задержка физ развития код по мкб 10 у детей

Отсутствие ожидаемого нормального физиологического развития (R62)

Исключена: задержка полового созревания (E30.0)

Задержка навыков, соответствующих этапу физиологического развития

Задержка физического развития

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без дополнительных уточнений.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Источник

Низкорослость у детей

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

• определение генов, ответственных за закладку и функционирование соматотрофов (Prop-1, Pit-1)[3,4];

• возраст, в котором впервые замечено снижение темпов роста ребенка.

• клинические признаки дефицита выработки тропных гормонов гипофиза: синдромы гипотиреоза, гипокортицизма, гипогонадизма.

• Отсутствие генов Prop-1, Pit-1 или их дефектность указывают на генетическую обусловленность СТГ-недостаточности.

• гипоплазия яичек по данным УЗИ у мальчиков подтверждает наличие сопутствующего вторичного гипогонадизма.

Дифференциальный диагноз

Выраженный дефицит СТГЧастичный дефицит СТГНе> 5, ноНе> 10, но

Таблица 2. Алгоритм диагностики низкорослости

Лечение

• профессиональная психологическая поддержка ребенка.

Дети с эндокринно-независимыми формами не нуждаются в какой-либо заместительной гормональной терапии, назначается терапия основного заболевания.

Источник

Задержка роста у детей

Причины задержки роста

Задержка роста появляется по многим причинам, в таблице рассмотрим основные¹:

Патология	Задержка роста МКБ-10	Причина
Семейная низкорослость	Низкорослость не классифицированная в других рубриках 34.3	Низкий рост родителей (150-165 см)
Конституциональная задержка роста	Низкорослость не классифицированная в других рубриках 34.3	Отсроченный скачок роста
Психосоциальная задержка роста	Низкорослость не классифицированная в других рубриках 34.3	Психологическая атмосфера в окружении ребенка, неблагополучная семья
Соматогенная задержка роста	N25.0, K90.0, E24.2 и другие	Развивается после заболеваний сердца, почек, органов дыхания
Наследственные синдромы	Q96, Q87.1	Различные синдромы: Шерешевского–Тернера, Нунан, Рассела–Сильвера
Хондроплазии	E03.0– E03.9	Патологии щитовидной железы
Гипопитуитаризм, в том числе соматотропная недостаточность	E23.0, E23.1, E89.3	Дефицит гормона роста СТГ или нескольких гормонов гипофиза. Может быть вызвано опухолью и поражением гипофиза

Симптомы задержки роста у детей

Чтобы определить точную причину, нужна квалифицированная диагностика.

Диагностика задержки роста

Задержку роста в основном определяют эндокринологи, но дополнительно назначается консультация ортопеда. Сначала врач собирает анамнез, вычисляет целевой рост ребенка. Весомую роль играет генетика родителей, национальность. Другие моменты диагностики включают³ :

Задержка роста у детей: клинические рекомендации

Если вы подозревает у своего ребенка низкорослость, нужно выяснить ее точную причину:

Лечение

Задержка роста лечится в зависимости от ее причины. Если у ребенка не хватает гормона роста, назначают инъекции СТГ. Доза и курс корректируются по результатам прибавки длины тела. Чем раньше начать подобное лечение, тем благоприятнее исход. Также для коррекции роста применяют стероиды и некоторые гормональные препараты помимо СТГ.

Многие состояния не лечатся применением медикаментов. Это наследственный фактор, генетические мутации, дисплазии. Поэтому люди прибегают к единственному возможному варианту – операция по увеличению роста. Это возможно, благодаря современным технологиям и усовершенствованному аппарату фиксации Веклича. В Л адистен клиник проводят малоинвазивные вмешательства, которые практически без крови могут прибавить пациенту 5-10 см роста.

Ждем вас на консультацию!

Литература

¹ ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ Под редакцией профессора Н.А. ГЕППЕ УЧЕБНИК 2017 год. Министерство образования и науки РФ Рекомендовано Координационным советом по области образования «Здравоохранение и медицинские науки» в качестве учебника для использования в образовательных учреждениях, реализующих основные профессиональные образовательные программы высшего образования по направлениям подготовки специалитета 31.05.01 «Лечебное дело», 31.05.02 «Педиатрия».

³ ФЕДЕРАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ ИДИОПАТИЧЕСКОЙ НИЗКОРОСЛОСТИ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ, Москва-2013.

Источник

Другие виды задержки ожидаемого нормального физиологического развития

Рубрика МКБ-10: R62.8

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Синонимы: снижение прибавки массы тела и отставание в росте

В анамнезе детей с гипотрофией есть указания на неблагоприятное течение внутриутробного и неонатального периода, наличие врожденных заболеваний и аномалий развития, дефекты вскармливания и выхаживания, хронические заболевания, внутриутробные инфекции, токсические (пищевые, бытовые, лекарственные) поражения.

По времени возникновения различают пренатальную (внутриутробную, врожденную) и постнатальную (приобретенную) гипотрофию.

Период заболевания: начальный, прогрессирования, реконвалесценции.

Первичные гипотрофии имеют в своей основе белково-энергетическую недостаточность. Вторичные гипотрофии сопровождают врожденные и приобретенные заболевания.

Этиология и патогенез [ править ]

Факторы, предрасполагающие к развитию гипотрофии в постнатальном периоде

Клинические проявления [ править ]

Гипотрофия I степени проявляется умеренным похуданием ребенка (дефицит массы тела 10-20%), что выражается в истончении подкожного жирового слоя, прежде всего на туловище. У детей отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек, снижение тургора тканей и мышечного тонуса. Рост не нарушается. Аппетит и стул обычно остаются нормальными. Функции внутренних органов и психомоторное развитие не изменяются.

При гипотрофии II степени заметно ухудшается состояние ребенка. Кожные покровы приобретают сероватый оттенок, становятся сухими. Из-за низкой эластичности кожа легко собирается в складки, особенно на внутренней поверхности бедер. Тургор тканей и тонус мышц снижены. Подкожный жировой слой отсутствует на туловище и конечностях. Дефицит массы (20-30%) сопровождается отставанием в росте на 1-3 см. У детей плохой аппетит, снижена толерантность к пище. Они раздражительны или беспокойны. Обращают на себя внимание задержка в психомоторном развитии. У больных легко возникают инфекционновоспалительные очаги в ушах, зеве, легких. Часто наблюдается анемия. Характер стула зависит от особенностей питания.

При гипотрофии III степени состояние ребенка тяжелое. Подкожный жировой слой отсутствует везде, даже на лице (дефицит массы тела более 30%). Лицо треугольной формы («лицо Вольтера»). Кожа с сероватоцианотичным оттенком, сухая, иногда с трещинами. Эластичность кожи и тургор тканей резко снижены. Может появиться пастозность тканей. Дефицит роста достигает 4-6 см. У многих детей имеются признаки стоматита, молочницы. Функции внутренних органов (легких, сердца, печени, почек) значительно нарушены. Аппетит отсутствует, отмечается выраженная жажда. Терморегуляция расстроена. У больных часто возникают гнойно-воспалительные очаги, могут развиваться септические состояния. Стул «голодный». Значительно угнетены функции центральной нервной системы.

Другие виды задержки ожидаемого нормального физиологического развития: Диагностика [ править ]

Для диагностики гипотрофии исследуют следующие показатели: общий анализ крови, протеинограмму, активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови, иммунный статус, эндокринный профиль. Проводят копрологическое и микробиологическое исследование кала.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Другие виды задержки ожидаемого нормального физиологического развития: Лечение [ править ]

Гипотрофию I степени лечат амбулаторно. Лечение включает диетотерапию, создание рационального режима, санацию очагов инфекции, лечение рахита, анемии и другой сопутствующей патологии.

Лечение гипотрофии II и III степени следует проводить в стационаре.

При сопутствующем дисбиозе кишечника применяются биопрепараты. В комплексном лечении этих детей используются витамины.

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Психогенная задержка физического развития

Этиология и патогенез

К факторам риска относится «трудный» характер, разлука с родителями, плохие взаимоотношения с родителями, эмоциональный стресс. В основе заболевания лежит не какая-либо одна причина, органическая или функциональная, а сочетание социальных, психологических и физиологических факторов.

а. На основании анамнеза и физикального исследования исключают органические причины задержки физического развития, которые можно заподозрить при врожденных аномалиях, внутриутробной задержке развития, недоношенности, соматических заболеваниях. Нередко отмечаются смешанные, органические и функциональные, нарушения.

б. Выясняют динамику физического развития, анализируя данные об изменении веса, роста и окружности головы. Как правило, отставание в весе предшествует отставанию в росте и в окружности головы. Недоношенные с весом, соответствующим гестационному возрасту, развиваются нормально. Для недоношенных в диаграммы роста и веса вносят поправки до 2-летнего возраста. Примерно у 35% детей с внутриутробной задержкой развития показатели физического развития в возрасте 4 лет оказываются ниже 5-го процентиля.

в. Выясняют качество ухода за ребенком. Задержка физического развития часто встречается в бедных, неблагополучных семьях; при депрессии у родителей, недостатке общения и при утрате родителей.

г. Причины задержки физического развития могут крыться в отношениях между ребенком и родителями. Поэтому следует понаблюдать за ними в различных ситуациях (в том числе при кормлении).

д. Оценивают психическое развитие (в том числе общительность).

е. Быстрое увеличение веса сразу после госпитализации свидетельствует в пользу психогенной задержки физического развития, хотя отсутствие прибавки веса не означает, что ребенок страдает органическим заболеванием.

3. Для постановки диагноза необходимо доказать, что причиной задержки физического развития служат отказ от пищи или крайняя привередливость в еде, обусловленные плохими взаимоотношениями с родителями (от полной заброшенности ребенка до чрезмерной опеки).

а. Лечат истощение и сопутствующие заболевания. Исключают анемию и отравление свинцом.

б. Устраняют причины задержки физического развития. К выявлению и устранению этих причин нужно активно привлекать родителей.

в. Иногда достаточно улучшить уход за ребенком. В других случаях неадекватные реакции на пищу и кормление поддаются поведенческой или семейной терапии.

г. Используют специальные программы стимуляции развития грудных детей.

д. Детям с задержкой физического развития необходимо длительное наблюдение, позволяющее выявить поведенческие расстройства, школьную неуспеваемость, задержку развития познавательных способностей.

Источники (ссылки) [ править ]

Источник

Соматотропная недостаточность у детей

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

МКБ-10
Код	Название
Е 34.3	Низкорослость (карликовость), неклассифицированная в других рубриках
Е 23.0	Гипопитуитаризм

Дата разработки/пересмотра протокола: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

АКТГ	–	адренокортикотропный гормон
в/ч	–	внутричерепная
ЗВУР	–	задержка внутриутробного развития
ЛГ	–	лютеинизирующий гормон
свТ4	–	свободный Т4
ФСГ	–	фолликулостимулирующий гормон
ИН	–	идиопатическая низкорослость
ИФР-1	–	инсулиноподобный фактор роста
МРТ	–	магнитно-резонансная томография
СТГ	–	соматотропный гормон
ГР	–	гормон роста
рГР	–	рекомбинантный гормон роста
ТТГ	–	тиреотропный гормон
ИРИ	–	иммунореактивный инсулин
HbA1c	–	гликированный гемоглобин
SD	–	стандартное отклонение
SDS	–	коэффициент стандартного отклонения
SHOX	–	short stature homeо-box ген
ALS	–	кислотнолабильная субъединица

Пользователи протокола: эндокринологи, педиатры, ВОП.

Категория пациентов: дети.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая клиническая практика.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

[4]:
· А. Первичные нарушения роста;
· Б. Вторичные нарушения роста;
· С. Идиопатический низкий рост.

А. Первичные нарушения роста:
Первичные нарушения роста вызваны генетическими дефектами или нарушением физиологии пренатального периода, приводящими к дефектам костной ткани и/или опорных тканей.
А1 Определенные клинические синдромы
· синдром Шерешевского-Тернера;
· синдром Корнелиа де Ланге;
· синдром Ди Джорджи;
· синдром Дауна;
· синдром Нунан;
· синдром Прадера-Вилли;
· болезнь фон Реклингхаузена (нейрофиброматоз 1 типа);
· синдром Сильвера-Рассела.

А2 Ребенок маленький для гестационного возраста с отсутствием наверстывания роста (ЗВУР):
· дефицит ИФР-1, резистентность к ИФР;
· вследствие известных причин, например, пренатальная инфекция, употребление матерью наркотиков, алкоголя, курение;
· идиопатический.

A3 Скелетные дисплазии:
· ахондроплазия;
· гипохондроплазия;
· SHOX Синдром (Лери-Вейл и другие дефекты в гене SHOX);
· несовершенный остеогенез I-VI;
· мукополисахаридоз (тип IH, IS, II-VII);
· муколипидоз (II и III типа).

A4 дисплазии с дефектомминерализации.

B. Вторичные нарушения роста
Вторичные нарушения роста – это нарушения, причинами которых не являются собственно дефекты костной и/или опорных тканей. Например, хронические соматические заболевания или отсутствие 1 или более рост-стимулирующих гормонов могут быть причиной вторичного отставания в росте. У таких детей часто отмечается отставание созревания костной ткани.
Характеристики вторичных нарушений роста: изначально темпы роста соответствуют SDS конечного целевого роста, с последующим замедлением роста.

В1 Недостаточное потребление питательных веществ (недоедание).

B2 Нарушения в системахорганов:
· кардиологические заболевания;
· легочных заболеваний, например, муковисцидоз;
· нарушение функции печени;
· заболевания кишечника, например, Болезнь Крона, синдром мальабсорбции, синдромукороченнойтонкойкишки;
· заболевания почек, например, синдром Фанкони, почечный ацидоз;
· хроническая анемия.

В3 Соматотропная недостаточность – дефицит гормона роста (вторичный дефицит ИФР-1).

ВРОЖДЕННЫЕ ФОРМЫ ДЕФИЦИТА ГР
I. Наследственный дефицит ГР
1. Изолированная недостаточность ГР:
· дефект гена ГР;
· дефект гена рецептора ГР.
2. Множественная недостаточность гормонов аденогипофиза (пангипопитуитаризм):
· дефект гена Pit-1;
· дефект гена Prop-1;
· другие формы(HESX1, POU1F1, Lhx3, LHX4).

II.Врожденные пороки развития ЦНС
· синдром пустого турецкого седла;
· дисплазия гипофиза;
· арахноидальная киста;
· врожденная гидроцефалия;
· септооптическая дисплазия (синдром Де Морсье).

III. Cочетание с другиминаследственнымизаболеваниями:
· панцитопения Фанкони, синдром Ригера, пренатальными инфекциями (краснуха).

IV. Периферическаянечувствительность к ГР:
· синдром Ларона (дефект гена рецептора ГР);
· дефект гена ИРФ-1;
· карликовость пигмеев;
· биологически неактивный ГР.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ФОРМЫ ДЕФИЦИТА ГР
I. Опухоли гипоталамо-гипофизарной области:
· краниофарингиома;
· герминома;
· аденома гипофиза;
· гамартома.

II. Опухоли головного мозга вне гипоталамо-гипофизарной области:
· астроцитома;
· эпендимома;
· глиома;
· медуллобластома;
· назофарингеальные опухоли.

III. Результат терапии внечерепных опухолей:
· лейкоз;
· лимфома;
· солидные опухоли.

IV. Другие причины
· травма черепа;
· нейроинфекция;
· гидроцефалия;
· гранулематоз;
· гистиоцитоз;
· сосудистые аномалии.

B5 Другие эндокринные нарушения:
· синдром Кушинга;
· гипотиреоз;
· Leprechaunism (Синдром Donohue);
· сахарный диабет (плохо контролируемый);
· низкий конечный рост, вызванный ускоренным созреванием костей, например ППР, гипертиреозе, ВДКН, экзогенными эстрогенами или андрогенами.

B6 Нарушения обмена веществ:
· нарушения метаболизма кальция и фосфора;
· нарушения углеводного обмена;
· нарушения липидного обмена;
· нарушения белкового обмена.

В7 Психосоциальные причины:
· эмоциональная депривация;
· нервная анорексия;
· депрессия.

B8 Ятрогенные причины:
· терапия системными глюкокортикоидами;
· местная глюкокортикоидная терапия (ингаляции, кишечные и др.);
· другие лекарства;
· лечение новообразований в детском возрасте;
· облучение всего тела;
· химиотерапия.

С. Идиопатическая низкорослость
Термин «идиопатическая низкорослость» используется для обозначения низкого роста, который не может быть отнесен к известным причинам.

Критерии идиопатической низкорослости
· нормальные длина и вес при рождении;
· отсутствие диспропорционального телосложения;
· отсутствие хронических системных заболеваний (со стороны сердца, почек и др.);
· отсутствие психоэмоциональных (стрессорных) факторов;
· отсутствие алиментарных факторов;
· отсутствиедругихэндокринопатий.

Идиопатическая низкорослость может быть подразделенана:
а) Семейная низкорослость:
· с задержкой пубертата;
· без задержки пубертата.
б) Несемейная низкорослость
· с задержкой пубертата (конституциональная задержка роста и пубертата);
· без задержки пубертата.

NB! Дети с соматотропной недостаточностью, составляют ЛИШЬ около 8-9% от общего количества низкорослых детей. В настоящее время именно дети с дефицитом гормона роста на фоне заместительной гормональной терапии рекомбинантным соматотропином прекрасно растут и при длительной терапии могут достичь вполне удовлетворительных параметров физического развития взрослого человека.

Диагностика

Анамнез:
· уточнитьростдругихчленов семьи – родителей, братьев и сестер ребенка;
· темпыростародителей в детстве;
· длина и массатела ребенка при рождении;
· возраст, в котором впервые замечено снижение темпов роста ребенка.

Физикальное обследование:
· антропометрия (ауксология) с расчетом трех показателей:
— SDSростадлявозраста;
— SDSростадляSDSцелевогороста;
— SDSскоростироста.

Для СТГ-недостаточности характерны:
· скорость роста не превышает 2 см/год;
· пропорциональное отставание длины тела ребенка от средних показателей более чем на 2 SDS;
· «кукольное лицо»;
· склонность к гипогликемиям;
· центральное ожирение (отложение жировой клетчатки в области живота и лице).

Лабораторные исследования 7.
· снижение уровня ИРФ-1 в крови при СТГ-недостаточности;
· при СТГ-недостаточности проведение стимуляционных тестов с инсулином и клофелином выявляет недостаточный выброс СТГ (пик СТГ менее 7-10 нг/мл);
· дефекты генов Prop-1, Pit-1, LHX3, LHX4, HESX1 указывают на генетическую обусловленность СТГ-недостаточности;
· антитела к дезаминированным пептидам глиадина (DGP-пептидам), антитела к эндомизию (АЭА), антитела к тканевой трансглутаминазе для исключения целиакии.
· уровень СТГ следует всегда измерять у новорожденных с гипогликемиями при отсутствии у них других метаболических нарушений. Уровень СТГ менее 20 мкг/л в разовом образце крови свидетельствует о наличии СТГ-дефицита у новрожденного.

Таблица – 1. Стимуляционные тесты для диагностики соматотропной недостаточности.

Фармакологический препарат	Доза, метод ведения	Точки забора проб крови	Пик выброса	Побочные Эффекты
Инсулин	0.1 Ед/кг в/в	-30, 0, 15, 30, 45, 60, 90, 120	30-60 мин.	Гипогликемия
Клонидин	0.15 мг/м2внутрь (peros)	-30, 0, 15, 30, 60, 90, 120, 150	90-120 мин.	Артериальная гипотензия, сонливость
Аргинин	0,5 г/кг, не более 30 мг, в/в	-30, 0, 15, 30, 45, 60, 90, 120	30-60 мин.	Покраснение лица, легкая гипергликемия
Глюкагон	100 кг/м2, неболее 1 мг, в/м	0, 60, 90, 120, 150, 180	120-180 мин.	Тошнота, рвота, поздняя гипогликемия
Сомато-либерин	1 мкг/кг, в/в	-30, 0, 15, 30, 45, 60, 90, 120	30-60 мин.	–

Инструментальные исследования 5:
· отставание костного возраста на 2 и более лет при рентгенографии левой кисти с захватом лучезапястного сустава указывает на эндокринный генез низкорослости;
· изменения в области гипоталамуса и гипофиза при МРТ с контрастным усилением свидетельствуют об органической природе дефицита СТГ;
· отсутствие яичников и гипо-, аплазия матки и труб по данным УЗИ органов малого таза у девочек подтверждает наличие синдрома Шерешевского-Тернера;
· гипоплазия яичек по данным УЗИ у мальчиков подтверждает наличие сопутствующего вторичного гипогонадизма.

Показания для консультации специалистов
· консультация генетика – при подозрении на наличие синдрома Шерешевского-Тернера, Сильвера-Рассела, Нуннана, Прадера-Вилли;
· консультация нейрохирурга – при обнаружении признаков органического поражения головного мозга;
· консультация невропатолога – при обнаружении признаков органического поражения головного мозга.

Диагностический алгоритм СТГ-недостаточности [4]:

Дифференциальный диагноз

Проводится между идиопатическим низким ростом, первичными и вторичными формами нарушения роста.

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
В основе лечения соматотропной недостаточности у детей лежит заместительная терапия препаратами гормона роста. Препаратом выбора является генно-инженерный человеческий ГР

Немедикаментозное лечение:
Режим:
· высокая физическая активность;
· достаточной продолжительности ночной сон;
· профессиональная психологическая поддержка ребенка.
Диета:
· полноценное сбалансированное питание.

Медикаментозное лечение 10:
Показания к применению рекомбинантного гормона роста у детей:
· дефицит СТГ;
· синдром Шерешевского-Тернера;
· терминальная хроническая почечная недостаточность;
· дети с ЗВУР, если они к 2-м годам не достигают целевого роста;
· длительная терапия детей с задержкой роста при недостаточной секреции нормального эндогенного гормона роста;
· терапия низкорослости у детей с синдромом Тернера, подтвержденным хромосомным анализом;
· терапия задержки роста у детей препубертатного возраста, страдающих хронической почечной недостаточностью;
· лечение пациентов с задержкой роста вследствие дефицита гена SHOX (ген низкорослости, содержащий гомеобокс (специфическая последовательность ДНК)), подтвержденного анализом ДНК;
· терапия задержки роста у пациентов, рожденных с внутриутробной задержкой роста (фактический рост

Лекарственная группа	Международное непатентованное наименование ЛС	Способ применения	Уровень доказательности
Генно-инженерный рекомбинантный гормон роста	Соматропин	Подкожно перед сном в 20.00 – 22.00. Шприц-ручка, флакон	А

Перечень дополнительных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения) – нет.

Один раз в год:
· МРТ головного мозга (детям с опухолями головного мозга);
· определение костного возраста.

NB! Лечение препаратами генноинженерного человеческого гормона роста прекращается после достижения прогнозируемого роста или закрытия зон роста. Больные с синдромом Шерешевского-Тернера далее переводятся на циклическую терапию препаратами женских половых гормонов (оральные контрацептивы). Больные с пангипопитуитаризмом (тотальное выпадение всех тропных гормонов передней доли гипофиза) после достижения прогнозируемого роста продолжают пожизненную заместительную терапию тиреоидными, глюкокортикоидными и препаратами половых гормонов.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе 7.
· восстановление физиологических темпов роста.

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации:

· проведение стимуляционных проб, выявляющих резервные возможности организма по выработке соматотропного гормона.

Показания для экстренной госпитализации: нет

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА:

Список разработчиков протокола:

1) Нурбекова Акмарал Асыловна – доктор медицинских наук, профессор кафедры эндокринологии РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет имени С.Д.Асфендиярова»;
2) Базарбекова Римма Базарбековна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой эндокринологии АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», Председатель РОО «Ассоциация врачей эндокринологов Казахстана»;
3) Смагулова Газиза Ажмагиевна – кандидат медицинских наук, доцент, заведующая кафедрой пропедевтики внутренних болезней и клинической фармакологии РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный медицинский университет им. М. Оспанова».

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Рецензент: Еспенбетова Майра Жаксимановна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой интернатуры по общей врачебной практике РГП на ПХВ «Государственный медицинский университет г.Семей».

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет и/или при появлении новых методов диагностики/ лечения с более высоким уровнем доказательности.

Источник