q21 1 код по мкб 10 у детей

Дефект предсердной перегородки

Рубрика МКБ-10: Q21.1

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

По эмбриологическому генезу, т.е. в зависимости от характера и степени недоразвития первичной и вторичной межпредсердных перегородок и эндокардиальных валиков, выделяют первичные, вторичные дефекты и полное отсутствие МПП (единственное, общее предсердие, трехкамерное сердце).

Единственное (общее) предсердие формируется в результате недоразвития в эмбриональном периоде или полного отсутствия первичной и вторичной МПП и наличия большого дефекта, равного по площади всей МПП. При этом сохранены два предсердных ушка и дифференциальная структура правой и левой стенок предсердия. Поскольку нарушено развитие первичной МПП и эндокардиальных валиков, порок, как правило, сочетается с дефектом формирования атриовентрикулярных клапанов, поэтому может рассматриваться как одна из форм ОАВК. При данном пороке нередко наблюдается аспления.

Дефекты МПП могут быть также комбинированными (первичный и вторичный ДМПП или в сочетании с дефектом венозного синуса).

Этиология и патогенез [ править ]

Гемодинамика. Во внутриутробном периоде развития наличие межпредсердного сообщения не является аномальным и не оказывает патологического влияния на гемодинамику плода.

В основе гемодинамических нарушений, возникающих после рождения, лежит артериовенозный сброс крови из левого предсердия в правое, обусловленный не только положительным градиентом давления между левым (6-8/0-1 мм рт.ст.) и правым (4-5/0-1 мм рт. ст.) предсердиями, но и большей физиологической растяжимостью и податливостью (комплайнсом) правого предсердия и правого желудочка, большим диаметром правого венозного устья в сравнении с соответствующими отделами левой половины сердца. Кроме того, кровь из правых отделов сердца изгоняется в систему легочной артерии, давление в которой (20-30/8-10 мм рт.ст.) почти в 4 раза ниже системного АД (80-120/60-80 мм рт.ст.). Поэтому величина сброса зависит как от размеров (площади) дефекта (5-30 мм), так и от соотношения степени гипертрофии и толщины стенок левых и правых камер сердца, а также от величин давления в легочной артерии и аорте. При этом градиент давления между предсердиями влияет на величину сброса лишь при небольших дефектах (до 1-2 см), а при больших дефектах (более 2-3 см) давление между предсердиями выравнивается (исчезает межпредсердный градиент) и величина сброса, а позже и направление шунта обусловлены исключительно соотношением величин комплайнса правых и левых камер сердца и сосудистых сопротивлений в МКК (малый круг кровообращения) и БКК (большой круг кровообращения).

У новорожденных и детей первых месяцев жизни до возникновения выраженного физиологического преобладания левых отделов сердца давление в легочной артерии относительно высокое (30-35 мм рт.ст.), а системное АД низкое, поэтому артериовенозный сброс небольшой и существенных гемодинамических нарушений нет. В первые недели жизни при кратковременной задержке дыхания и повышении сопротивления в МКК (сосание, крик, плач, натуживание, дефекация и др.) даже возможен кратковременный веноартериальный сброс в левое предсердие с возникновением слабого транзиторного цианоза. Это наиболее часто наблюдается при дефектах, расположенных около устьев полых вен.

По мере взросления ребенка и усиления его двигательной активности в ортостазе увеличивается прирост системного АД и возникает физиологическое доминирование левых отделов сердца, вследствие чего артериовенозный сброс постепенно увеличивается. Это приводит к увеличению «балластного» объема крови, циркулирующего через МКК, его гиперволемии (обогащению). Величина артериовенозного сброса при ДМПП достигает 10-15 л/мин.

Длительная объемная перегрузка правых камер сердца приводит к их дилатации и умеренной гипертрофии, поскольку сопротивление кровотоку небольшое из-за значительной депонирующей способности МКК («сосудистого ложа» легкого) и низкой резистивности сосудов легочного русла. Лишь когда легочный кровоток превышает норму в 3 раза, возникает умеренная легочная гипертензия (в пределах 35-40 мм рт.ст.) гиперкинетического типа.

Если легочная гипертензия у пациента развилась, это, как правило, является признаком склеротической стадии, и потому прогноз заболевания хуже. Выявление при ДМПП ранней прогрессирующей легочной гипертензии необходимо, вероятно, расценивать как сопутствующую задержку фетальной инволюции легочных сосудов. Возрастающая легочная гипертензия добавляет к объемной, диастолической перегрузке правых отделов сердца и систолическую перегрузку сопротивлением, что приводит к еще большей гипертрофии правого желудочка. Легочная артерия иногда расширяется, и также дилатируется перегруженное объемом левое предсердие. Однако его гипертрофия выражена умеренно, так как кровь из устьев правых легочных вен почти непосредственно впадает в правое предсердие. Из-за увеличения легочного сопротивления и снижения растяжимости гипертрофированных утолщенных стенок правого желудочка в нем возрастает конечное диастолическое давление, среднее давление повышается в гипертрофированном правом предсердии. В результате происходит «смена шунта» с возникновением вначале транзиторного веноартериального сброса (при физической нагрузке, спастическом кашле, натуживании и др.), а затем и стойкого, при котором цианоз отмечается в покое постоянно.

Характерно для данного состояния расширения ствола легочной артерии на фоне формирования относительного функционального стеноза нормального отверстия легочного клапана, размеры которого не соответствуют уже значительно возросшему ударному объему правого желудочка.

В поздних стадиях развития порока (во II-III декаде жизни) происходит «изнашивание» (дистрофия, склероз) миокарда правого желудочка и развивается сначала правожелудочковая, а затем и тотальная сердечная недостаточность, при этом веноартериальный сброс значительно снижается.

Клинические проявления [ править ]

Клинически ДМПП относится к гемодинамически длительно компенсированным и маломанифестным порокам. Выраженность его симптоматики зависит от величины и локализации дефекта, а также в большей степени от длительности существования порока и развития вторичных осложнений.

До 2-5 лет клиническая симптоматика порока очень скудная, поэтому в младшем возрасте порок выявляют редко или расценивают как функциональную кардиопатию (возможное появление в периоде новорожденности транзиторного цианоза при крике и беспокойстве чаще связывают с перинатальной энцефалопатией).

Дети с небольшой величиной дефекта (до 10-15 мм) развиваются нормально, удовлетворительно переносят нагрузки, первые симптомы порока могут появляться у них лишь во втором десятилетии жизни. Несмотря на постоянную бледность, наличие цианоза нехарактерно для детей с ДМПП, так как легочная гипертензия и сердечная недостаточность у них чаще формируются лишь к 20 годам.

АД нормальное, а при больших дефектах снижается максимальное и пульсовое АД. Пульс нормального напряжения и несколько пониженного наполнения.

Границы сердца увеличены вправо и вверх за счет предсердий, но при больших дефектах и в старшем возрасте отмечается также расширение левой границы сердца, как правило, за счет правого желудочка, оттесняющего левый желудочек кзади. Выраженная кардиомегалия возникает редко.

В поздних стадиях заболевания при значительном расширении ствола легочной артерии (у 10-35% больных) иногда появляется нежный протодиастолический шум относительной недостаточности пульмонального клапана (шум Грехема-Стилла).

Дефект предсердной перегородки: Диагностика [ править ]

Фонокардиография. I тон в 5 ЛСК и 3-4 ЛС, как правило, увеличен по амплитуде, иногда расщеплен до 0,02-0,03 сек. II тон в 2 ЛС раздвоен (более 0,03 сек.) с возрастанием амплитуды пульмонального компонента. В 3-4 ЛС в диастоле может регистрироваться низко- и среднеамплитудный III тон, связанный с быстрым наполнением правого желудочка, и 4-й пресистолический экстратон, обусловленный сильным сокращением правого предсердия. В 2 ЛС и 3-4 ЛС фиксируется среднечастотный среднеамплитудный систолический шум, чаще ромбовидной или веретенообразной формы, на 1 /₂— 2 /₃ систолы. По мере нарастания легочной гипертензии III тон уменьшается, а II и IV тоны увеличиваются по амплитуде, при этом исчезает раздвоение II тона. Это связано с более ранним и быстрым закрытием пульмонального клапана и приближением пульмонального компонента к аортальному. Шум Грехема-Стилла записывается как высокочастотный низкоамплитудный протодиастолический шум, лучше фиксируемый в 2 ЛС и 3-4 ЛС.

Катетеризация сердца и ангиокардиография. Совершенствование и широкое внедрение в клиническую практику такого неинвазивного метода, как эхокардиография, сузило показания к использованию катетеризационных методов обследования детей с ВПС.

О наличии ДМПП свидетельствуют возможность прохождения зонда из правого предсердия в левое, более высокое насыщение кислородом крови, взятой из полости правого предсердия, по сравнению с пробами крови, взятой около устьев полых вен. Разница в10% и более считается абсолютным признаком артериовенозного шунта крови.

Давление в правом предсердии, правом желудочке и легочной артерии умеренно повышено, однако в детском возрасте оно очень редко превышает 45-50 мм рт.ст. Несмотря на функциональный характер стеноза, систолический градиент между давлением в правом желудочке и легочной артерии достигает 30 мм рт.ст.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Дифференциальную диагностику ДМПП с большим сбросом следует проводить с:

• ВПС, протекающими с обогащением МКК;

• умеренным изолированным СЛА.

При малых вторичных ДМПП необходимо проводить дифференциальную диагностику с функциональной кардиопатией и нейроциркуляторной дистонией.

Дефект предсердной перегородки: Лечение [ править ]

Естественное течение порока и прогноз определяются размером дефекта и величиной артериовенозного сброса. Дети с вторичными ДМПП и малым сбросом крови развиваются нормально, не предъявляют жалоб, многие годы у них сохраняется физическая работоспособность, а первые симптомы неблагополучия иногда выявляются лишь в третьем десятилетии жизни. Однако в дальнейшем заболевание быстро прогрессирует, и большая часть пациентов умирают в возрасте до 40 лет, а живущие к 50 годам становятся инвалидами. Тем не менее часто описывают случаи, когда больные с вторичным ДМПП доживали до 70-80 лет. У некоторых пациентов с небольшим ДМПП происходит спонтанное закрытие дефекта в течение первых 2-5 лет жизни.

Младенческая смертность в основном обусловлена первичным ДМПП и (или) наличием ДМПП и АДЛВ, дефектов атриовентрикулярных клапанов, а также сочетанием ДМПП с экстракардиальными врожденными аномалиями. Непосредственными причинами смерти чаще всего являются тяжелые вирусные инфекции, рецидивирующие пневмонии, кишечные инфекции.

Больным, у которых уже имеется очерченная клиническая симптоматика, подтвержденная инструментально и рентгенологически, показано оперативное вмешательство. Современная тенденция предусматривает раннюю хирургическую коррекцию ВПС, но часто имеется возможность отложить операцию на более поздний срок, когда риск от ее проведения уменьшается. У детей при условии эффективности консервативного лечения порока операцию можно отложить до 3-5-летнего возраста, однако если консервативное лечение малоэффективно, то операция показана всем больным, независимо от их возраста.

Наиболее частыми причинами летальных исходов являются острая сердечная недостаточность, эмболия и гипоксические поражения головного мозга.

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Открытое овальное отверстие также является вариантом межпредсердной коммуникации и может быть обусловлено как недоразвитием клапана овального отверстия, так и его дефектом. Необходимо отметить, что открытое овальное отверстие не относится к истинным дефектам перегородки, обусловленным недостаточностью ее ткани, поэтому не может быть причислено к ДМПП.

Источник

Дефект межжелудочковой перегородки (Q21.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Выделяют четыре возможные локализации дефекта межжелудочковой перегородки (ДМЖП):

Этиология и патогенез

Формирование сердца с камерами и крупными сосудами происходит к концу первого триместра. Основные пороки развития сердца и крупных сосудов связаны с нарушением органогенеза на 3-8 неделе развития плода.

Приблизительно ко второму месяцу жизни ребенка снижаются толщина мышечной стенки, сосудистое сопротивление и давление в МКК (до 20-30 мм.рт.ст.). Давление в правом желудочке становится меньше, чем в левом, что приводит к сбросу крови слева направо, а значит и шуму.

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Факторы риска, влияющие на формирование врожденных пороков сердца у плода

Семейные факторы риска:

— наличие детей с врожденными пороками сердца (ВПС);
— наличие ВПС у отца или ближайших родственников;
— наследственные заболевания в семье.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Дефект межжелудочковой перегородки ​у плода

У некоторых детей выслушивается очень нежный систолический шум, который лучше определяется в положении лежа. При физической нагрузке шум значительно уменьшается или даже полностью исчезает. Это объясняется тем, что благодаря мощному сокращению мышц сердца при нагрузке, отверстие в межжелудочковой перегородке у детей полностью закрывается и поток крови через него завершается. Признаков сердечной недостаточности при болезни Толочинова-Роже нет.

В зависимости от степени нарушения гемодинамики наблюдается очень большая вариабельность клинического течения ДМЖП у детей, которая требует различного терапевтического и хирургического подхода к таким детям.

Диагностика

3. Катетеризация сердца проводится при высоком легочном артериальном давлении (по результатам ЭхоКГ) для определения легочного сосудистого сопротивления.

Дифференциальный диагноз

Осложнения

Лечение

Для детей, поддающихся терапии, возможна отложенная операция. Хирургическое лечение, как правило, не показано детям с маленькими ДМЖП, достигшим шести месяцев без признаков сердечной недостаточности, легочной гипертензии или задержки развития. Коррекция порока обычно не показана при соотношении легочного и системного кровотоков (Qp/Qs) менее чем 1,5:1,0.

Прогноз

Во внутриутробном периоде дефект межжелудочковой перегородки не влияет на гемодинамику и развитие плода поскольку давление в желудочках равное и большого сброса крови не возникает.

Раннее ухудшение состояния ребенка после рождения маловероятно, поэтому родоразрешение в специализированном учреждении не является обязательным. Порок относится ко 2-й категории тяжести.

В постнатальном периоде:
— при небольших дефектах течение благоприятное, совместимое с длительной активной жизнью;
— при больших ДМЖП возможна гибель ребенка в первые месяцы жизни; критические состояния в этой группе развиваются у 18-21% больных, но в настоящее время летальность на первом году жизни не превышает 9%.

Профилактика

Профилактика возникновения врожденных пороков сердца (ВПС) очень сложна и в большинстве случаев сводится к медико-генетическому консультированию и разъяснительной работе среди людей, относящихся к группе повышенного риска заболевания. К примеру, в случае, когда 3 человека, состоящие в прямом родстве, имеют ВПС, вероятность появления следующего случая составляет 65-100% и беременность не рекомендуется. Нежелателен брак между двумя людьми с ВПС. Помимо этого необходимо тщательное наблюдение и исследование женщин, имевших контакт с вирусом краснухи или имеющих сопутствующую патологию, которая может привести к развитию ВПС.

Профилактика неблагоприятного развития ВПС:
— своевременное выявление порока;
— обеспечение надлежащего ухода за ребенком с ВПС;
— определение оптимального метода коррекции порока (чаще всего, это хирургическая коррекция).

Обеспечение необходимого ухода является важной составляющей в лечении ВПС и профилактике неблагоприятного развития, так как около половины случаев смерти детей до 1-го года во многом обуславливаются недостаточно адекватным и грамотным уходом за больным ребенком.

Специальное лечение ВПС, (в том числе, кардиохирургическое) должно проводиться в наиболее оптимальные сроки, а не немедленно по выявлению порока, и не в самые ранние сроки. Исключение составляют только критические случаи угрозы жизни ребенка. Оптимальные сроки зависят от естественного развития соответствующего порока и от возможностей кардиохирургического отделения.

Источник

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Коды по МКБ 10:

Q 68.3 Врожденное искривление бедра

Q 68.4 Врожденное искривление костей голени

М 21.0 Приобретенная вальгусная деформация конечности

М 21.1 Приобретенная варусная деформация конечности

М 21.9 Приобретенная деформация конечности неуточненная

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

1. Вальгусная деформация.

2. Варусная деформация.

3. Антекурвационная деформация.

4. Рекурвационная деформация.

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез: в анамнезе при врожденной патологии в возрасте 1-1,5 лет выявляется деформация конечности, появляется прихрамывание, позднее боли в суставах после длительной ходьбы. При приобретенной патологии деформация конечности появляется после снятия гипсовой иммобилизации или в ближайшее время после нагрузки.

Физикальное обследование: нарушение походки (хромота или прихрамывание), выраженная осевая деформация конечности, ограничение движений в близлежащем суставе.

Лабораторные исследования: изменений в клинических, биохимических анализах при отсутствии сопутствующей патологии не наблюдается.

Инструментальные исследования: на рентгенограммах костей в двух проекциях отмечается осевая деформация костей.

Минимум обследования при направлении в стационар:

3. Анализ на ВИЧ, гепатиты в случае перенесенных ранее оперативных вмешательств.

Основные диагностические мероприятия:

1. Общий анализ крови (6 параметров), гематокрит, тромбоциты, свертываемость.

2. Определение остаточного азота, мочевины, общего белка, билирубина, кальция, калия, натрия, глюкозы, АЛТ, АСТ.

3. Определение группы крови и резус-фактора.

4. Общий анализ мочи.

5. Рентгенография тазобедренных суставов в прямой проекции и с внутренней ротацией.

6. УЗИ органов брюшной полости.

9. ИФА на маркеры гепатитов В, С, Д, ВИЧ по показаниям.

10. ЭМГ по показаниям.

Дополнительные диагностические мероприятия:

1. Анализ мочи по Аддису-Каковскому по показаниям.

2. Анализ мочи по Зимницкому по показаниям.

3. Посев мочи с отбором колоний по показаниям.

4. Рентгенография грудной клетки по показаниям.

5. ЭхоКГ по показаниям.

Дифференциальный диагноз

Признак

Деформация конечностей

Фиброзная дисплазия

Незавершенный остеогенез

Начало появления деформации

В раннем детстве или после травмы

Постепенное проявление деформации

Варусные, вальгусные, рекурвационные, антекурвационные

Сложные осевые и комбинированные

Сложные осевые и комбинированные

Структура кости не изменена

Истончение кортикального слоя, наличие очагов

Атрофия диафизов, прозрачность костной ткани

Лечение

Тактика лечения

Цели лечения: устранение осевой деформации конечности, статической боли в суставах путем корригирующих остеотомий с наложением аппаратов ЧКО или металло-остеосинтезом.

Медикаментозное лечение:

3. Обезболивающая терапия в послеоперационном периоде с первых суток (трамадол, кетонал, триган, промедол) по показаниям, в течение 3-5 суток.

5. С целью профилактики гипокальциемии (глюконат кальция, кальций-Дз Никомед, кальцид, остеогенон) перорально с 7-10 суток после операции, в возрастной дозировке.

Переливание компонентов крови (СЗП, эрмасса одногруппная) интраоперационно и в послеоперационном периоде по показаниям.

Профилактические мероприятия: профилактика бактериальной и вирусной инфекции.

1. Профилактика контрактур и тугоподвижности сустава.

2. Профилактика остеопороза.

Основные медикаменты:

5. Препараты кальция в таблетках

Дополнительные медикаменты:

1. Препараты железа перорально

2. Растворы глюкозы в\в

3. Раствор NaCl 0,9% в\в

5. Металлоконструкции и аппараты ЧКО

Индикаторы эффективности лечения:

1. Устранение осевой деформации конечности.

2. Восстановление полного объема движений в суставах.

Госпитализация

Показания к госпитализации: плановое, выраженная осевая деформация костей верхних и нижних конечностей с нарушением функции конечности в виде хромоты, ограничения функции сустава, боли в близлежащих суставах.

Источник

K20-K31 Болезни пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. V. 2016

Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10)

K20-K31 Болезни пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки

Исключено: диaфрaгмaльнaя грыжа (K44.-)

(+) Следующие подкатегории предназначены для использования с категориями K25-K28:

.0 — острaя с кровотечением
.1 — острaя с прободением
.2 — острaя с кровотечением и прободением
.3 — острaя без кровотечения или прободения
.4 — хроническaя или неуточнённaя с кровотечением
.5 — хроническaя или неуточнённaя с прободением
.6 — хроническaя или неуточнённaя с кровотечением и прободением
.7 — хроническaя без кровотечения или прободения
.9 — не уточнённaя кaк острaя или хроническaя без кровотечения или прободения

Включено: Абсцесс пищеводa
Эзофaгит:

При необходимости идентифицировaть причину используют дополнительный код внешних причин (клaсс XX)

Исключено: эрозия пищеводa (K22.1),
рефлюкс-эзофaгит (K21.0)
эзофaгит с гaстроэзофaгеaльной рефлюксной болезнью (K21.0)

K21 Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

K21.0 Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь с эзофагитом

K22 Другие болезни пищевода

Исключено: вaрикозное рaсширение вен пищеводa (I85.-)

K22.0 Ахалазия кардии

Исключено: врождённый кaрдиоспaзм (Q39.5)

K22.1 Язва пищевода

При необходимости идентифицировaть причину используют дополнительный код внешних причин (клaсс XX)

K22.2 Непроходимость пищевода

Компрессия пищеводa
Сужение пищеводa
Стеноз пищеводa
Стриктурa пищеводa

Исключено: врождённые стеноз и стриктура пищевода (Q39.3)

K22.3 Прободение пищевода

Исключено: трaвмaтическое прободение (торaкaльной чaсти) пищеводa (S27.8)

K22.4 Дискинезия пищевода

K22.5 Дивертикул пищевода

Исключено: врождённый дивертикул пищеводa (Q39.6)

K22.6 Гастроэзофагеальный разрывно-геморрагический синдром

Исключено: язва Барретта (K22.1)

K22.8 Другие уточнённые болезни пищевода

K22.9 Болезнь пищевода неуточнённая

K23.0* Туберкулезный эзофагит (А18.8 + )

K23.8* Поражения пищевода при других болезнях, классифицированных в других рубриках

K25 Язва желудка
См. (+) подкатегории в начале страницы

При необходимости идентифицировaть лекaрственное средство, вызвaвшее порaжение, используют дополнительный код внешних причин (клaсс XX)

острый геморрaгический эрозивный гастрит (K29.0)
пептическaя язва язва БДУ (K27)

При необходимости идентифицировaть лекaрственное средство, вызвaвшее порaжение, используют дополнительный код внешних причин (клaсс XX)

Исключено: пептическaя язва БДУ (K27)

K27 Пептическая язва неуточнённой локализации
См. (+) подкатегории в начале страницы

Включено: гaстродуоденaльнaя язва БДУ
пептическaя язва БДУ

Исключено: пептическaя язва новорождённого (P78.8)

K28 Гастроеюнальная язва
См. (+) подкатегории в начале страницы

Включено: пептическая язва или эрозия:

Исключено: первичнaя язва тонкой кишки (K63.3)

эозинофильный гастрит или гастроэнтерит (K52.8)
синдром Золлингера-Эллисона (E16.8)

Острый (эрозивный) гастрит с кровотечением

Исключено: эрозия (острaя) желудка (K25.-)

K29.2 Алкогольный гастрит

Атрофия слизистой оболочки желудка

Гипертрофический гигантский гастрит
Гранулематозный гастрит
Болезнь Менетрие

K29.7 Гастрит неуточнённый

K29.9 Гастродуоденит неуточнённый

Включено: нaрушения пищевaрения

K31 Другие болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Включено: функционaльные рaсстройствa желудка

дивертикул двенaдцaтиперстной кишки (K57.0-K57.1)
желудочно-кишечное кровотечение (K92.0-K92.2)

Исключено: врождённый или детский пилоростеноз (Q40.0)

K31.2 Стриктура в виде песочных часов и стеноз желудка

желудок в виде песочных часов врождённый (Q40.2)
сужение желудка в виде песочных часов (K31.8)

K31.3 Пилороспазм, не классифицированный в других рубриках

K31.4 Дивертикул желудка

Исключено: врождённый дивертикул желудка (Q40.2)

Сужение двенaдцaтиперстной кишки
Стеноз двенaдцaтиперстной кишки
Стриктура двенaдцaтиперстной кишки
Непроходимость двенaдцaтиперстной кишки хроническaя

Исключено: врождённый стеноз двенaдцaтиперстной кишки (Q41.0)

K31.6 Свищ желудка и двенадцатиперстной кишки

Желудочно-ободочнокишечный свищ
Желудочно-тощекишечно-ободочнокишечный свищ

K31.7 Полип желудка и двенадцатиперстной кишки

K31.8 Другие уточнённые болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Ахлоргидрия
Гастроптоз
Сужение желудка в виде песочных часов

K31.9 Болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки неуточнённая

Источник