– сетчатка выдвинута вперед к ретролентальному пространству (высокая задняя отслойка стекловидного тела).

Таблица 1-Классификация диабетической макулопатии по тяжести:

По форме макулопатии:
— ишемическая
— экссудативная

Экссудативная макулопатия:
— без ДМО
— с ДМО

По виду ДМО:
— Фокальный
— Диффузный
— Кистозный
— Кистозный с наличием витреоретинальных тракций.

По клинической значимости ДМО:
— субклинический;
— клинически значимый (при наличии одного или нескольких из следующих критериев:
— утолщение сетчатки в зоне фовеолы;
— утолщение сетчатки в области макулы на площади 500 mm от фовеолы;
— наличие твердых экссудатов на площади 500 mm от центра макулы с сопровождающимся утолщением прилежащей сетчатки;
— зона утолщения сетчатки размером в диаметр диска (1500 mm) или больше, любая часть которой находится в пределах одного диаметра диска от центра макулы.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез

Жалобы:
— «размытое» зрение, появление пелены, плавающих темных пятен, «сетки», «мушки» и «молнии» перед глазами, исчезающие бесследно через некоторое время);
— затруднение при чтении/выполнения работы на близком расстоянии;
— внезапное и значительное снижение зрения (при гемофтальме);
— снижение зрения и появление «завесы» в поле зрения (при отслойке сетчатки).
При отсутствии поражения макулярной зоны ДР может протекать бессимптомно и больные жалоб не предъявляют.

Анамнез:
— длительность, тип, тяжесть, компенсация (некомпенсированное течение СД- фактор риска прогрессирования ДР) углеводного обмена (по уровню HbA1c), состояние липидного обмена (по уровню ОХС, ХС ЛПНП, ХСЛПВП, триглицеридов); проводимое лечение СД;
— наличие и давность артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, диабетической нефропатии, диабетической нейропатии, ангиопатии нижних конечностей (в т.ч. диабетической стопы);
— давность снижения зрения, проведение хирургических вмешательств, лазеркоагуляции (давность, частота), интравитреальных инъекций (количество, применяемый препарат), другие виды лечения.

Физикальное обследование:
— Наружный осмотр глазного яблока (ограничение подвижности глазного яблока в результате паралича глазных мышц диабетической нейропатии ).
— Высокий уровень артериального давления (фактор риска развития ретинальных геморрагий и гемофтальма).
— К факторам риска развития и прогрессирования ДР относятся беременность, состояние после искусственного прерывания беременности, пубертатный возраст и преклимактерический возраст (у женщин).

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных методов обследования:
Дифференциальный диагноз ДР проводится с возрастной макулярной дегенерацией, гипертонической ретинопатией, тромбозом ретинальных вен

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований

Постепенное снижение зренияОфтальмоскопияДистрофические изменения в хориокапиллярном слое, ПЭС и мембране Бруха (экссудативно-геморрагическая отслойка ПЭС и/или НЭ, субретинальная неоваскулярная мембрана, ретинальные друзы (твердые и мягкие), дефекты и атрофии ПЭС).Оптическая когерентная томографияНаличие друз, атрофии и гипертрофии пигментного эпителия сетчатки, отслойка пигментного эпителия, отслойка нейроэпителия, хориоидальная неоваскуляризация, субретинального фиброза.Гипертоническая ретинопаияСнижение центрального зрения, скотома в поле зренияОпрос

Снижение зрения постепенное. Наличие артериальной гипертензии при отсутствии сахарного диабета.

ОфтальмоскопияИзменение калибра сосудов сетчатки, их частичная или тотальная облитерация, симптомом Салюса — Гунна (со смещением вены в глубокие ретинальные слои вследствие давления на нее напряженной и уплотненной артерии в зоне их перекреста), симптом Гвиста. Кровоизлияния в виде петехий и штрихов. Твердые экссудаты в макулярной области, формирующие фигуру «звезды».Тромбоз ретинальных венСнижение зрения, изменения в поле зренияОпросСнижение зрения внезапно, чаще – в утренние часы, на фоне головной боли и/или повышения артериального давления. Может предшествовать преходящее нарушение остроты зрения и поля зрения.ОфтальмоскопияКровоизлияния имеют форму мазков, петехий, штрихов или языков пламени, Вены полнокровны, патологически извиты, имеют более темную окраску. Область изменённой сетчатки напоминает по форме треугольник, вершина которого обращена к месту окклюзии и совпадает с зоной артериовенозного перекреста.

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
Основным направлением лечения ДР является предотвращение развития процесса, приводящего к необратимой слепоте. Успешность лечения ДР зависит от стабильной компенсации СД, нормализации артериального давления и показателей липидного обмена.

Методы лечения:
— Лазеркоагуляция сетчатки;
— Медикаментозная терапия (применение препаратов, улучшающих метаболические и гемоциркуляторные процессы;
— Хирургическое лечение.

Немедикаментозное лечение:
— режим общий,
— стол № 9.

Лазеркоагуляция сетчатки проводится с целью ликвидации участков гемостаза, ишемии, микроаневризм и новообразованных сосудов, образования хориоретинальных сращений, снижающих риск тракционной отслойки сетчатки (УД-А).
Показания к лазеркоагуляции:
• клинически значимый макулярный отек (при всех стадиях диабетической ретинопатии), но не более 300 микрон по данным ОСТ;
• ППДР с наличием обширных участков ишемии сетчатки (без ишемической макулопатии) с тенденцией к дальнейшему прогрессированию;
• наличие новообразованных сосудов на ДЗН или сетчатке.

Сроки проведения панретинальной лазеркоагуляции зависят от стадии ДР и наличия ДМО.

Противопоказания к проведению лазеркоагуляции:
• большие зоны капиллярной окклюзии особенно в центральной зоне глазного дна;
• выраженная неовакуляризация (III-IV степень);
• выраженная глиальная пролиферация (III-IV степень), проходящая через задний полюс глаза;
• витреоретинальная тракция 4 и более степеней.

Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение направлено на восстановление целостности сосудистой стенки (структуры и функции эндотелия и базальной мембраны поврежденных сосудов сетчатки), уменьшение микротромбирования (улучшение микроциркуляции), предотвращение развития зон ретинальной ишемии и выработки вазопролиферативного фактора, снижение риска возникновения новообразованных сосудов и уменьшение и/или полную ликвидацию макулярного отека.

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):

* применение препарата после регистрации в РК

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятность применения):

* применение препарата после регистрации в РК

Хирургическое лечение (УД – С):
— Дозированная криоретинопексия с введением кортикостероидов в субтеноновое пространство
Показания: рефрактерный макулярный отек не более 300 микрон (по данным ОСТ). Через 7-10 дней после введения кортикостероидов возможно проведение ЛК.

— Дозированная криоретинопексия в сочетании с введением антиметаболитов в субтеноновое пространство (с целью облитерации новообразованных сосудов, уменьшения зон ишемии)
Показания:
— ППДР с высоким риском перехода в ПДР и начальная ПДР (при отсутствии возможности ИВВИА);
— ППДР, ПДР с ДМО не более 300 микрон (по данным ОСТ) (при отсутствии возможности ИВВИА).

— Дозированная криоциклопексия + криоретинопексия в сочетании с введением антиметаболитов в субтеноновое пространство.
Показания:
ПДР, осложненная неоваскулярной глаукомой (при невозможности ИВВИА и/или введения ингибиторов ангиогенеза).

— Аутолимфодренирование с введением в субтеноновое пространство антиметаболитов.
Показания:
— ППДР и ПДР с ДМО выше 350 микрон (по данным ОСТ), (при невозможности ИВВИА).
— Любая стадия ДР с ишемической макулопатией.

Профилактические меры:
Стабилизация общего состояния. Определение уровня гликозилированного гемоглобина, холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности, холестерина липопротеидов высокой плотности, триглицеридов не реже 1 раза в 3 месяца. Контроль АД.

Индикаторы эффективности лечения:
Стабилизация диабетического процесса на глазном дне.

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Лечение направлено на уменьшение или устранение макулярного отека, витреоретинальных тракций, восстановление прозрачности оптических сред глаза. Лечение на стационарном уровне включает:
— Интравитреальное введение ингибиторов ангионгенеза;
— Интравитреальное введение кортикостероидов;
— Хирургическое лечение.

Стационар с круглосуточным пребыванием – витреоретинальная хирургия (моно- или в сочетании с ИВВИА и/или ЛК, операцией факоэмульсификации катаракты с имплантацией интраокулярной линзы);

Дневной стационар – ИВВИА, интравитреальное введение глюкокортикоидов, реваскуляризирующие операции, дозированная криоретинопексия в сочетании с введением в субтеноновое пространство антиметаболитов или глюкокортикоидов.

Немедикаментозное лечение:
Режим общий, стол № 9.

Медикаментозное лечение: на стационарном уровне включает ингибиторы ангиогенеза, препараты фармакологического сопровождения лазерного и хирургического лечения (противовоспалительные, антибактериальные, ингибиторы карбоангидразы, антисептики, антиметаболиты), а также препараты местной гипотензивной терапии.

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):

* применение препарата после регистрации в РК

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятность применения):

* применение препарата после регистрации в РК

Интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза (УД- А):
Ингибиторы ангиогенеза (применяются с целью блокирования VEGF-фактора и уменьшения/купирования макулярного отека и/или неоваскуляризации радужки, сетчатки, зрительного нерва).
Показания к ИВВИА:
— макулярный отек (по данным ОСТ более 350 микрон) при любой стадии диабетической ретинопатии;
— ПДР с рубеозом радужки без наличия вторичной глаукомы;
— ПДР с рубеозом радужки с наличием вторичной глаукомы.

Интравитреальное введение кортикостероидов (УД-А).
— имплантат (0,7 мг дексаметазона), для интравитреального ведения *(УД-А)
кеналог*, (УД-А)
* применение препарата после регистрации в РК
Показания:
Показания к интравитреальному введению кортикостероидов:
— ДМО (при любой стадии ДР) более 350 мкм (при отсутствии витреомакулярных тракций), резистентный к ингибиторам ангиогенеза;
— ДМО (при любой стадии ДР) более 350 мкм (без витреомакулярных тракций), при невозможности применения ингибиторов ангиогенеза;
— ДМО у беременных.

Хирургическое лечение

Показания к витрэктомии:
— гемофтальм, сохраняющийся более 3 месяцев;
— ПДР с тракционной отслойкой сетчатки, захватывающей макулярную область или угрожающая ей;
— ПДР с регматогенной отслойкой сетчатки;
— ПДР с витреоретинальной тракцией или преретинальным кровоизлиянием у пациентов с активной неоваскуляризацией;
— ПДР с тракционной деформацией зрительного нерва;
— ПДР с тракционной макулопатией;
— непрозрачное (не позволяющее в полном объеме выполнить лазеркоагуляцию сетчатки) кровоизлияние в стекловидное тело у пациентов, не получавших ранее панретинальную лазеркоагуляцию;
— непрозрачное кровоизлияние в стекловидное тело в сочетании с тракционной деформацией сетчатки (подтвержденной данными УЗИ) или с неоваскуляризацией переднего отрезка;
— передне-гиалоидная фиброваскулярная пролиферация.

Хирургическое лечение, проводимое на уровне дневного стационара
— Дозированная криоретинопексия с введением глюкокортикоидов в субтеноновое пространство.
Показания: рефрактерный макулярный отек не более 300 микрон (по данным ОСТ). Через 7-10 дней после введения кортикостероидов возможно проведение ЛК.

— Дозированная криоретинопексия в сочетании с введением антиметаболитов в субтеноновое пространство (с целью облитерации новообразованных сосудов, уменьшения зон ишемии).
Показания:
— ППДР с высоким риском перехода в ПДР и начальная ПДР (при отсутствии возможности ИВВИА);
— ППДР, ПДР с ДМО не более 300 микрон (по данным ОСТ) (при отсутствии возможности ИВВИА).

— Дозированная криоциклопексия + криоретинопексия в сочетании с введением антиметаболитов в субтеноновое пространство.
Показания:
ПДР, осложненная неоваскулярной глаукомой (при невозможности ИВВИА и/или проведения гипотензивной операции).

— Аутолимфодренирование с введением в субтеноновое пространство антиметаболитов.
Показания:
— ППДР и ПДР с ДМО выше 350 микрон (по данным ОСТ), при невозможности ИВВИА.
— Любая стадия ДР с ишемической макулопатией.

ИНДИКАТОРЫ ЭФФЕКТИВНОСТИ И БЕЗОПАСНОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ:
— уменьшение макулярного отека;
— повышение прозрачности оптических сред глаза;
— стабилизация диабетического процесса на глазном дне;
— отсутствие послеоперационных осложнений.

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
Госпитализация только при условии компенсации основного процесса (уровень гликозилированного гемоглобина не выше 7%).

Показания для плановой госпитализации

Госпитализация в дневной стационар:
— НПДР, ППДР, ПДР с ишемической макулопатией;
— НПДР, ППДР, ПДР с клинически значимым макулярным отеком (по данным ОСТ более 350 микрон);
— ПДР с рубеозом радужки без наличия вторичной глаукомы;
— ПДР с рубеозом радужки с наличием вторичной глаукомы.

Показания к экстренной госпитализации: нет.

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Рецензенты:
Утельбаева Зауреш Турсуновна – доктор медицинских наук, профессор кафедры глазных болезней АО «Национальный медицинский университет имени».

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его публикации и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник