застойная сердечная недостаточность код по мкб 10
Сердечная недостаточность (I50)
Болезнь сердца застойного характера
Правожелудочковая недостаточность (вторичная по отношению к левожелудочковой сердечной недостаточности)
Левосторонняя сердечная недостаточность
| с упоминанием о болезни сердца БДУ или сердечной недостаточности |
Сердечная (сердца) или миокардиальная недостаточность БДУ
Алфавитные указатели МКБ-10
Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).
Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.
В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.
МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170
Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.
Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра
БДУ — без дополнительных уточнений.
НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.
† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.
* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.
Сердечная недостаточность неуточненная (I50.9)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
Различают острую и хроническую сердечную недостаточность.
Возникновение острой недостаточности связано с внезапным развитием ослабления сократительной функции миокарда. Она может развиваться вследствие острого патологического процесса (инфаркта миокарда, острого миокардита) или чрезмерного физического напряжения.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
По типу нарушения сократительной функции миокарда Внимание! :
— систолическая;
— диастолическая.
В зависимости от преобладания застойных явлений в малом, большом круге кровообращения или в обоих кругах кровообращения:
— правожелудочковая;
— левожелудочковая;
— тотальная.
Также различают ХСН с низким или высоким сердечным выбросом. Высокий сердечный выброс наблюдается при ряде заболеваний, не имеющих прямого отношения к повреждению миокарда (например, при анемии, тиреотоксикозе).
Иногда выделяют ретроградную и антеградную формы сердечной недостаточности, определяемые неспособностью сердца «прокачивать» кровь в артериальное русло или «откачивать» кровь из венозного русла, соответственно.
Этиология и патогенез
К возникновению сердечной недостаточности (СН) могут приводить любые болезни сердечно-сосудистой системы, наиболее часто:
— ишемическая болезнь сердца (до 40% случаев);
— артериальная гипертония (17%);
— клапанные пороки сердца;
— поражения сердечной мышцы (кардиомиопатия, миокардит);
— заболевания перикарда (более редко).
У 80-90% пациентов СН обусловлена нарушением функции левого желудочка сердца (диастолической и систолической).
Другие причины СН:
— нарушения ритма сердца;
— бронхолегочные заболевания («легочное сердце»);
— обменные нарушения;
— эндокринные заболевания;
— анемия;
— нейромышечные заболевания;
— гликогеноз;
— заболевания соединительной ткани;
— амилоидоз;
— токсические и лекарственные поражения;
— дефицит электролитов: магния, калия, селена;
— гиповитаминоз.
Эпидемиология
Уровень смертности при СН сопоставим с таковым при злокачественных заболеваниях.
В течение двух лет после возникновения СН умирают 38% женщин и 37% мужчин. Согласно Фремингемскому исследованию, пятилетняя выживаемость во всей популяции больных хронической СН в среднем составила 58% для женщин и 38% для мужчин.
Среднее время выживаемости после возникновения симптомов СН составляет 3,2 года для женщин и 1,7 года для мужчин.
Факторы и группы риска
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Диагностика
В последнее время все большая роль в патогенезе СН отводится асинхронности сокращения сердца. Оценка степени асинхронности и вероятной пользы двухжелудочковой электрокардиостимуляции осуществляется по ширине и форме комплекса QRS. Блокада левой ножки пучка Гиса с шириной комплекса QRS более 130 мс указывает на асинхронность.
4. ЭхоКГ применяется чтобы оценить функции и структуры сердца и обнаружения органических причин СН. Показателем насосной функции сердца служит фракция выброса левого желудочка. Более хорошее соотношение с патогенезом СН и большее прогностическое значение имеют такие показатели, как объем и масса левого желудочка.
5. Катетеризация правых отделов сердца.
Инвазивный мониторинг гемодинамики имеет значение в диагностике и лечении СН, особенно при необходимости постоянной коррекции доз препаратов, вводимых внутривенно.
Плановая диагностическая катетеризация правых отделов сердца применяется для большей точности оценки следующих показателей:
— функция сердца;
— давление в камерах сердца;
— площади отверстия клапанов;
— наличие внутрисердечного сброса.
При необходимости катетеризацию правых отделов сердца сочетают с нагрузочными пробами либо введением инотропных средств или вазодилататоров для оценки их воздействия на гемодинамику.
Если генез изолированной правожелудочковой недостаточности не ясен, следует исключать внутрисердечный сброс крови при помощи ЭхоКГ. У таких пациентов при катетеризации правых отделов сердца в обязательном порядке определяется насыщенность крови кислородом на разных уровнях.
6. Катетеризация левых отделов сердца.
В случае ишемической болезни сердца, коронарная ангиография применяется для выявления причины декомпенсации и выработки тактики лечения. Например, при декомпенсации вследствие ишемии в некоторых случаях показаны шунтирование либо коронарная ангиопластика.
7. Биопсия миокарда.
Биопсия миокарда рекомендуется только в случае подозрения на первичное поражение миокарда после исключения иных причин СН. Итоги биопсии редко оказывают влияние на лечение, однако способны дать важную информацию относительно прогноза (например, при амилоидозе сердца).
8. Определение жизнеспособности миокарда
Определение жизнеспособности миокарда необходимо в случае СН у пациентов с ишемической болезнью сердца с целью выявления и количественной оценки ишемизированного и уснувшего миокарда. Для этого проводятся стресс-ЭхоКГ с добутамином, позитронно-эмиссионная томография с фтордезоксиглюкозой либо однофотонная эмиссионная томография с таллием-201.
Для различения рубцов и уснувшего миокарда все чаще прибегают к помощи МРТ.
9. Максимальное потребление кислорода
Если рассматривается вопрос о трансплантации сердца, обязательным является определение максимального потребления кислорода. Если оно ниже 14 мл/кг/мин. или ниже 50% от должного, то это указывает на неблагоприятный прогноз и является показанием к трансплантации сердца. Также данное исследование дает возможность выяснить, с какой патологией (легких или сердца) связана одышка при физической нагрузке.
Пошаговый подход к диагностике СН
Шаг 1. Уточнение наличия СН:
Острая сердечная недостаточность
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
VI. Правожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется синдромом малого сердечного выброса вследствие насосной несостоятельности ПЖ (поражение миокарда или высокая нагрузка — ТЭЛА и т.п.) с повышением венозного давления в яремных венах, гепатомегалией и артериальной гипотензией.
стадия IV – кардиогенный шок (САД 90 мм рт. ст. с признаками периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потливость).
Диагностика
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Таблица 1 – Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий 
Примечание: * отличие синдрома низкого СВ от кардиогенного шока субъективно, при оценке конкретного больного эти пункты классификации могут частично совпадать.
ЭхоКГ необходима для определения структурных и функциональных изменений, лежащих в основе ОСН. Ее применяют для оценки и мониторирования локальной и общей функции желудочков сердца, структуры и функции клапанов, патологии перикарда, механических осложнений ИМ, объемных образований сердца. СВ можно оценить по скорости движения контуров аорты или ЛА. При допплеровском исследовании – определить давление в ЛА (по струе трикуспидальной регургитации) и мониторировать преднагрузку ЛЖ. Однако достоверность этих измерений при ОСН не была верифицирована с помощью катетеризации правых отделов сердца (табл. 4).
Важнейшим гемодинамическим параметром является ФВ ЛЖ, отражающая сократительную способность миокарда ЛЖ. В качестве «усредненного» показателя можно рекомендовать «нормальный» уровень ФВ ЛЖ 45%, подсчитанный методом 2-х мерной ЭхоКГ по Simpson.
Радионуклидная вентрикулография считается весьма точным методом определения ФВ ЛЖ и чаще всего выполняется при изучении перфузии миокарда для оценки его жизнеспособности и степени ишемии.
Лабораторная диагностика
Вместе с тем у больных пожилого возраста эти показатели изучены недостаточно, а при быстром развитии ОСН их содержание в крови при поступлении в стационар может оставаться нормальным. В остальных случаях нормальное содержание BNP или NT-proBNP позволяет с высокой точностью исключить наличие СН.
При повышении концентрации BNP или NT-proBNP необходимо убедиться в отсутствии других заболеваний, включая почечную недостаточность и септицемию. Высокий уровень BNP или NT-proBNP свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.
4 часов с момента возникновения симптомов. Повышенный уровень тропонинов может сохраняться до 2 недель из-за протеолиза сократительного аппарата. Каких-либо существенных отличий между тропонином T и тропонином I нет.
Так же у больных с подозрением на СН рутинно выполняются следующие лабораторные тесты: общий анализ крови (с определением уровня гемоглобина, числа лейкоцитов и тромбоцитов), электролитный анализ крови, определение уровня креатинина в сыворотке и скорости клубочковой фильтрации (СКФ), глюкозы в крови, печеночных ферментов, общий анализ мочи. Дополнительные анализы выполняются в зависимости от конкретной клинической картины (табл. 3).
Таблица 3 – Типичные отклонения от нормы лабораторных показателей у больных сердечной недостаточностью
Дифференциальный диагноз
Таблица 5 – Дифференциальная диагностика острой сердечной недостаточности с другими кардиологическими и не кардиологическими заболеваниями
Лечение
Таблица 6 – Цели лечения ОСН 
ОСН является угрожающим жизни состоянием и требует неотложного лечения. Ниже перечислены вмешательства, показанные большинству больных с ОСН. Одни из них можно выполнить быстро в любом лечебном учреждении, другие доступны лишь ограниченному числу больных и обычно проводятся после первоначальной клинической стабилизации.
1) При ОСН клиническая ситуация требует неотложных и действенных вмешательств и может достаточно быстро меняться. Поэтому за редким исключением (нитроглицерин под язык или нитраты в виде аэрозоля), препараты должны вводиться в/в, что в сравнении с другими способами обеспечивает наиболее быстрый, полный, предсказуемый и управляемый эффект.
Необходимость в немедленной инвазивной вентиляции может возникнуть при отёке лёгких на фоне ОКС.
4) При наличии артериальной гипотензии, а также до назначения вазодилятаторов надо убедиться в отсуствии гиповолемии. Гиповолемия приводит к недостаточному заполнению камер сердца, что само по себе является причиной уменьшения сердечного выброса, артериальной гипотензии и шока. Признак того, что низкое АД является следствием нарушенной насосной функции сердца, а не его недостаточного наполнения, является достаточное давление заполнение левого желудочка (давление заклинивания легочной артерии, превышающее 18 мм рт.ст.). При оценке адекватности заполнения левого желудочка в реальных клинических условиях чаще приходится ориентироваться на косвенные показатели (физикальные признаки застоя в легких, степень растяжения вен шеи, данные рентгенологического исследования), однако они достаточно поздно реагируют на благоприятные гемодинамические изменения, обусловленные лечением. Последнее может привести к использованию неоправданно высоких доз лекарственных средств.
Кроме того, ВБК эфективна при наличии митральной регугритации и дефектах межжелудочковой перегородки. Она противопоказана при аортальной регургитации, расслоении аорты и тяжелом периферическом атеросклерозе. В отличие от медикаментозного лечения она не увеличивает потребности миокарда в кислороде (как положительные инотропные агенты), не угнетает сократимость миокарда и не снижает АД (как лекарственные средства, применяемые для устранения ишемии миокарда или уменьшения постнагрузки). Вместе с тем это временная мера, позволяющая выиграть время в случаях, когда есть возможность устранить причины развившегося состояния (см. ниже). У больных, ожидающих хирургическое вмешательство, могут потребоваться другие способы механической поддержки (механические средства обхода левого желудочка и т.д.).
Вместе с тем сложные инвазивные диагностические и лечебные вмешательства не считаются оправданными у больных с терминальной стадией сопутствующиего заболевания, когда в основе ОСН лежит неустранимая причина или когда корригирующие вмешательства или трансплантация сердца невозможны.
5. Наличие ожирения или избыточного веса ухудшает прогноз больного и во всех случаях при индексе массы тела (ИМТ) более 25 кг/м2 требует специальных мер и ограничения калорийности питания.
— приступах стенокардии у пациентов с низкой фракцией выброса (ФВ), левого желудочка (ЛЖ).
Лечение обычно начинают с малых доз, которые при необходимости постепенно увеличивают (титруют) до получения оптимального эффекта. В большинстве случаев для подбора дозы требуется инвазивный контроль параметров гемодинамики с определением сердечного выброса и давления заклинивания легочной артерии. Общим недостатком препаратов этой группы является способность вызвать или усугубить тахикардию (или брадикардию при использовании норадреналина), нарушения ритма сердца, ишемию миокарда, а также тошноту и рвоту. Эти влияния доза-зависимы и часто препятствуют дальнейшему увеличению дозы.
Добутамин – синтетический катехоламин, стимулирующий в основном β-адренорецепторы. При этом происходит улучшение сократительной способности миокарда с увеличением сердечного выброса и снижением давления заполнения желудочков сердца. Из-за снижения периферического сосудистого сопротивления АД может не измениться. Поскольку целью лечения добутамином является нормализация сердечного выброса, для подбора оптимальной дозы препарата требуется мониторирование этого показателя. Обычно используются дозы 5-20 мкг/кг в мин. Добутамин можно сочетать с допамином; он способен уменьшить сопротивление легочных сосудов и является средством выбора при лечении правожелудочковой недостаточности. Вместе с тем уже через 12 ч после начала инфузии препарата возможно развитие тахифилаксии.
Ингибиторы фосфодиэстеразы III (амринон, милринон) обладают положительным инотропным и вазодилятирующими свойствами, вызывая преимущественно венодилятацию и уменьшение тонуса легочных сосудов. Также, как и прессорные амины, они способны усугубить ишемию миокарда и спровоцировать желудочковые нарушения ритма сердца. Для их оптимального использование требуется мониторирование параметров гемодинамики; давление заклинивания легочной артерии не должно быть ниже 16-18 мм рт.ст.. В/в инфузия ингибиторов фосфодиэстеразы III обычно используется при тяжелой сердечной недостаточности или кардиогенном шоке, адекватно не отвечающих на стандартное лечение прессорными аминами. Амринон достаточно часто вызывает тромбоцитопению, к нему может быстрого развиться тахифилаксия. Недавно было показано, что применение милринона при утяжелении хронической сердечной недостаточности не приводит к улучшению клинического течения заболевания, но сопровождается увеличением частоты стойкой артериальной гипотензии, требующей лечения, и суправентрикулярных аритмий.
Лечение заключается в немедленном прекращении инфузии препарата, в тяжелых случаях вводится тиосульфат натрия.
Его рассматривают как средство выбора для купирования отека легких и устранения боли в грудной клетке, связанной с ишемией миокарда и не проходящей после повторного приема нитроглицерина под язык.
К основным побочным эффектам относятся брадикардия, тошнота и рвота (устраняются атропином), угнетение дыхания, а также возникновение или усугубление артериальной гипотензии у больных с гиповолемией (обычно устраняется приподниманием ног и в/в введением жидкости).
Вводится в/в небольшими дозами (10 мг препарата разводят как минимум в 10 мл физиологического раствора, вводят в/в медленно около 5 мг, далее при необходимости по 2-4 мг с интервалами как минимум 5 мин до достижения эффекта).
Антикоагулянты показаны больным с ОКС, мерцательной аритмией, искусственными клапанами сердца, тромбозом глубоких вен нижних конечностей и ТЭЛА. Имеются данные, что п/к введение низкомолекулярных гепаринов (эноксапарин 40 мг 1 раз/сут., далтепарин 5000 ME 1 раз/сут) может уменьшить частоту тромбозов глубоких вен нижних конечностей у больных, госпитализированных с острым терапевтическим заболеванием, в т.ч. тяжелой СН. Крупные исследования по сравнению профилактической эффективности низкомолекулярных гепаринов и нефракционированного гепарина (5000 ЕД п/к 2-3 раза/сут.) при ОСН не проводились.
— Введение тромболитиков оправдано в те же сроки при ЭКГ признаках истинного заднего ИМ (высокие зубцы R в правых прекардиальных отведениях V1-V2 и депрессия сегмента ST в отведениях V1-V4 с направленным вверх зубцом Т).
Тенектеплаза (Метализе) внутривенно 30 мг при массе тела 90 кг, требуемая доза вводится в виде болюса, в течении 5-10 секунд. Для введения может быть использован ранее установленный венозный катетер, но только в случае если он заполняется 0,9 % раствором натрия хлорида, после введения Метализе он должен быть хорошо промыт (в целях полной и своевременной доставки препарата в кровь). Метализе не совместим с раствором декстрозы, и не должен применяться с помощью капельницы содержащий декстрозу. Какие-либо другие лекарственные препараты добавляться в инъекционный раствор или в магистраль для инфузии не должны. Учитывая более длительный период полувыведения из организма препарат используется в виде однократного болюса, что особенно удобно при лечении на догоспитальном этапе.
Застойная сердечная недостаточность (I50.0)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация ХСН Нью-Йоркской ассоциации кардиологов по степени тяжести.
Классификация ХСН Общества специалистов по сердечной недостаточности (Россия, 2002 г.)
Функциональные классы ХСН
(могут измениться на фоне лечения)
Стадии ХСН
(не меняются на фоне лечения)
Для более полной оценки состояния больного следует выделять типы сердечной недостаточности:
Левосердечный тип — характеризуется транзиторной или постоянной гиперволемией малого круга кровообращения, обусловленной снижением сократительной функции или нарушением расслабления левых отделов сердца.
Правосторонний тип — характеризуется транзиторной или постоянной гиперволемией большого круга кровообращения, обусловленной нарушением систолической или диастолической функции правых отделов сердца.
Сочетанный тип — характеризуется наличием сочетанных признаков как левожелудочковой, так и правожелудочковой сердечной недостаточности.
Этиология и патогенез
Этиология хронической сердечной недостаточности многообразна:
Поражение сердечной мышцы (миокардиальная недостаточность)
1. Первичные:
— миокардиты,
— идиопатическая дилатационная кардиомиопатия.
2. Вторичные:
— острый инфаркт миокарда,
— хроническая ишемия сердечной мышцы,
— постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз,
— гипо- или гипертиреоз,
— поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани,
— токсико-аллергическое поражение миокарда.
Гемодинамическая перегрузка желудочков сердца
1,Повышение сопротивления изгнанию (увеличение постнагрузки):
— системная артериальная гипертензия (АГ),
— легочная артериальная гипертензия,
— стеноз устья аорты,
— стеноз легочной артерии.
2. Увеличение наполнения камер сердца (увеличение преднагрузки):
— недостаточность митрального клапана,
— недостаточность аортального клапана,
— недостаточность клапана легочной артерии,
— недостаточность трехстворчатого клапана,
— врожденные пороки со сбросом крови слева направо.
Нарушения наполнения желудочков сердца.
— гипертрофическая кардиомиопатия,
— амилоидоз сердца,
— фиброэластоз,
— эндомиокардиальный фиброз,
— выраженная гипертрофия миокарда, в том числе при аортальном стенозе и других заболеваниях.
Повышение метаболических потребностей тканей (сердечная недостаточность с высоким МО)
1. Гипоксическое состояния:
— анемии,
— хроническое легочное сердце.
2. Повышение обмена веществ:
— гипертиреоз.
3. Беременность.
Однако в развитых странах мира наиболее важными и частыми причинами хронической сердечной недостаточности являются ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, ревматические пороки сердца. Названные болезни вместе составляют около 70—90% всех случаев сердечной недостаточности (СН).
Эпидемиология
Факторы и группы риска
Факторы, способствующие прогрессированию хронической сердечной недостаточности:
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Ранние стадии сердечной недостаточности могут не проявляться внешними признаками.
В типичных случаях обращает на себя внимание вынужденное положение больных. Они предпочитают вынужденное сидячее или полусидячее положение с опущенными вниз ногами или горизонтальное положение с высоко поднятым изголовьем, что уменьшает венозный возврат крови к сердцу и таким образом облегчает его работу. Больные с тяжело протекающей хронической сердечной недостаточности иногда всю ночь или даже целые сутки проводят в вынужденном сидячем или полусидячем положении (ортопноэ).
Характерным признаком хронической сердечной недостаточности является цианоз кожи и видимых слизистых оболочек. Цианоз обусловлен снижением перфузии периферических тканей, замедлением в них кровотока, усиленной экстракцией кислорода тканями и увеличением вследствие этого концентрации восстановленного гемоглобина. Цианоз имеет характерные особенности, он наиболее выражен в области дистальных отделов конечностей (ладоней, стоп), губ, кончика носа, ушных раковин, подногтевых пространств (акроцианоз) и сопровождается похолоданием кожи конечностей (холодный цианоз). Акроцианоз часто сочетается с трофическими нарушениями кожи (сухость, шелушение) и ногтей (ломкость, тусклость ногтей).
Отеки, появляющиеся при хронической сердечной недостаточности («сердечные» отеки) имеют весьма характерные особенности:
При тяжелой хронической сердечной недостаточности развивается анасарка — т. е. массивные, распространенные отеки, не только полностью захватывающие нижние конечности, пояснично-крестцовую область, переднюю стенку живота, но даже и область грудной клетки. Анасарка обычно сопровождается появлением асцита и гидроторакса.
Для суждения об уменьшении или увеличении отеков необходимо не только оценивать выраженность отеков при ежедневном врачебном осмотре, но и следить за диурезом, количеством выпитой за сутки жидкости, производить ежедневное взвешивание больных и отмечать динамику массы тела.
При осмотре больных с хронической сердечной недостаточностью можно видеть набухание шейных вен — важный клинический признак, обусловленный повышением центрального венозного давления, нарушением оттока крови из верхней полой вены в связи с высоким давлением в правом предсердии. Набухшие шейные вены могут пульсировать (венный пульс).
Положительный симптом Плеша (печеночно-югулярная проба) — характерен для выраженной БЗСН или ПЖСН, является показателем венозного застоя, высокого центрального венозного давления. При спокойном дыхании больного в течение 10 с производится надавливание ладонью на увеличенную печень, что вызывает возрастание центрального венозного давления и усиленное набухание шейных вен.
Атрофия скелетной мускулатуры, снижение массы тела — характерные признаки длительно существующей сердечной недостаточности. Дистрофические изменения и снижение мышечной силы наблюдаются практически во всех группах мышц, но наиболее выражена атрофия бицепсов, мышц тенара, гипотенара, межкостных мышц кистей, височных и жевательных мышц. Отмечается также резко выраженное уменьшение и даже полное исчезновение подкожно-жировой клетчатки — «сердечная кахексия». Как правило, она наблюдается в терминальной стадии хронической сердечной недостаточности. Вид больного становится весьма характерным: худое лицо, запавшие виски и щеки (иногда одутловатость лица), синюшные губы, ушные раковины, кончик носа, желтовато-бледный оттенок кожи лица, кахексия, особенно заметна при осмотре верхней половины тела (резко выраженные отеки нижних конечностей, передней стенки брюшной полости маскируют исчезновение подкожно-жировой клетчатки и мышечную атрофию в нижней половине тела).
Нередко при осмотре больных можно видеть геморрагии на коже (иногда это обширные геморрагические пятна, в некоторых случаях — петехиальная сыпь), обусловленные гипопротромбинемией, повышением проницаемости капилляров, у некоторых больных — тромбоцитопенией.
При осмотре обращает на себя внимание тахипноэ — увеличение частоты дыхания. Одышка у большинства больных инспираторная, что обусловлено ригидностью легочной ткани и переполнением ее кровью (застой в легких). Наиболее выражена инспираторная одышка при тяжелой, прогрессирующей хронической сердечной недостаточности. При отсутствии выраженного венозного застоя в легких отмечается одышка без преимущественного затруднения вдоха или выдоха.
При тяжелой хронической сердечной недостаточности, обычно в терминальной стадии, появляются нарушения ритма дыхания в виде периодов апноэ (кратковременной остановки дыхания) или дыхания Чейн-Стокса. Для больных тяжелой хронической сердечной недостаточности характерен синдром ночных апноэ или чередования периодов апноэ и тахипноэ. Ночной сон беспокойный, сопровождается кошмарами, периодами апноэ, частыми пробуждениями; днем, напротив, наблюдается сонливость, разбитость, утомляемость. Синдром ночного апноэ способствует еще большему повышению активности САС, что усугубляет дисфункцию миокарда.
При перкуссии легких нередко обнаруживается притупление перкуторного звука сзади в нижних отделах легких, что может быть обусловлено застойными явлениями и некоторым уплотнением легочной ткани. При выявлении этого симптома целесообразно произвести рентгенографию легких для исключения пневмонии, которая часто осложняет течение хронической сердечной недостаточности.
При тяжелом течения СН возможно появление транссудата в плевральных полостях (гидроторакса). Он может быть одно- или двусторонним. Характерной особенностью гидроторакса в отличие от экссудативного плеврита является то, что при перемене положения больного направление верхней границы тупости через 15—30 мин. изменяется.
При аускультации легких у больных с хронической ЛЖСН в нижних отделах часто прослушиваются крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого или ослабленного везикулярного дыхания. Крепитация обусловлена хроническим венозным застоем крови в легких, интерстициальным отеком и пропитыванием стенок альвеол жидкостью. Наряду с крепитацией могут прослушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких, они обусловлены повышенным образованием жидкого бронхиального секрета в условиях венозного застоя в легких.
Иногда у больных в связи с венозным застоем в легких выслушиваются сухие хрипы вследствие отека и набухания слизистой оболочки бронхов, что ведет к их сужению.
Характерным признаком тяжелой сердечной недостаточности является альтернирующий пульс — то есть регулярное чередование пульсовых волн малой и нормальной амплитуды при синусовом ритме. Альтернирующий пульс сочетается с регулярным изменением громкости тонов сердца и величины ударного выброса и лучше выявляется в положении больного стоя на фоне задержки дыхания в середине выдоха. Механизм развития альтернирующего пульса окончательно не выяснен. Возможно, он обусловлен появлением в миокарде участков, находящихся в состоянии гибернации, что приводит к неоднородности миокарда ЛЖ и периодическим неполноценным сокращениям в ответ на электрический импульс. У некоторых больных развивается брадикардитическая форма ХСН, при которой наблюдается брадикардия и редкий пульс (при полной атриовентрикулярной блокаде, брадисистолической форме мерцательной аритмии.
Наличие артериальной гипертензии у больных сердечной недостаточностью в определенной мере можно считать благоприятным признаком (сохранность резервов миокарда).
Осмотр и пальпация области сердца. При хронической сердечной недостаточности имеются гипертрофия и дилатация ЛЖ, это приводит к смещению сердечного (и верхушечного) толчка влево, иногда одновременно и книзу; сердечный толчок становится разлитым. При значительной гипертрофии и дилатации сердца может быть заметна пульсация всей области сердца, при преимущественной или изолированной гипертрофии ПЖ (например, при хроническом легочном сердце) хорошо видна эпигастральная пульсация, которая может значительно усиливаться на высоте вдоха. При выраженной хронической сердечной недостаточности развивается также и гипертрофия левого предсердия, что обусловливает появление пульсации во II межреберье слева от грудины.
Перкуссия сердца. В связи с дилатацией ЛЖ обнаруживается смещение левой границы относительной тупости сердца. При резко выраженной хронической сердечной недостаточности при заболеваниях, приводящих к выраженной дилатации сердца, отмечается значительное смещение как левой, так и правой границ относительной тупости сердца. При дилатации сердца поперечник относительной тупости сердца увеличивается.
Аускультация сердца. Как правило, выявляются тахикардия и очень часто аритмия. Тахикардия и нарушения сердечного ритма способствуют усугублению гемодинамических расстройств и ухудшают прогноз больных с хронической сердечной недостаточностью. При тяжелом поражении миокарда можно выявить маятникообразный ритм сердца и эмбриокардию. При маятникообразном ритме диастола укорачивается настолько, что становится равной систоле, и аускультативная картина напоминает равномерное качание маятника. Если маятникообразный ритм сопровождается выраженной тахикардией, этот феномен называют эмбриокардией.
Нарушения сердечного ритма — чрезвычайно характерная особенность клинической картины сердечной недостаточности, особенно у больных с III и IV функциональными классами. Для пациентов с хронической сердечной недостаточностью характерен высокий риск смерти, особенно при ФК III, IV, у таких больных риск смерти колеблется от 10 до 50% в год, причем половина смертей происходит внезапно. Основными причинами внезапной смерти при хронической сердечной недостаточности фибрилляция желудочков, тромбоэмболии, развивающиеся на фоне мерцательной аритмии (в первую очередь, тромбоэмболия легочной артерии), брадиаритмии.
Около 80—90% нарушений сердечного ритма приходится на постоянную или пароксизмальную формы фибрилляции предсердий, второе место по частоте делят различные виды желудочковой экстрасистолии и желудочковая пароксизмальная тахикардия
Практически у всех больных с хронической сердечной недостаточностью определяется ослабление I и II тонов (они воспринимаются как глухие, особенно I тон), однако при развитии легочной гипертензии появляется акцент II тона на легочной артерии.
Характерным аускультативным проявлением тяжелой сердечной недостаточности является ритм галопа. Ритм галопа – патологический трехчленный ритм, состоящий из ослабленного I тона, II тона и патологического дополнительного тона (III или IV), появляющийся на фоне тахикардии и напоминающий галоп скачущей лошади. Наиболее часто прослушивается протодиастолический ритм галопа (патологический III тон возникает в конце диастолы и обусловлен потерей тонуса мускулатуры желудочков). Выслушивание III патологического тона имеет огромное диагностическое значение как признак поражения миокарда и выраженной дисфункции ЛЖ. В ряде случаев у больных хронической сердечной недостаточности прослушиваются патологический IV тон и, соответственно, пресистолический ритм галопа. Появление IV тона обусловлено ригидностью и резко выраженным снижением способности ЛЖ расслабляться в диастолу и вмещать объем крови, поступающей из левого предсердия. В этих условиях левое предсердие гипертрофируется и интенсивно сокращается, что приводит к появлению IV тона, а при наличии тахикардии, к пресистолическому ритму галопа. Пресистолический ритм галопа характерен, прежде всего, для диастолической дисфункции левого желудочка. При систолической сердечной недостаточности все же чаще прослушивается протодиастолический ритм галопа.
При выраженной дилатации ЛЖ развивается относительная митральная недостаточность и в области верхушки сердца прослушивается систолический шум митральной регургитации. При значительной дилатации ПЖ формируется относительная недостаточность трехстворчатого клапана, что обусловливает появление систолического шума трикуспидальной регургитации.
У больных хронической сердечной недостаточностью нередко наблюдается вздутие живота (метеоризм) вследствие снижения тонуса кишечника, болезненность в эпигастрии (она может быть обусловлена хроническим гастритом, язвой желудка или двенадцатиперстной кишки), в области правого подреберья (в связи с увеличением печени).Печень у больных хронической сердечной недостаточностью при развитии застоя в венозной системе большого круга кровообращения увеличена, болезненна при пальпации, поверхность ее гладкая, край закруглен. По мере дальнейшего прогрессирования хронической сердечной недостаточности может развиваться кардиальный цирроз печени. Для цирроза печенихарактерны значительная ее плотность и острый край.
При тяжелой СН наблюдается асцит. Характерными его признаками являются увеличение живота в размерах, выраженное притупление перкуторного звука в отлогих местах живота, положительный симптом флуктуации. Для выявления асцита применяется также прием, основанный на перемещении асцитической жидкости при перемене положения тела. Появление асцита у больного с хронической сердечной недостаточностью указывает на развитие выраженной надпеченочной портальной гипертензии.
Клинические проявления хронической левожелудочковой недостаточности
При хронической ЛЖСН преобладающей является симптоматика застоя крови в малом круге кровообращения и ярко выражены признаки поражения миокарда ЛЖ (гипертрофия, дилатация и др.) в зависимости от заболевания, обусловившего развитие сердечной недостаточности.
Основные клинические симптомы ЛЖСН: