вмд сухая форма код по мкб 10
Дегенерация макулы и заднего полюса
Рубрика МКБ-10: H35.3
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Синонимы: Возрастная макулярная дегенерация, склеротическая макулодистрофия, инволюционная центральная хориоретинальная дистрофия, ВМД, возрастная макулопатия, связанная с возрастом макулярная дегенерация, старческая дегенерация жёлтого пятна и др.
Определяя основные клинические формы ВМД, в практической офтальмологии чаще всего пользуются следующими терминами:
— «сухая» (или неэкссудативная, или атрофическая) форма;
— «влажная» (или экссудативная, или неоваскулярная) форма.
Для «сухой» формы характерна в первую очередь медленно прогрессирующая атрофия ПЭС (пигментный эпителий сетчатки) в макулярной зоне и расположенная под ним хориоидея, что приводит к локальной вторичной атрофии фоторецепторного слоя сетчатки. Кроме того, в этой зоне присутствуют друзы.
Таким образом, «сухую» (неэкссудативную) форму характеризуют:
— друзы в макулярной зоне сетчатки;
— атрофия ПЭС и хориокапиллярного слоя.
Под «влажной» формой понимают, как правило, прорастание новообразованных сосудов, берущих своё начало во внутренних слоях хориоидеи, через мембрану Бруха в образующееся (в норме отсутствующее) пространство между пигментным эпителием и сетчаткой. Неоваскуляризация сопровождается экссудацией в субретинальное пространство, отёком сетчатки и кровоизлияниями.
Для экссудативной формы характерны следующие стадии:
— экссудативная отслойка ПЭС;
— экссудативная отслойка нейроэпителия сетчатки;
— неоваскуляризация (под пигментным эпителием и под нейроэпителием сетчатки);
— экссудативно-геморрагическая отслойка ПЭС и/или нейроэпителия сетчатки;
Иногда выделяют раннюю и позднюю стадии ВМД. Это аргументируют тем, что термины «экссудативная форма» и «неэкссудативная форма» не характеризуют тяжести процесса: например, к «сухой» форме можно отнести и друзы, и географическую атрофию.
Для ранней стадии характерны:
— неравномерность пигментации ПЭС.
Для поздней стадии характерны:
— ХНВ (хориоидальная(субретинальная) неоваскуляризация);
— дисковидный (фиброваскулярный) рубец;
— географическая атрофия ПЭС.
Этиология и патогенез [ править ]
Этиология не определена.
Все клетки ПЭС с возрастом накапливают липофусцин в виде округлых желтоватых гранул с коричневым оттенком, окружённых липидными мембранами и обладающих аутофлюоресценцией. Липофусцин считают маркёром старения; с возрастом он накапливается не только в пигментном эпителии, но и в других тканях.
Сетчатка очень чувствительна к повреждениям, связанным с процессами окисления, что обусловлено постоянной высокой потребностью ткани в кислороде, наличием полиненасыщенных жирных кислот, воздействием света. «Жёлтый» макулярный пигмент играет роль естественных солнцезащитных очков: он абсорбирует коротковолновую часть синего света, участвуя таким образом в антиоксидантной защите макулы. Этот пигмент, состоящий из лютеина и зеаксантина, расположен во внутренних слоях сетчатки.
1. Твёрдые друзы заметны на глазном дне как мелкие, чётко очерченные очажки желтоватого цвета; их диаметр обычно не превышает 50 мкм. При биомикроскопии различима гиалиновая структура друз. При ФАГ выявляют характерную раннюю гиперфлюоресценцию, друзы заполняются одновременно, свечение прекращается поздно. Пропотевания из друз нет. Их считают относительно благоприятным проявлением процесса, однако, если рассматривать возможность прогрессирования заболевания в срок до 10 лет, наличие большого количества твёрдых друз (>8) может предрасполагать к появлению мягких друз и более тяжёлых проявлений макулодистрофии.
2. Мягкие друзы имеют большие размеры и обычно нечёткие границы. Обладают гранулярной структурой, выявляемой гистологически. При ФАГ определяют раннее накопление флуоресцеина при отсутствии его пропотевания, но могут быть и гипофлюоресцентными за счёт накопления липидов и нейтральных жиров. Риск прогрессирования заболевания до поздней стадии значительно выше. Мягкие друзы могут сливаться и вызывать отслойку ПЭС.
3. Сливные друзы могут приводить к отслойке ПЭС; к атрофическим изменениям сетчатки и хориокапилляров или к развитию субретинальной неоваскуляризации.
В динамике друзы могут подвергаться следующим изменениям:
-твёрдые друзы могут увеличиваться в размерах и превращаться в мягкие;
-мягкие друзы также могут увеличиваться, образовывать сливные друзы, что может приводить к отслойке ПЭС;
-внутри друз могут образовываться кальцификаты, выглядящие при офтальмоскопии как блестящие кристаллики;
-возможен и спонтанный регресс друз, хотя чаще всего они склонны к прогрессированию.
Клинические проявления [ править ]
Клинические проявления ВМД:
— усиление или ослабление пигментации ПЭС;
— атрофические очаги в макуле (географическая атрофия);
— серозная или геморрагическая отслойка ПЭС;
— рубцовые очаги в макулярной зоне.
Дегенерация макулы и заднего полюса: Диагностика [ править ]
При сборе анамнеза необходимо учитывать:
— жалобы пациента на снижение остроты зрения, трудности при чтении, особенно в условиях пониженной освещённости; иногда больные замечают выпадение отдельных букв при беглом чтении, метаморфопсии;
-длительность проявлений симптоматики;
-односторонний или двусторонний характер поражения;
-наличие сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы (в частности, артериальной гипертензии, атеросклеротического поражения сосудов), нарушений липидного обмена, СД, избыточной массы тела;
Желательно оценить влияние нарушения зрительных функций на качество жизни пациента.
Физикальное обследование включает:
— определение остроты зрения с оптимальной коррекцией;
— оценку цветоощущения при помощи таблиц Юстовой или Рабкина (монокулярно);
— биомикроскопию (для выявления других возможных причин появления симптоматики, например, возрастной катаракты);
— биомикроскопию сетчатки с использованием асферических линз 60 и/или 90 D, а также линзы Груби и различных КЛ (линзы Гольдманна, Майнстера и др.), после расширения зрачка кратковременно действующими мидриатиками.
Следует рекомендовать биохимический анализ крови с определением липидного спектра, сахара крови.
Для оценки функционального состояния органа зрения используют:
— периметрию, особенно компьютерную статическую периметрию, в частности макулярный тест и определение фовеальной чувствительности (при низкой остроте зрения используют обычную кинетическую периметрию, с соответствующим выбором размера и яркости объекта);
— электрофизиологические исследования (ганцфельд-ЭРГ, ритмическая ЭРГ, паттерн-ЭРГ, макулярная ЭРГ, мультифокальная ЭРГ).
Для выявления и документирования анатомических изменений в макуле применяют следующие методы.
• Цветное стереофотографирование глазного дна: существующие в настоящее время системы цифровой фотографии позволяют не только хранить и передавать информацию в цифровом виде, но и редактировать полученные изображения, накладывать их друг на друга.
• ОКТ (Оптическая когерентная томография) может быть использована для диагностики изменений структур заднего полюса глаза на различных этапах развития ВМД. Измеряя толщину сетчатки, можно объективно проследить эффективность проводимой терапии
Дифференциальный диагноз [ править ]
При «сухой» форме ВМД дифференциальную диагностику проводят с:
— периферически расположенными друзами;
— дегенерацией при высокой осложнённой близорукости (при ней, кроме изменений в макуле, отмечают и характерные атрофические изменения вокруг ДЗН, но друзы отсутствуют; наблюдают выраженную аномалию рефракции).
При «влажной» форме ВМД дифференциальную диагностику проводят с:
— высокой осложнённой миопией (значительная аномалия рефракции, лаковые трещины в заднем полюсе, миопические изменения у ДЗН);
— травматический разрывом сетчатки (как правило, на одном глазу; травма глаза в анамнезе, чаще всего разрыв идет концентрично ДЗН);
— ангиоидными полосами, когда на обоих глазах от ДЗН субретинально расходятся изогнутые линии красно-коричневого или серого цвета;
— синдромом предполагаемого гистоплазмоза глаз, когда на средней периферии и в заднем полюсе сетчатки выявляют мелкие желтовато-белые хориоретинальные рубцы, а также очаги рубцевания у ДЗН;
— рубцовыми очагами после лазеркоагуляции;
— воспалительной хориоретинальной патологией.
Дегенерация макулы и заднего полюса: Лечение [ править ]
— Предупреждение выраженной потери зрения, приводящей к инвалидизации.
Показания к госпитализации
В подавляющем большинстве случаев пациентов с ВМД можно обследовать и лечить амбулаторно. В тех странах, где разрешено интравитреальное применение ингибиторов ангиогенеза, инъекции в СТ выполняют больным также без госпитализации (естественно, такую инъекцию выполняют с соблюдением условий асептики и антисептики).
1. Препараты для улучшения регионарного кровообращения:
— винпоцетин по 5 мг 3 раза в день внутрь, курсами по 2 мес;
— пентоксифиллин по 100 мг 3 раза в день внутрь, курсами по 1-2 мес;
2. Стимулирующие препараты:
-препараты с экстрактом черники (например, миртилене форте) по 1 таблетке 2 раза в день внутрь, курсами по 2-3 нед;
3. Препараты для уменьшения отёка сетчатки:
Дексаметазон по 0,5 мл в виде субконъюнктивальных инъекций (10 инъекций); ацетазоламид по 250 мг 1 раз в день утром за полчаса до еды 3 дня (в сочетании с препаратами калия), затем после трёхдневного перерыва курс можно повторить.
Альтернативой лазеркоагуляции стала фотодинамическая терапия. При лечении используют вертепорфин, производное бензопорфирина.
Удаление субретинальных неоваскулярных мембран
Информация для пациента
Пациенту следует рекомендовать вести здоровый образ жизни. Особенно важен отказ от курения, диета, богатая витаминами и микроэлементами, ограничение употребления жирной пищи. Следует избегать избыточной инсоляции, рекомендуют носить тёмные очки. Пациенту следует разъяснить необходимость приёма биологических добавок с антиоксидантными витаминами, лютеином и цинком.
При выявлении мягких друз офтальмолог должен рекомендовать пациенту ежедневно проводить самоконтроль при помощи решётки Амслера и обратиться к офтальмологу при появлении любых новых симптомов, так как этот тип друз сопровождается высоким риском снижения зрения.
Следует подчеркнуть, что многие пациенты с выраженной потерей центрального зрения на обоих глазах могут самостоятельно справляться со многим в своей каждодневной деятельности, особенно при использовании соответствующих вспомогательных средств, и у них до сих пор сохраняется хорошее качество жизни.
Больным с низкой остротой зрения можно рекомендовать так называемые средства помощи слабовидящим. Это устройства, различными способами увеличивающие изображения и усиливающие освещённость объектов. Среди таких устройств могут быть названы специальные увеличивающие очки, лупы с различными типами крепления, телевизионные системы с замкнутым контуром, различные цифровые камеры с проекцией изображений на экран. Средства помощи слабовидящим особенно важны для больных с низкой остротой зрения обоих глаз.
При наличии проявлений поздней стадии ВМД на одном глазу риск появления значительных патологических изменений на другом глазу составляет, по различным оценкам, от 4 до 15%. При этом приблизительно у 1 /4 таких пациентов острота зрения при отсутствии лечения может снизиться до сотых в течение ближайших 12 мес.
Профилактика [ править ]
Пациентам с ВМД рекомендуют отказаться от курения, жирной пищи, меньше находиться под прямыми солнечными лучами. При наличии сопутствующей сосудистой патологии необходимы меры, направленные на её коррекцию. Рекомендуемая витаминотерапия и лечение с помощью микроэлементов будут рассмотрены ниже. Вопрос о целесообразности профилактической лазеркоагуляции сетчатки при наличии множественных друз пока не решён.
Прочее [ править ]
Определение и общие сведения
Эпиретинальная мембрана представляет собой полупрозрачную волокнисто-клеточную ткань на внутренней поверхности (пограничной мембраны) сетчатки.
Средний возраст диагностики 65 лет.
Этиология и патогенез
Чаще всего наблюдается идиопатическая эпиретинальная мембрана, вторичные формы отмечаются в сочетании с сосудистыми заболеваниями сетчатки, воспалительными заболеваниями, травмами, как осложнение после хирургического вешательства, опухолями или отрыве сетчатки.
Метаморфопсия, нечеткость зрения, монокулярная диплопия и микропсия. Подавляющее большинство пациентов бессимптомны.
Врожденная гипертрофия пигментного эпителия сетчатки
Синонимы: врожденная гипертрофия ПЭС, «след медведя», сгруппированная пигментация сетчатки
Определение и общие сведения
Этиология и патогенез
Патогенез врожденной гипертрофии ПЭС неизвестен. Предполагают, что макромеланосомы в патологическом пигментном эпителии могут вызывать нарушения катаболической функции, обусловливая гибель клеток пигментного эпителия, что в свою очередь приводит к образованию лакун (очагов гипопигментации).
При данном заболевании лакуны могут быть одинокими и множественными. Скопления или маленькие пучки очаговых изменений называют сгруппированной пигментацией или «следом медведя». Величина пятен варьирует от размеров маленького диска до квадранта глазного дна. Характерной локализации не обнаружено. Макулярная область при данном заболевании редко вовлечена в патологический процесс. Заболевание протекает бессимптомно.
Очаги гиперпигментации в отдельных случаях имеют тенденцию к росту и малигнизации.
При ФАГ в ранней фазе заболевания можно увидеть крупные сосуды хороидеи, пересекающие лакуны. Нет ПЭС и слоя хориокапилляров. Гипофлюоресценцию можно обнаружить на всём протяжении гипертрофированного участка.
В области гиперпигментации при проведении ФАГ можно обнаружить блокаду фоновой хороидальной флюоресценции. В зоне гипопигментированных лакун отмечают нормальный хороидальный кровоток. Покрывающая очаг поражения сеть сосудов невидима, в отдельных случаях можно обнаружить облитерацию капилляров, разреженность структур, микроаневризмы, просачивание флуоресцеина и сосудистые шунты. ЭРГ и ЭОГ не изменены. В поле зрения возникают относительные скотомы, увеличивающиеся с возрастом.
Дифференциальную диагностику врожденной гипертрофии пигментного эпителия сетчатки проводят с меланомой, меланоцитомой, невусом хороидеи, реактивной гиперплазией пигментного эпителия после травмы, воспаления, кровоизлияний и приема токсических препаратов.
Ухудшения зрения не возникает, если макулярная область не вовлечена в патологический процесс.
Источники (ссылки) [ править ]
Fraser-Bell S, Guzowski M, Rochtchina E, et al. Five-year cumulative incidence and progression of epiretinal membranes: the Blue Mountains Eye Study. Ophthalmology 2003;110(1):34-40.
Gupta OP, Brown GC, Brown MM. A value-based medicine cost-utility analysis of idiopathic epiretinal membrane surgery. Am J Ophthalmol 2008;145(5):923-8.
Другие болезни сетчатки (H35)
Изменения в ретинальном сосудистом рисунке
Исключена: пролиферативная витреоретинопатия с отслойкой сетчатки (H33.4)
Ангиоидные полосы макулы
Друзы (дегенеративные) макулы
Старческая дегенерация макулы (атрофическая) (экссудативная)
При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее поражение, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
Исключена: с ретинальным разрывом (H33.3)
Центральная серозная хориоретинопатия
Отслойка ретинального пигментного эпителия
Алфавитные указатели МКБ-10
Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).
Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.
В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.
МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170
Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.
Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра
БДУ — без дополнительных уточнений.
НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.
† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.
* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.
Что такое макулодистрофия (возрастная макулярная дегенерация)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Казанцевой Е. И., офтальмолога со стажем в 5 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Макулодистрофия (макулярная дегенерация, или макулопатия) — это обширная группа хронических прогрессирующих заболеваний, при которых постепенно поражается центральная зона нервной ткани глаза — макулярная область сетчатки. Сопровождается снижением центрального зрения. Как правило, поражает оба глаза.
В основном данное заболевание поражает женщин, причём после 75 лет оно встречается в два раза чаще. Причина такой закономерности пока неизвестна.
Вероятность развития дистрофии повышается у людей, которые употребляют больше насыщенных жиров и холестерина, а также при высоком индексе массы тела. Ниже риск разрушения макулы у людей, потребляющих достаточное количество омега-3 полиненасыщенных жирных кислот — содержатся в морской рыбе, мясе диких животных, морских водорослях и др.
Симптомы макулодистрофии
При возрастной макулодистрофии зрение снижается постепенно и безболезненно в течение нескольких лет. Пациенты замечают снижение остроты зрения, которое не получается скорректировать подбором очков. Также появляются жалобы на затуманивание зрения, трудности при чтении, снижение контрастной чувствительности, особенно в помещении с плохим освещением или в сумерках.
Иногда при запущенных стадиях центральное зрение снижается до такой степени, что пациенты видят лишь боковым зрением или эксцентрично, а в центре — только чёрное или серое пятно.
Патогенез макулодистрофии
Несмотря на многочисленные исследования возрастной макулодистрофии, патогенез этого заболевания до сих пор остаётся невыясненным. Но часть основных звеньев патогенеза всё же изучена.
C возрастом между слоями сетчатки откладываются продукты жизнедеятельности фоторецепторов — липофусцин, или пигмент «старости». Их называют друзами. Они возникают из-за ухудшения питания тканей и замедленного выведения из них продуктов обмена.
Далее патогенез может пойти по одному из путей:
Все эти процессы протекают с выраженной дисфункцией макулы и резким ухудшением центрального зрения.
Классификация и стадии развития макулодистрофии
Разные подходы и взгляды на патогенез макулодистрофии, развитие методов диагностики стали причиной появления нескольких вариантов классификаций возрастной макулодистрофии.
Одна из международных классификаций была принята в 1995 году. В ней разделяли обширное понятие «возрастная макулодистрофия» следующим образом:
Но большинство офтальмологов в России используют в своей практике классификацию макулодистрофии, основанную на этапах развития дистрофического процесса. Кацнельсон Л. А. с соавторами выделяют три формы (стадии) заболевания [9] :
Осложнения макулодистрофии
Так как заболевание на начальных стадиях протекает практически бессимптомно, очень высок риск того, что впервые макулодистрофия обнаружится только тогда, когда сетчатка уже будет достаточно повреждена. Это состояние будет сопровождаться стойким снижением остроты и качества центрального зрения.
К тому же при нерегулярных осмотрах врача-офтальмолога можно пропустить переход возрастной макулодистрофии из сухой формы во влажную, из-за чего пациент не получит своевременное и эффективное лечение.
Диагностика макулодистрофии
Первым этапом диагностики является самодиагностика с помощью теста Амслера. Для этого пациент располагает тест на расстоянии 15-20 см от лица, сосредотачивает свой взгляд на центральной точке, прикрывает ладонью один глаз и оценивает квадраты и линии вокруг точки: есть ли искривления, искажения, все ли квадраты одинаковое или появились серые пятна. Потом тоже самое он повторяет и для второго глаза.
Такой периодический самоконтроль должен проводить каждый пациент с сухой формой возрастной макулодистрофии. При первых признаках искажений линий требуется немедленное обратиться к специалисту.
На картинке справа проиллюстрировано то, как видит тест Амслера пациент с сухой макулодистрофией развитой стадии или с рисками перехода из сухой формы во влажную; слева — зрение пациента без макулодистрофии или на начальных стадиях сухой формы болезни.
В целом диагностика возрастной макулодистрофии базируется на основных и дополнительных методах исследования.
Основные данные врач получает при стандартном офтальмологическом осмотре:
К дополнительным методам диагностики относятся:
Наиболее информативными методами выявления патологии сетчатки являются флуоресцентная ангиография и ангиография с индоцианином зелёным. Они визуализируют новообразованные сосуды, состояние пигментного эпителия и кровеносного русла глазного дна в целом. Для проведения этих двух методик использую различные модели фотокамер, а также флуоресцеин или индоцианин зелёный, которые вводят внутривенно перед исследованием. Однако при планировании и проведении данных манипуляций стоит помнить, что эти препараты могут вызывать аллергические реакции и другие побочные эффекты. Поэтому отбор пациентов для таких видов исследований должен быть тщательным.
Противопоказания к ангиографии:
Лечение макулодистрофии
В России есть зарегистрированные витаминно-минеральные комплексы, в которых содержатся каротиноиды, экстракт плодов черники, цинк, витамины А, С, Е. Они предназначены для профилактики возникновения макулодистрофии (если есть риск) и при начальных этапах развития болезни в качестве заместительной терапии.
Для того, чтобы данные витаминно-минеральные комплексы работали, необходимо, чтобы все компоненты находились в правильных пропорциях: лютеин — минимум 2 мг, антоцианы — минимум 10 мг, цинк — более 10 мг, медь — менее 1 мг.
Как показали результаты всемирных клинических исследований, анти-VEGF препараты эффективны в отношении остроты зрения по сравнению с другими методами лечения — использования глюкокортикостероидов, лазерного лечения и др. Поэтому они заслуженно стали препаратами первой линии выбора при лечения влажной макулодистрофии, причиной которой является образование новых кровеносных сосудов.
Прогноз. Профилактика
Пациентам с сухой возрастной макулодистрофией рекомендуется принимать добавки с антиоксидантами — каротиноиды, витамины, микроэлементы. При лечении влажной формы болезни одним из главных и решающих факторов является время, так как перспектива лечения будет напрямую зависеть от своевременно начатой эффективной терапии, т. е. от начала постановки ингибиторов VEGF. Чем раньше начато правильное лечение, тем лучше результат. Терапевтическим окном считают один год от начала заболевания. Важен ежемесячный мониторинг показателей остроты зрения, данных ОКТ и биомикроофтальмоскопии для оценки необходимости повторных инъекций после стандартной «загрузочной дозы».
Стандартное ведение сухой возрастной макулодистрофии предполагает самоконтроль пациента с помощью теста Амслера, регулярные осмотры один раз в 6-12 месяцев с контролем остроты зрения и проведением биомикроофтальмоскопии, а также приём антиоксидантов. Регулярные осмотры позволят как можно раньше выявить признаки перехода болезни из сухой формы во влажную.
Курсовое лечение сухой макулодистрофии в условиях стационара не имеет смысла, так как весь объём наблюдений и необходимой замещающей терапии можно выполнять на уровне поликлиники.
Для профилактики возрастной макулодистрофии требуется ещё в молодом возрасте исключить факторы риска: курение, наличие в рационе большого количества насыщенных жирных кислот, избыточную инсоляцию. Если факторы риска не удалось исключить, то после 50-ти лет нужно начинать профилактический приём витаминно-минеральных комплексов с каротиноидами.