вертебрально базилярная недостаточность код по мкб 10
Вертебро-базилярная недостаточность: возможности лечения
П.Р.Камчатнов, А.В.Чугунов, В.А.Ли, Б.Б.Радыш
ГОУ ВПО Российский государственный медицинский университет Росздрава
Основными причинами развития ВБН являются стенозирующие поражения позвоночной, подключичных и безымянных артерий. В большинстве случаев стеноз имеет атеросклеротическую природу. Большой интерес вызывает возможность компрессии позвоночных артерий измененными позвонками (остеофиты, спондилез) в качестве самостоятельной причины ВБН. Применение современных диагностических технологий (ультразвуковая допплерография, КТ-ангиография, субтракционная ангиография и др.) позволяет объективизировать такой вариант поражения. Следует отметить, что субъективные расстройства (головокружение, ощущение дурноты, неустойчивости), возникающие при перемене положения головы, не всегда обусловлены преходящим нарушением проходимости позвоночных артерий. Истинная компрессия артерий (за исключением случаев цервикальной травмы) встречается не так часто, как это предполагалось ранее [7, 22].
Клинические проявления ВБН разнообразны, очаговая неврологическая симптоматика характеризуется сочетанием проводниковых (пирамидных, чувствительных), вестибулярных и зрительных расстройств, а также нарушением функции черепных нервов. Комбинация симптомов и степень их выраженности определяются размерами очага ишемии и его локализацией, возможностями коллатерального кровообращения. Вариабельностью кровоснабжения ствола мозга и мозжечка объясняется тот факт, что описанные в классической литературе неврологические синдромы на практике в чистом виде встречаются относительно редко. Во время повторных эпизодов может меняться сторона преимущественных двигательных и чувствительных расстройств.
Расстройства функций движения у больных ВБН проявляются центральными парезами, нарушением координации. Как правило, имеется сочетание динамической атаксии в конечностях и интенционного тремора, нарушений походки, асимметричного снижения мышечного тонуса. Чувствительные расстройства проявляются гипо- или анестезией в одной конечности или на половине туловища, возможно появление парестезий. Расстройства поверхностной и глубокой чувствительности встречаются у 1/4 больных с ВБН и, как правило, обусловлены поражением вентролатерального таламуса в зонах кровоснабжения a. thalamogeniculata или задней наружной ворсинчатой артерии [14]. Клинически не всегда удается идентифицировать вовлечение в патологический процесс зон кровоснабжения сонных или позвоночных артерий, что делает необходимым применение методов нейровизуализации.
Нарушения слуха (его снижение, ощущение шума, заложенности в ушах), как правило, наблюдаются при ишемии в зоне кровоснабжения передней нижней мозжечковой артерии, снабжающей кровью дорсолатеральные отделы моста мозга, среднюю ножку мозжечка, внутреннее ухо, преддверно-улитковый нерв, передние нижние отделы мозжечка [2]. Наряду с расстройствами слуха и головокружением системного характера может развиваться разная неврологическая симптоматика, свидетельствующая о поражении мозгового ствола и мозжечка.
ТИА в вертебрально-базилярной системе развиваются реже, чем в каротидной. Так, по данным Рочестерского исследования, соотношение составило соответственно 14 и 38 случаев на 100 000 населения [6]. Течение и прогноз ВБН определяется характером основного патологического процесса, тяжестью поражения сосудистого русла, возможностями коллатерального кровообращения. Установлено, что относительный риск развития ишемического инсульта у больных с симптомным стенозом позвоночной артерии (перенесенные ТИА) ниже, чем при каротидном стенозе и составляет 10,9 случаев на 100 пациентов [28]. Соответственно, прогноз является намного более серьезным у больных со стенозом основной артерии: годовой риск развития инсульта у таких больных достигает 20% даже в условиях систематического применения антиагрегантов [24].
Широкое применение как инвазивных, так и неинвазивных методов изучения сосудистой системы головного мозга привело к росту прижизненной выявляемости аномалий ее развития, в частности, долихоэктазии основной и позвоночных артерий, а также сочетанной аномалии их развития [18, 33]. Указанные состояния могут проявляться симптомами компрессии как головного мозга (в частности, ствола), так и отдельных черепных нервов с развитием стойкого шума в ушах, вестибулярных нарушений, синдрома тригеминальной невралгии, глазодвигательных нарушений и др. [16]. Большой интерес представляет изучение прогноза у таких больных, определение риска развития инвалидизирующих цереброваскулярных нарушений, целесообразность проведения хирургического лечения.
Пациенты с остро развившейся симптоматикой (ТИА, малый инсульт) должны быть госпитализированы в неврологический стационар для проведения диагностических и лечебных мероприятий, учитывая риск развития нарастающего тромбоза вне- или внутричерепного отдела магистральной артерии [4].
Рассматривая ВБН в рамках одного из синдромов цереброваскулярной патологии, следует помнить, что тактика ведения таких больных, с учетом риска прогрессирования заболевания, должна соответствовать принципам лечения и вторичной профилактики сосудистых поражений головного мозга. Необходимо отметить, что в настоящее время отсутствуют убедительные данные о том, что направления медикаментозного лечения больных с симптомным поражением каротидных и вертебрально-базилярной систем могут быть различными. В связи с этим основными направлениями лечения пациентов с ВБН являются устранение имеющихся факторов сосудистого риска (отказ от курения и приема избыточного количества алкоголя, коррекция массы тела, обеспечения достаточного уровня физических нагрузок, рациональное питание и др.), контроль уровня артериального давления и концентрации глюкозы крови, применение антиагрегантов, статинов [3]. Широкое применение немедикаментозных методов лечения с воздействием на шейный отдел позвоночника (физиотерапия, мануальная терапия, рефлексотерапия, лечебная гимнастика), несомненно, может способствовать устранению локальных мышечно-тонических и болевых синдромов, связанных с дегенеративными поражениями позвоночника, однако вряд ли способно существенным образом повлиять на степень выраженности сосудистого процесса и предотвратить его прогрессирование.
В рамках лечения больного с ВБН обязательным является устранение наиболее значимых клинических проявлений заболевания, в частности, ощущения головокружения. Многие применяемые с этой целью препараты имеют широкий спектр побочных эффектов, часто плохо переносятся пациентами. Одним из препаратов, обладающих выраженным вестибулолитическим действием, является циннаризин, представляющий собой селективный блокатор кальциевых каналов IV типа, оказывающий выраженное сосудорасширяющее воздействие на церебральные артерии. Следствием применения препарата является ограничение поступление ионов кальция в миоциты стенки артерий, в результате чего обеспечивается снижение тонуса артерий. Наиболее выраженный сосудорасширяющий эффект реализуется в отношении мозговых артерий, при том что системное действие препарат невелико. В результате применения циннаризина снижается реактивность сосудов в ответ на воздействие вазоконстрикторов (катехоламины, брадикинин и др.). Важным является вестибулолитическое действие препарата.
Эффективность циннаризина, применявшегося как в качестве монотерапии, так и в комбинации с другими препаратами, оценивалась у разных пациентов. Так, наблюдение за группой из 61 больного с периферическим (отогенным) головокружением проводилось в условиях рандомизированного проспективного двойного слепого исследования [9]. Назначение комбинации 20 мг циннаризина и 40 мг дименгидрината 3 раза в сутки на протяжении 4 нед сопровождалось выраженным регрессом головокружения уже через 1 нед лечения. Аналогичным образом достоверно уменьшалась выраженность сопутствующих головокружению вегетативных нарушений. Как исследователи, так и сами пациенты отметили хорошую переносимость комбинации препаратов. Предложенная комбинация оказалась значительно эффективнее бетагистина димезилата (назначался по 12 мг 3 раза в сутки), что позволило авторам рекомендовать комбинированное применение циннаризина и дименгидрината в качестве средства выбора для лечения отогенного головокружения.
Имеются данные о высокой эффективности и хорошей переносимости высоких доз циннаризина при лечении пациентов со системным головокружением (150 мг/сут однократно) [25]. Вместе с тем представляется важным, что положительный эффект в виде уменьшения выраженности проявлений как центрального, так и периферического системного головокружения проявляется при использовании циннаризина уже в малых дозах [27].
С 1984 г., когда De Melo-Souza впервые описал 5 случаев синдрома паркинсонизма, вызванного применением циннаризина [32], проблема лекарственно-индуцированных двигательных нарушений вызывает большой интерес. Ретроспективный анализ истории болезни 74 пациентов с синдромом паркинсонизма, связанным с приемом циннаризина, свидетельствует о том, что данное состояние является доброкачественным, двигательные нарушения у большинства пациентов регрессируют после отмены препарата (процесс реконвалесценции может продолжаться до 12 мес) и не требует проведения дополнительной терапии, клинические проявления синдрома существенным образом не отличаются от таковых при других формах лекарственного паркинсонизма [19]. Наблюдение за больными в процессе лечения, учет потенциальных факторов риска развития экстрапирамидных нарушений, исключение одновременного применения препаратов, обладающих антагонизмом по отношению к дофаминовым рецепторам, позволяют значительно снизить вероятность двигательных расстройств у больных, получающих циннаризин.
Для лечения пациентов с хроническими расстройствами мозгового кровообращения широко применяется пирацетам. Как свидетельствуют результаты экспериментальных исследований, эффективность препарата при восстановительном лечении после перенесенной ишемии мозга, его травматическом поражении увеличивается при одновременном использовании немедикаментозного лечения. Получены данные об эффективности его применения у больных с умеренными когнитивными расстройствами, обусловленными цереброваскулярными заболеваниями, болезнью Альцгеймера [31]. Максимальный эффект наблюдается при своевременно начатом лечении до формирования у пациентов выраженного когнитивного дефицита [29]. Имеются достаточно убедительные данные, полученные в результате рандомизированного двойного слепого исследования, о более полном восстановлении речевых функций у больных, перенесших церебральный инсульт, при использовании пирацетама [12].
Значительный интерес представляет собой возможность применения пирацетама для купирования вестибулярных расстройств, в частности, возникающих при церебро-васкулярных нарушениях, ВБН. Установлено, что применение пирацетама по 2400-3600 мг/сут на протяжении 90 дней обеспечивает устранение вестибулярных расстройств, а также атактических нарушений у больных с ишемическим поражением ствола головного мозга и мозжечка [26]. Применение пирацетама по 2400-4800 мг/сут достоверно снижает частоту приступов головокружения и облегчает их течение. Причем эффективность лечения существенно не зависит от этиологической принадлежности вестибулярных нарушений [23].
Получены данные о несомненной целесообразности применения пирацетама при приступах головокружения разного генеза, при этом отмечено, что эффективность медикаментозного лечения может быть повышена одновременным использованием лечебной гимнастики и/или физиотерапевтическими процедурами, в частности проведением электростимуляции поверхностных мышц шеи [8].
Учитывая наличие взаимодополняющих фармакологических и клинических эффектов у циннаризина и пирацетама, вполне очевиден интерес к одновременному применению этих препаратов у больных с расстройствами мозгового кровообращения. Примером такой комбинации препаратов является Омарон, одна таблетка которого содержит циннаризин (25 мг) и пирацетам (400 мг), представляющей собой оптимальное соотношение указанных препаратов, обеспечивающее достаточную эффективность при низком риске развития побочных эффектов.
Клиническая эффективность комбинации пирацетама и циннаризина подтверждена у пациентов с хроническими расстройствами мозгового кровообращения. Так, результаты открытого рандомизированного исследования эффективности 8-недельного применения комбинации пирацетама и циннаризина, в которое были включены 60 больных с дисциркуляторной энцефалопатией, позволили констатировать регресс когнитивных и локомоторных расстройств на фоне лечения, его хорошую переносимость [1]. Помимо восстановления неврологического дефицита, курс лечения сопровождался нарастанием кровотока по внутричерепным артериям, что было подтверждено результатами транскраниальной допплерографии.
Совершенствование современных малоинвазивных технологий в сосудистой хирургии позволяет рассматривать значительное число пациентов с ВБН как потенциально курабельных с помощью оперативного вмешательства. Для лечения пациентов с ВБН широко применяются методы ангиопластики, стентирования подключичных и позвоночных артерий [15]. Имеющиеся данные позволяют строить лечебно-профилактическую тактику у больных с ВБН с учетом индивидуальных механизмов развития заболевания, снижая риск развития ишемического инсульта и прогрессирования сосудистого поражения мозга.
Литература
1. Бойко АН, Кабанов АА., Еськина ТА и др. Эффективность фезама у больных с хронической ишемией мозга. Журн. неврол. и психиатр. им. С.С Корсакова. 2005; 105 (1): 36-41.
2. Гусев ЕИ, Никифоров А.С. Бурд Г.С. Основные неврологические синдромы и симптомы. М. Медицина, 2001.
3. Гусев ЕИ, Скворцова ВИ. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2001.
4. Гусев ЕИ, Белоусов ЮБ., Бойко АН. и др. Общие принципы проведения фармакоэкономических исследований в неврологии: Методические рекомендации. М.: Издатель Е.Разумова, 2003.
5. Abruzzo T, Tong F, Waldrop A et al. Basilar artery stent angioplasty for symptomatic intracranial athero-occlusive disease: complication and late midterm clinical outcomes. AJNR Am J Neuroradiol 2007; 28 (5): 808-15.
6. Brown Rd, Petty GW, O Fallon M et. al. Incidence of transient ischemic attack in Rochester, Minnesota, 1985-1989. Stroke 1998; 29:2109-13.
7- Bulsara K, Velez D, Villavicencio A et al. Rotational vertebral artery insufficiency resulting from cervical spondylosis: case report and review of the literature. Surg Neurol 2006; 65 (6): 625-7.
8. Cesarani A, Alpini D, Monti B et al. The treatment of acute vertigo. Neurol Sci 2004; Suppl 1: S26-30.
9. Cirek Z, Schwarz M, Baumann W, Novotny M. Efficacy and Tolerability of a Fixed Combination of Cinnarizine and Dimenhydrinate versus Betahistine in the Treatment of Otogenic Vertigo: A Double-Blind. Randomised Clinical Study. Clin Drug Investig. 2005; 25 (6): 377-89.
10. Coward L, McCabe D, Ederle J et al. Long-term outcome after angioplasty and stenting for symptomatic vertebral artery stenosis compared with medical treatment in the Carotid And Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study (CAVATAS): a randomized trial Stroke 2007; 38 (5): 1526-30.
11. Cullen J, Hall S, Allen R. Effect of betahistine dihy-drochloride compared with cinnarizine on induced vestibular nystagmus. Clin Otolaryngol Allied Sci 1989; 14 (6): 485-7.
12. Enderby P, Broeckx], Hospers W et al. Effect of piracetam on recovery and rehabilitation after stroke: a double-blind, placebo-controlled study. Clin Neuropharmacol 1994; 17 (4): 320-31.
13. Fiorella D, Chow M, Anderson M et al. A 7-year experience with balloon-mounted coronary stents for the treatment of symptomatic vertebrobasilar intracranial atheromatous disease. Neurosurgery 2007; 61 (2): 236-42.
14. Georgiadis A, Yamamoto Y, Kwan S et al. Anatomy of Sensory Findings in Patients With Posterior Cerebral Artery Territory Infarction. Arch Neurol
1999; 56:835-8
15. Gupta R, Al-Ali F, Thomas A et al. Safety, feasibility, and short-term follow-up of drug-eluting stent placement in the intracranial and extracranial circulation. Stroke 2006; 37 (10): 2562-6.
16. Kawasaki A, Purvin V. Isolated IVth (trochlear) nerve palsy due to basilar artery dolichoectasia. Klin Monatsbl Augenheilkd 2006; 223 (5): 459-61.
17. Lee H, Cho Y. Auditory disturbance as a prodrome of anterior inferior cerebellar artery infarction. J Neurol Neurosurg Psychiat 2003; 74: 1644-8.
18. Maranhao-Filho P, Souto A, Nogueira]. Isolated Pathetick nerve paresis by compression from a dolichoectatic basilar artery: case report. Arq Neu-ropsiquiatr 2007; 65 (1): 176-8.
19. Marti-Masso J, Poza J. Cinnarizine-induced parkinsonism: ten years later. Mov Disord 1998; 13 (3): 453-6
20. Martin P. Vertebrobasilar ischemia. Q J Med 1998; 91: 799-811.
21. Mitchell J. The vertebral artery: a review of anatomical, histopathological and functional factors influencing blood flow to the hindbrain. Physiother Theory Pract 2005; 21 (1): 23-36.
22. Ogino M, Kawamoto T, Asakuno K et al. Proper management of the rotational vertebral artery occlusion secondary to spondylosis. Clin Neurol Neurosurg 2001; 103 (4): 250-3.
23. Oosterveld W. The effectiveness of piracetam in vertigo. Pharmacopsychiatry 1999; 32 (Suppl. 1): 54-60.
24. Phatouros CC, Lefler JE, Higashida RT et al. Am J Neuroradiol 2000; 21:1744-9.
25. Pianese C, Hidalgo L, Gonz_lez R et al. New approaches to the management of peripheral vertigo: efficacy and safety of two calcium antagonists in a 12-week, multinational, double-blind study. Otol Neurotol 2002; 23 (3): 357-63.
26. Pons Rocher F. The effect of pharmacological treatment in the compensation of vertigo. An Otorrinolaringol Ibero Am 1999;26 (3): 271-91.
27. Pytel J, Nagy G, Toth A et al. Efficacy and tolerability of a fixed low-dose combination of cinnarizine and dimenhydrinate in the treatment of vertigo: a 4-week, randomized, double-blind, active- and placebo-controlled, parallel-group, outpatient study. Clin Ther 2007; 29 (1): 84-98.
28. Qureshi A, Ziai W, Yahia A et al. Stroke-free survival and its determinants in patients with symptomatic vertebrobasilar stenosis: a multicenter study. Neurosurgery 2003;52 (5): 1033-9.
29. Schindler RJ. Dementia with cerebrovascular disease: the benefits of early treatment. Eur J Neurology 2005; 12 (s3): 17-21.
30. Scholtz A, Schwarz M, Baumann W et al. Treatment of vertigo due to acute unilateral vestibular loss with a fixed combination of cinnarizine and dimenhydrinate: a double-blind, randomized, parallel-group clinical study. Clin Ther 2004; 26 (6):
866-77.
31. Tariska P, Paksy A. Cognitive enhancement effect of piracetam in patients with mild cognitive impairment and dementia. Orv Hetil 2000; 141 (22): 1189-93.
32. Teive H, Troiano A, Germiniani F. Flunarizine and cinnarizine-induced parkinsonism: a historical and clinical analysis. Parkinsonism Relat Disord 2004; 10 (4): 243-5.
33. Titlic M, Tonkic A, Jukic I et al. Tinnitus caused by vertebrobasilar dolichoectasia. Bratisl Lek Listy 2007; 108 (10-11): 455-547.
34. Wityk R, Chang H-M, Rosengart A et al. Proximal extracranial vertebral artery disease in the New England Medical Center Posterior Circulation Registry. Arch Neurol 1998; 55:470-8.
Вертебрально базилярная недостаточность код по мкб 10
Звоните нам по телефону 8 (812) 241-10-46 с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время
Ваша заявка принята!
Благодарим за обращение.
В ближайшее время с вами свяжется наш специалист.
Вертебробазилярная недостаточность: причины, симптомы, диагностика
Нарушение кровообращения вертебро-базилярного бассейна сопровождается ослаблением микроциркуляции по врожденным и приобретенным причинам. Международная классификация болезней (МКБ) относит нозологию к ишемическим церебральным приступам.
Синдром вертебробазилярной недостаточности (вертебро-базилярная недостаточность, ВБН) сохраняется более 24 часов, несмотря на отнесение нозологии к категории ишемических атак. Нозология характеризуется вариабельностью клинических симптомов, поэтому на первоначальном этапе диагностируется с трудом.
Патогенетическим механизмом заболевания является обтурация позвоночных артерий на фоне дегенеративно-дистрофических шейного отдела (унковертебральный артроз).
Опасность представляет вертебробазилярный криз – состояние, связанное с резким увеличением внутричерепного давления на фоне патологии позвоночных артерий, поэтому не рекомендуем откладывать МРТ головного мозга при этом синдроме.
Классификация вертебробазилярной недостаточности по МКБ 10
Международная классификация вертебробазилярной недостаточности определяется кодом МКБ 10 – «G45». Сосудистые болезни нервной системы – это обширный список нозологических форм. За счет системы артерий вертебрально-базилярного ствола обеспечивается микроциркуляция основания мозга.
Рентгенограмма и МРТ шеи при ВБС
Причины возникновения синдрома вертебро-базилярной недостаточности
Этиология врожденной ВБН:
Причины врожденной вертебробазилярной недостаточности:
Этиологических факторов ВБН большое количество. Основные причины вертебробазилярной недостаточности:
У пожилых людей ВБН развивается чаще всего на фоне атеросклероза подключичных и экстракраниальных артерий.
Провоцирующие факторы заболевания:
Причины ВБН могут быть множественными, что требует тщательной диагностики.
Симптомы синдрома вертебробазилярной недостаточности
Основные клинические симптомы ВБН:
Последние клинические обследования показывают вероятность синдрома позвоночной артерии не только у пожилых людей, но и детей по причине врожденных аномалий. Если состояние вовремя выявить, можно полностью устранить медикаментозными способами.
Особенности ВБН у детей
Этиологические механизмы развития вертебрально-базилярного синдрома у детей:
Сразу после родов требуется исключить перинатальную энцефалопатию – состояние, связанное с нарушением кровообращения головного мозга.
Особенности хронического синдрома позвоночной артерии
Хроническая вертебробазилярная недостаточность развивается постепенно на протяжении нескольких лет. Основные признаки:
Симптомокомплекс сопровождается нарушением кровоснабжения с неврологическими расстройствами. Все симптомы заболевания разделяются на пароксизмальные и перманентные. Хронические нарушение кровоснабжения в бассейне позвоночной артерии сопровождаются нарушением координации движений, центральными параличами.
Сенсорные расстройства характеризуется потерей чувствительности лица, парестезиями конечностей. К поверхностным расстройствам постепенно присоединяется повреждение глубокой чувствительности.
Другие признаки хронического синдрома позвоночной артерии:
Периодическое головокружение сочетается с симптомом, который пациент описывает, как «скачет давление».
Диагностика вертебробазилярной недостаточности
Клинико-инструментальные методы для диагностики нарушения кровообращения вертебробазилярного бассейна и церебральных артерий:
Выявлять ВБН следует вначале развития, когда консервативными способами удается устранить нарушения кровообращения основания черепа.
Звоните нам по телефону 8 (812) 241-10-46 с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время
Вертебрально–базилярная недостаточность – некоторые аспекты симптоматической терапии
*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ
Читайте в новом номере
Вертебрально–базилярная недостаточность (по МКБ Х пересмотра – «Синдром вертебробазилярной артериальной системы» G45.0 класса V – «Сосудистые заболевания нервной системы») характеризуется повторными эпизодами ТИА или малых инсультов в вертебрально–базилярной системе. Вертебрально–базилярная недостаточность (ВБН) может быть вызвана различными причинами, среди которых одна из наиболее частых – стенозирующее поражение экстракраниального отдела позвоночной, реже – подключичных и безымянных артерий. Атеросклеротический стеноз обычно располагается в устье артерии, в первом (в области от устья позвоночной артерии до места вхождения в костный канал поперечных отростков 5 и 6 шейных позвонков) или четвертом (участок от места прободения твердой мозговой оболочки до слияния с контралатеральной позвоночной артерией) сегментах артерии [29]. Атеросклеротичесое поражение устья позвоночной артерии ассоциировано с каротидным стенозом, поражением коронарных и периферических артерий [14]. Значительно реже причиной ВБН являются артерииты, расслоение стенки сосуда (как правило – позвоночной артерии, намного реже – основной артерии или менее крупных сосудов) [21].
Возможна экстравазальная компрессия внечерепного отдела позвоночной артерии, например, при смещении позвонков относительно друг друга (спондилолистез), острой травме шейного отдела позвоночника. Сдавление позвоночной артерии может быть обусловлено остеофитами, подключичной артерии – гипертрофированной лестничной мышцей, гиперплазированными поперечными отростками шейных позвонков [16]. Вместе с тем, учитывая существование значительных возможностей для осуществления коллатерального кровообращения (формирование основной артерии парными позвоночными, наличие кольца Захарченко вокруг мозгового ствола и Виллизиева круга на основании мозга), нарушение проходимости одной из магистральных артерий может протекать бессимптомно и его патогенетическая связь с имеющейся симптоматикой не всегда очевидна. К сожалению, имеется несомненная гипердиагностика роли сдавления позвоночных артерий в патогенезе ВБН, что приводит к неверному прогнозированию течения заболевания и неадекватной терапевтической тактике.
Вероятность развития ВБН при поражении артерий крупного калибра возрастает при нарушении коллатерального кровообращения (например, незамкнутый Виллизиев круг), артериальной гипертензии (вследствие нарушении ауторегуляции мозгового кровообращения) тяжелой артериальной гипотонии [2,8]. В области стеноза возможно развитие тромба, обтурирующего просвет сосуда и приводящего к развитию ишемического инфаркта. На протяжении определенного периода времени, до полной окклюзии сосуда, симптоматика может носить обратимый характер, являясь проявлением нарастающего тромбоза крупного сосуда (в частности, основной артерии).
Эмболии артерий вертебрально–базилярной системе (как кардиогенные, так и артерио–артериальные), как правило, приводят к развитию инсульта со стойким неврологическим дефицитом и относительно реже являются причиной ВБН. До 25% случаев вертебрально–базилярного инсульта связаны с эмболиями из полостей сердца и пораженных клапанов миокарда, как в каротидной, так и вертебрально–базилярной системах [30]. Вместе с тем в силу технических сложностей выявления источника эмболии (чреспищеводное ультразвуковое исследование полостей сердца, дуга аорты) истинная причина расстройств мозгового кровообращения зачастую остается неустановленной.
Вследствие того, что артерии мелкого калибра кровоснабжают глубинные отделы белого вещества больших полушарий, мозгового ствола, моста, мозжечка, заболевания, приводящие к развитию микроангиопатии, в первую очередь – артериальная гипертензия и сахарный диабет являются важной причиной ВБН [10]. Помимо пролиферации эндотелиоцитов, перекалибровки артерий с уменьшением их внутреннего просвета, и снижения кровотока, микроангиопатия приводит к нарушению ауторегуляции мозгового кровообращения – способности поддержания стабильного тканевого кровотока при колебаниях системного АД [2].
Клинические проявления ВБН разнообразны вследствие многочисленности структур, кровоснабжаемых из системы основной и позвоночных артерий, а также разнообразием выполняемых ими функций. Вследствие того, что ВБН представляет собой обратимое нарушение неврологических функций (по своей сути – транзиторная ишемическая атака или малый инсульт), то, как правило, наиболее выраженная неврологическая симптоматика развивается до момента неврологического осмотра. Вместе с тем у большинства больных и в послеприступном периоде выявляется неврологический дефицит, что требует проведения тщательного клинического осмотра. Характер и выраженность неврологических симптомов, а также их сочетание определяются расположением очага (или очагов) поражения по отношению к функционально значимым проводящим путям и ядерным образованиям мозгового ствола, а также тяжестью поражения.
Семиотика неврологических расстройств при ВБН подробно изложена в целом ряде соответствующих руководств [2,3,10]. Современные исследования, выполненные на основании сопоставления результатов клинического осмотра с данными методов нейровизуализации и изучения сосудистого русла (контрастная ангиография, МР–ангиография, ультразвуковое дуплексное сканирование), обеспечивают возможность установления причины возникновения тех или иных проявлений заболевания и определение их диагностической и прогностической ценности. Следует подчеркнуть, что диагностика ВБН подразумевает выявление признаков дисфункции соответствующих структур головного мозга и установление их взаимосвязи с сосудистым поражением. Нередко диагноз ВБН без веских на то оснований устанавливается у пациента молодого возраста, без объективных признаков сосудистого заболевания, причем основанием для диагностики являются только жалобы больного при отсутствии объективных признаков поражения головного мозга.
Прогноз ВБН определяется характером основного патологического процесса. Частота ТИА в вертебрально–базилярной системе несколько меньшая, чем в каротидной – по данным Рочестерского исследования, соотношение составило 14 и 38 случаев на 100000 соответственно, кроме того, в 13 случаях на 100000 имели место amaurosis fugax [9]. Так, риск развития ишемического инсульта у больных с симптомным стенозом одной позвоночной артерии относительно невелик и составляет 10,9 случаев на 100 пациенто–лет, что относительно ниже, чем при каротидном стенозе [27]. Более серьезным прогнозом характеризуются больные с выраженным стенозом основной артерии, у которых годовой риск инсульта достигает 20% даже в условиях систематического применения ацетилсалициловой кислоты [26].
Несмотря на относительно благоприятное течение ВБН, лечение и вторичная профилактика цереброваскулярных расстройств у таких больных должны проводиться в полном объеме, включая устранение имеющихся факторов сосудистого риска и медикаментозную терапию. Больные с эпизодами острой церебральной ишемии (ТИА, малые инсульты) требуют госпитализации и проведения мероприятий, предусмотренных для лечений больного с острым нарушением мозгового кровообращения в связи с имеющейся вероятностью нарастающего тромбоза вне– или внутричерепного сосуда. При установлении ишемического характера процесса с использованием МРТ (а также при отсутствии очага поражения по данным нейровизуализационного исследования) показано назначение антиагрегантов, проведение гемодилюции, обсуждение вопроса о применении прямых антикоагулянтов. Существуют данные о высокой эффективности тромболизиса у больных с тромбозом или эмболией позвоночной или основной артерий, при том, что временные рамки его проведения превышают «терапевтическое окно» у больных с каротидным инсультом. Считается, что процедура сопряжена с меньшим риском развития геморрагических осложнений даже при проведении системного, а не селективного тромболизиса [23].
По мере стабилизации состояния больного проводятся мероприятия по вторичной профилактике нарушений мозгового кровообращения. Обязательным является строгий контроль уровня артериального давления с коррекцией образа жизни (ограничение в рационе поваренной соли, алкоголя, отказ от курения, дозированные физические нагрузки). Тип антигипертензивных препаратов, их дозировки и комбинации выбираются в зависимости от клинического эффекта и индивидуальной переносимости, относительно меньшее значение имеет тип препарата. Снижение артериального давления следует проводить постепенно, избегая гипотензии, в особенности у больных с клинически проявляющимся стенозирующим поражением магистральных артерий головы, у пациентов с имеющимися явлениями дисциркуляторной энцефалопатии (сосудистой деменции) [28]. Столь же важными являются нормализация уровня глюкозы в крови у больных сахарным диабетом, при необходимости – коррекция гиперхолестеринемии и гипертриглицеридемии.
Важнейшим способом вторичной профилактики у больных с ВБН является применение антиагрегантов. Наиболее широко применяется ацетилсалициловая кислота, оптимальной терапевтической дозой считается 0,5–1,0 мг/кг веса в сутки [7]. При высоком риске гастроинтестинальных осложнений одновременно назначаются гастропротекторы (омепразол). В случае резистентности к препарату (встречается у 10–30% больных) или низкой чувствительности к препарату назначаются иные антиагреганты (дипиридамол, клопидогрел, тиклопидин) в комбинации с ацетилсалициловой кислотой или в качестве монотерапии [22]. Прием антиагрегантов должен быть длительным (по сути дела – пожизненным), нежелательно прерывание их применения на длительный срок.
Для лечения данного контингента больных широко применяются препараты, обладающие комплексным сосудорасширяющим, антиагрегантным, нейрометаболическим действием (ницерголин, циннаризин, винпоцетин, бенциклан, ноотропил и др.). Применение их ни в коей мере не исключает проведения базисной антигипертензивной, антиагрегантной, сахароснижающей терапии. Выбор препарата, используемые дозировки и длительность курсов лечения определяются состоянием пациента, характером и выраженностью неврологического дефицита, индивидуальной переносимостью. Возможно проведение курсов терапии в метеорологически неблагоприятные периоды (осенний или весенний сезон), при повышенных эмоциональных нагрузках. Как правило, одновременное назначение двух и более препаратов сходного сосудорасширяющего целесообразно лишь у отдельных пациентов.
Исключительно важным является устранение наиболее значимых для больного симптомов ВБН, таких как головокружение, нарушение координации, шум в ушах. Указанные проявления в значительной степени снижают трудоспособность больного, нередко ограничивают способность к самообслуживанию, значительно ухудшают качество жизни. Характеризуясь плохой субъективной переносимостью, головокружение, шум в ушах способны вызывать выраженные эмоциональные нарушения – депрессивные, тревожные, превращаясь, по сути дела, в самостоятельное расстройство. В связи с этим, помимо вторичной профилактики расстройств мозгового кровообращения, большое значение имеет симптоматическая терапия, направленная на устранение указанных нарушений.
Сложную терапевтическую проблему представляет собой уменьшение выраженности ощущения шума в ушах. Расстройства слуха, как правило, наблюдаются при нарушении кровоснабжения нервных структур, получающих кровь из передней нижней мозжечковой артерии. Указанная артерия снабжает кровью дорсолатеральные отделы моста мозга, среднюю ножку мозжечка, внутреннее ухо, преддверно–улитковый нерв, нижние передние отделы мозжечка, включая клочок [3]. Как правило, наряду с нарушениями слуха (его внезапное снижение или полное отсутствие) и головокружением системного характера развивается разнообразная неврологическая симптоматика, свидетельствующая о поражении мозгового ствола и мозжечка. Вместе с тем возможно изолированное ишемическое поражение внутреннего уха или непосредственно самого нерва, которое приводит к острой тугоухости и головокружению без сопутствующего неврологического дефицита [18]. Обычно такого рода поражение вызывается нарушением проходимости внутренней слуховой артерии – конечной ветви, отходящей, как правило, от передней нижней мозжечковой артерии и не имеющей анастомозов. Микроангиопатия обычно обусловлена сахарным диабетом или артериальной гипертензией. Вследствие прогрессирования сосудистого поражения такая симптоматика может предшествовать развитию обширного инсульта в вертебрально–базилярной системе со стойким неврологическим дефицитом.
С целью устранения шума используется широкий спектр препаратов, что может свидетельствовать о сложности выбора оптимальной тактики лечения [20]. Традиционно предпринимаются попытки использования бензодиазепиновых производных. Так, применение алпразолама в условиях рандомизированного исследования у 40 больных привело к устранению шума у 76% (в группе, получавшей плацебо – только у 5%) [15]. Вместе с тем отсутствие дизайна перекрестного назначения препаратов и относительно небольшой размер выборки не позволяют однозначно высказаться об эффективности препарата в данной ситуации. Кроме того, несмотря на достаточно быстрое наступление эффекта, прекращение приема препаратов приводит к рецидиву шума, что является значимым для пациента психотравмирующим фактором [17].
Неоднократно предпринимались попытки применения антиконвульсантов для купирования шума. Наиболее обширный опыт накоплен в отношении карбамазепина, эффективность которого изучалась в ходе четырех рандомизированных исследований [11]. Результаты мета–анализа этих исследований, также как и данные, полученные при изучении возможности использования других антиконвульсантов [24], не смогли доказать эффективность данного способа терапии. Следует, однако, отметить возможность достижения положительного результата у отдельных пациентов.
Исходя из данных о высокой частоте депрессивных и тревожных расстройств у больных с шумом в ушах различного генеза были проведены исследования возможности применения у таких больных антидепрессантов, в частности, трициклических. Следует отметить, что одной из предпосылок для проведения данного исследования явился доказанный эффект трициклических антидепрессантов у больных с хроническими болевыми синдромами, имеющими ряд сходных патофизиологических характеристик с хроническим шумом в ушах [19]. Так, при наблюдении за 92 больными с тяжелым шумом, применение нортриптилина позволило добиться уменьшения его интенсивности у 43%, тогда как в группе контроля (получали плацебо) положительный эффект имел место у 30% пациентов (отличия не носили достоверного характера) [12]. В то же время 67% больных, получавших нортриптилин в дозе 50–150 мг в сутки, отметили частичное, но, по их мнению, значимое уменьшение шума (в контроле улучшение отметили только 40% больных), указанные отличия носили достоверный характер (р=0,008). С положительным эффектом оказались ассоциированными такие факторы, как наличие депрессии, диссомнические нарушения, женский пол.
Неоднократно предпринимались исследования, посвященные изучению возможности применения лекарственных препаратов из других фармакологических групп для устранения или частичного уменьшения шума, однако эффективность тестируемых средств оказалась недостаточной и существенным образом не отличалась от плацебо [13]. С целью оказания помощи рассматриваемому контингенту больных используются нелекарственные методы лечения, в частности, акупунктура. Результаты систематизированного обзора 6 рандомизированных корректно выполненных исследований, удовлетворяющих критериям включения, не позволили установить положительного эффекта акупунктуры в отношении шума [25]. Аналогичным образом, не была подтверждена эффективность психотерапевтических методов лечения, включая гипноз, релаксационную терапию, использование биологической обратной связи [12]. Вместе с тем длительное проведение психотерапевтических занятий (не менее одного года), хотя и не устраняет ощущения шума, способствует его лучшей переносимости.
Исходя из современных представлений о механизмах сосудистого поражения головного мозга, роли нейротрансмиттеров в патогенезе цереброваскулярной патологии большой интерес вызывает возможность применения лекарственных средств, эффекты которых реализуются опосредованно через воздействие на нейротрасмиттерные системы головного мозга. Особый интерес представляют препараты, оказывающие влияние на ГАМК–ергические системы, так как имеются данные о том, что система ГАМК играет важную роль в реализации нейропротекторного эффекта многих фармакологических препаратов, применяемых при ишемическом поражении головного мозга [4].
В свете указанных данных большой интерес представляет препарат Афобазол, представляющий собой производное 2–меркаптобензимидазола. В экспериментальных исследованиях установлено, что Афобазол предотвращает снижение бензодиазепиновой рецепции, восстанавливая чувствительность мембран к ГАМК и ионам хлора. Учитывая, что действие Афобазола значительно ослабляется применением антагонистов ГАМК–рецепторов – бикукуллина и пикротоксина, предполагается важная роль системы ГАМК в реализации действия препарата [5]. Полученные данные позволили авторам сделать вывод о том, что предотвращение снижения ГАМК–бензодиазепиновой рецепции может лежать в основе не только анксиолитического действия, но и нейропротекторной активности препарата. Клинический эффект препарата характеризуется анксиолитическим действием с умеренным активирующим компонентом, тогда как седативный и снотворный эффекты выражены умеренно. Важным является устранение не только психоэмоциональных, но и вегетативных и соматических нарушений. Противотревожное действие проявляется в снижении интенсивности или полном регрессе тревоги, раздражительности, напряженности. Одновременно восстанавливается ночной сон и уменьшается выраженность сопутствующих вегетативных нарушений (диффузный и дистальный гипергидроз, сердцебиение, ощущение сухости во рту).
Применительно к пациентам с хроническими расстройствами мозгового кровообращения принципиально важно, что препарат не оказывает негативного влияния на показатели памяти и внимания, также ценно, что отсутствуют миорелаксантные свойства. Формирования лекарственной зависимости и развития синдрома отмены при приеме Афобазола не описано. Клинически значимый эффект регистрируется, начиная со второй недели терапии, максимум его приходится на 3–4 неделю лечения и сохраняется 1–2 недели после окончания приема препарата.
В результате клинических исследований эффективности применения Афобазола было выявлено его несомненное положительное действие у больных с тревожными расстройствами при наличии выраженных психовегетативных нарушений, с болевыми синдромами различной локализации. В результате лечения имел место достоверный регресс болей в области сердца, спины, головных болей и абдоминалгий, в особенности при умеренно тяжелом течении заболевания. Авторами установлено, что при хронических формах заболевания, при развитии более инертных психопатологических расстройств целесообразно проведение комбинированной терапии, в том числе с применением селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и нейролептиков [6].
При изучении эффективности применения Афобазола у 30 больных с невротическими расстройствами с психосоматические проявления тревоги было установлено, что назначение препарата по 10 мг 3 раза в сутки сопровождалось статистически значимым уменьшением выраженности вегетативных и тревожных расстройств [1]. Положительный эффект регистрировался уже на второй неделе лечения. По мнению авторов, эффект Афобазола наступал раньше и был более значимым по сравнению с контрольной группой (сходные по клинической картине заболевания пациенты, получавшие в качестве базисного препарата грандаксин). Наряду с выраженным противотревожным действием и устранением вегетативных нарушений препарат не оказывал существенного антидепрессивного влияния. Имевшее место у ряда больных снижение уровня депрессии, по мнению авторов, было обусловлено ее реактивным характером и устранением на фоне регресса психовегетативного синдрома. Как и в большинстве иных исследований, посвященных изучению возможности применения Афобазола в клинической практике, авторами отмечена хорошая переносимость препарата при незначительном числе побочных эффектов. Учитывая хорошую переносимость препарата, спектр фармакологических эффектов, представляется возможным его применение в комплексной терапии больных с вертебрально–базилярной недостаточностью.