кортексин запрещен в каких странах

Пептидные биорегуляторы и их применение: от неонатологии до геронтологии

Пептидный препарат Кортексин, представляющий собой комплекс натуральных низкомолекулярных соединений мозга животных (высокоочищенная вытяжка ядерных белков), продолжает оставаться одним из самых широко обсуждаемых в периодической медицинской печати фармак

Пептидный препарат Кортексин, представляющий собой комплекс натуральных низкомолекулярных соединений мозга животных (высокоочищенная вытяжка ядерных белков), продолжает оставаться одним из самых широко обсуждаемых в периодической медицинской печати фармакологических средств. При этом внимание привлекают два аспекта: во-первых, применение Кортексина представителями различных врачебных специальностей (мультидисциплинарность в целевом назначении препарата), а во-вторых, отсутствие возрастных ограничений к его использованию. В современной фармакопее существует не слишком много подобных лекарственных препаратов, не имеющих возрастных противопоказаний и ограничений к применению. Поэтому Кортексин, обосновано называемый «препаратом XXI века», заслуживает более подробного рассмотрения [1].

Категоризация и состав Кортексина

Как известно, Кортексин принадлежит к фармакологической группе 9.7 («Ноотропы (нейрометаболические стимуляторы)»). По АТХ-системе (анатомо-терапевтически-химической) классификации препарат относится к рубрике N06BX («Другие психостимуляторы и ноотропные препараты»). Среди пептидных препаратов х-классов (цитогены, цитамины, цитомедины) Кортексин относится к цитомединам, которые представляют собой высокоочищенную вытяжку ядерных белков (фракции 1–10 кДа) и характеризуются подтвержденным свойством к регуляции иммунологической реактивности [2]. Кортексин — инновационный пептидный препарат; его субстанция и лекарственные формы защищены патентами РФ (РФ № 2104702, 2275924, 2195297) и других стран.

Кортексин — многокомпонентный препарат, состав которого не ограчивается нейропептидными субстанциями. Помимо нейропептидов, ингредиенты Кортексина представлены не менее чем тремя группами веществ: аминокислотами, витаминами и минеральными веществами. Есть основания полагать, что положительные эффекты препарата объясняются не только действием аминокислот и полипептидов, но и нейрохимической активностью макро- и микроэлементов, витаминов [3, 4].

В частности, в составе пептидов Кортексина имеется не менее двух стимулирующих аминокислот — аспарагиновой кислоты (446 нмоль/мг) и глицина (298 нмоль/мг). Помимо вышеназванных аспарагиновой кислоты и глицина, в Кортексине представлены следующие аминокислоты:

Из представленной информации следует, что на долю аспарагиновой кислоты приходится до 12%, а глутаминовой кислоты — около 15% от общего содержания аминокислот в составе пептидов Кортексина. Метионина в препарате не содержится. Кроме того, стабилизатором препарата является свободная аминокислота глицин (12 мг), роль которой в нормализации функций коры головного мозга многократно доказана.

В Кортексине представлен ряд витаминов, в частности, водорастворимые: тиамин (витамин В1) — 0,08 мкг/10 мг, рибофлавин (витамин В2) — 0,03 мкг/10 мг, ниацин (витамин В3, витамин РР, никотиновая кислота) — 0,05 мкг/10 мг; а также жирорастворимые: ретинол (витамин А) — 0,011 мкг/10 мг, альфа-токоферол (витамин Е) — 0,007 мкг/10 мг. Надо признать откровенно, что такой витаминный состав является оптимальным для нейронов головного мозга, так как идеально сбалансирован природой!

Кроме пяти эссенциальных витаминов, в препарате Кортексин содержится немало минеральных веществ (макро- и микроэлементов):

Практически все из перечисленных минеральных веществ, входящих в состав препарата Кортексин, обладают нейромодулирующими и иными функциями.

Традиционные и новые области применения Кортексина

Кортексин применяется не только в Российской Федерации. Он зарегистрирован и используется в таких странах, как Украина, Беларусь, Армения, Узбекистан, Казахстан, Азербайджан, Киргизия, Таджикистан и Молдова (применению Кортексина во всех случаях предшествовала доклиническая и клиническая экспертиза).

Важнейшим свойством Кортексина, определяющим области его использования, считается коррекция когнитивных функций, но когнитивно-модулирующий эффект препарата является далеко не единственным. Описаны ноотропный, нейротрофический, антиконвульсантный, иммуномодулирующий (иммунорегуляторный) и нейропротекторный эффекты препарата, а также его антистрессорное, антиоксидантное и метаболическое действие. В связи с последним хотелось бы особенно отметить способность Кортексина к нормализации обмена нейромедиаторов и регуляции баланса активирующих/тормозных аминокислот.

Поэтому на протяжении последних 10 лет Кортексин активно использовался российскими врачами в различных областях клинической медицины (в неврологии, педиатрии, офтальмологии, геронтологии и т. д.): при черепно-мозговых травмах, нейроинфекциях, детском церебральном параличе (ДЦП), перинатальном поражении нервной системы, нарушениях (задержка) психомоторного и речевого развития, нарушениях мышления, сниженной способности к обучению, невротических расстройствах, синдроме дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), синдроме эмоционального выгорания, вегетативной дисфункции, гипертензивной ангиоретинопатии, глаукоме, диабетической нейропатии, амблиопии и т. д. [1–6].

Следует отметить, что для препарата Кортексин обнаруживаются все новые области применения. Так, Бочкова Л. Г. и Носова О. М. (2008) сообщают об опыте использования Кортексина при лечении натальной цервикальной травмы у новорожденных, Каменских Т. Г. и соавт. (2006) — в терапии частичной атрофии зрительного нерва (ЧАЗН), Утаганова Г. Х. (2010) — в коррекции шейно-спондилогенных поражений у детей раннего возраста [7–9].

Кортексин активно используется в геронтологии (нарушения мозгового кровообращения, астенические состояния, энцефалопатии различного генеза и т. д.) [10]. Достаточно вспомнить, что препарат был впервые внедрен в клиническую практику сотрудниками Военно-Медицинской Академии (на полях сражений в Афганистане [16, 17]), а затем сотрудниками Санкт-Петербургского института биорегуляции и геронтологии СЗО РАМН. По утверждению член-корреспондента РАМН, проф. Хавинсона В. Х., являющегося вице-президентом Геронтологического общества РАН, «использование пептидных препаратов позволяет эффективно проводить профилактику преждевременного старения, а также лечить заболевания, ассоциированные с возрастом…».

Использование Кортексина при мигрени, рекомендуемое Пак Л. А. и соавт. (2005, 2006, 2008), Иззати-Заде К. Ф. и соавт. (2006) и др., уже прочно вошло в практику российских неврологов, занимающихся этой группой первичных цефалгий [11–14]. Указывается, что во время приступа мигрени Кортексин стабилизирует мембраны тромбоцитов, тормозит развитие «серотонинового каскада», подавляет нейрональную корковую депрессию Лео, снижает нейрогенное воспаление сосудов твердой оболочки мозга, подавляет высвобождение нейропептидов боли и воспаления из периваскулярных афферентных волокон тройничного нерва [14].

Предварительные исследования сотрудников НЦЗД РАМН позволяют предположить, что в ближайшем будущем Кортексин будет применяться в качестве средства для коррекции различных форм неврологического дефицита, сопутствующего некоторым разновидностям пищевой непереносимости (целиакия, лактазная недостаточность и др.) в детском возрасте, а впоследствии — у совершеннолетних пациентов. Но, по-видимому, наиболее впечатляющей является возможность применения препарата в лечении эпилепсии.

Кортексин и эпилепсия

Терапия эпилепсии — сравнительно недавнее показание к применению Кортексина. Об использовании Кортексина в комплексном лечении различных форм эпилепсии сообщается в работах Гузевой В. И. и Трубачевой А. Н. (2003), Головкина В. И. (2005, 2006) и Звонковой Н. Г. (2006) [15–18]. Хоршев С. К. и соавт. (2002, 2008) рассматривают Кортексин в качестве корректора нейроиммунной составляющей эпилептогенеза и, основываясь на данных собственных биохимических и нейроиммунофизиологических исследований, рекомендуют этот нейропептидный препарат для профилактического лечения эпилепсии [19, 20]. Эффективности Кортексина в терапии эпилепсии у детей и взрослых посвящены публикации Цыгана В. Н. и соавт. (2008) и Федуновой Г. В. и соавт. (2008) [21, 22]. На необходимость коррекции когнитивных нарушений ноотропными препаратами при эпилепсии указывают Балканская С. В. и соавт. (2007, 2008) и Калинин В. В. и соавт. (2009) [23–25]. Именно Кортексину в этом плане принадлежит немаловажная роль.

Наконец, в апреле 2010 г. на XVII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» при поддержке компании «Герофарм» был проведен симпозиум «Нейропротекция в терапии эпилепсии» (под председательством проф. Гехт А. Б.). В ходе работы указанного симпозиума докладчики (Калинин В. В., Калачева И. О., Одинцова Г. В.) отразили как теоретические аспекты, так и собственный опыт применения препарата Кортексин в лечении эпилепсии у детей и совершеннолетних пациентов.

В частности, в Институте мозга РАН (Н. Ю. Королева и Г. В. Одинцова) имеется положительный опыт применения Кортексина у 8 000 пациентов, и, как отметила А. Б. Гехт, в это учреждение поступают «далеко не самые легкие больные».

Не исключено, что в дальнейшем Кортексин найдет широкое применение в превентивном лечении фебрильных судорог (ФС), являющихся наиболее частым хроническим нарушением церебральных функций у детей.

Кортексин для детей — новая форма нейропептидного препарата

Новая форма препарата под названием «Кортексин для детей» была зарегистрирована в Российской Федерации 27 апреля 2009 г. [26].

Кортексин для детей — это лиофилизат для приготовления раствора для внутримышечного введения. В 1 флаконе (емкость 3 мл) содержатся 5 мг Кортексина (комплекс водорастворимых полипептидных фракций с молекулярной массой не более 10000 Да) вместо 10 мг, присутствующих в стандартной форме препарата Кортексин, а также глицин 6 мг как стабилизатор.

Фактически, Кортексин для детей — это чуть ли не единственный пример, когда препарат ноотропного действия адресно предназначается для пациентов педиатрического возраста. Предполагается, что новая форма пептидного препарата (Кортексин для детей) окажется востребованной и найдет самое широкое применение как в России, так и за ее пределами.

О чем умалчивает «Формулярная система»

Ранее нами уже неоднократно указывалось, что в «Формулярной системе» России отсутствует даже упоминание о Кортексине [2, 4, 6]. Приходится констатировать, что в XI выпуске (2010 г.) этого ежегодно обновляемого издания информация о Кортексине вновь отсутствует [27]. Это тем более странно, когда даже в интернет-энциклопедии «Википедия» представлены данные об этом «фармакопейном полипептидном биорегуляторе с биологической активностью».

Состав Кортексина в «Регистре лекарственных средств» (2010) представлен следующим образом: «в 1 флаконе Кортексина — 10 мг, глицина — 12 мг» (глицин, присутствующий в препарате, одновременно выполняет роль стабилизатора) [28]. В «Справочнике Видаль» (2010) состав Кортексина описан еще лаконичнее: «комплекс полипептидных фракций, выделенных из коры головного мозга крупного рогатого скота и свиней — 10 мг» [29]. На самом деле, как указывается выше, ингредиенты гораздо более многочисленны.

Мы постараемся представить информацию о препарате Кортексин, использовав форму, подобную обычно применяемой в «Федеральном руководстве по использованию лекарственных средств».

Кортексин (cortexin). Пептидный препарат, представляющий комплекс низкомолекулярных пептидов, выделенных из коры головного мозга крупного рогатого скота (телят) и свиней, не достигших 12-месячного возраста. Для выделения препарата используется метод уксусно-кислой экстракции. С целью получения фракции полипептидов с молекулярной массой, не превышающей 10000 Да (10 кДа), полученный экстракт подвергается многоступенчатой очистке и многократной фильтрации на специальных фильтрах. Очистка активной субстанции Кортексина обеспечивает инфекционную и антигенную безопасность препарата (отсутствие инфекционных агентов, нуклеиновых кислот, амилоидов, функционально активных проонкогенов и других нежелательных примесей).

Кортексин обладает выраженной метаболической активностью: нормализация обмена нейромедиаторов; регуляция баланса тормозных/активирующих аминокислот и уровней серотонина и дофамина; ГАМКергическое действие; антиоксидантный эффект; нормализация биоэлектрической активности (БЭА) мозга. Обладая выраженным тканеспецифическим действием на клетки коры головного мозга, этот нейропептидный препарат оказывает церебропротекторное, ноотропное, нейротрофическое), нейрометаболическое, стимулирующее, антистрессорное, антиоксидантное, противосудорожное и иммунорегуляторное действие.

Показания. Черепно-мозговая травма (ЧМТ), нарушения мозгового кровообращения (НМК — острые и хронические), нейроинфекции (вирусные и бактериальные), астенические состояния, энцефалопатии различного генеза, энцефалит (острый и хронический) и энцефаломиелит, эпилепсия, различные формы ДЦП, критические состояния новорожденных с перинатальным поражением нервной системы (ППНС), нарушения психомоторного и речевого развития, нарушения (снижение) памяти, мышления; нарушения других когнитивных функций (КФ), головные боли различного генеза и т. д.

Противопоказания. Индивидуальная непереносимость препарата, беременность, лактация.

Побочные эффекты. При применении по показаниям побочных эффектов Кортексина не выявлено.

Взаимодействие. Лекарственное взаимодействие препарата Кортексин с другими лекарственными средствами (ЛС) не описано.

Дозы и применение. Препарат назначают во внутримышечных введениях детям с массой тела до 20 кг — в дозе 0,5 мг/кг, а с массой тела более 20 кг — в дозе 10 мг. Продолжительность курса лечения Кортексином обычно составляет 10 дней. При необходимости предусмотрен повторный курс через 1–6 (чаще 3–6) месяцев.

Содержимое 1 флакона растворяют в 1–2 мл 0,5%-го раствора новокаина, воды для инъекций или 0,9%-го изотонического раствора NaCl.

Кортексин. Лиофилизированный порошок (лиофилизат) или пористая масса белого/белого с желтоватым оттенком цвета — для приготовления раствора для внутримышечного введения (флак.), 1 мл (1 мл = 10 мг).

Кортексин для детей. Лиофилизат для приготовления раствора для внутримышечного введения (флак.), 3 мл (5 мг).

В новом англоязычном научном журнале The Open Neuropsychopharmacology Journal, издаваемом с 2008 г. в Нидерландах, в конце 2009 г. появилась совместная публикация российских и итальянских ученых (Московский государственный университет им. М. В. Ломоносова, компания «Герофарм», L’Istituto Superiore di Sanita, Рим), посвященная применению препарата Кортексин и его влиянию на когнитивные функции и поведенческие реакции (в условиях эксперимента).

В частности, Adriani W. и cоавт. (2009) сообщают о подтвержденном анксиолитическом эффекте Кортексина, одновременно подчеркивая активность препарата при использовании в малых дозах и отсутствие побочных реакций при его применении в лечебных целях [30]. Такие публикации указывают не только на эффективность нейропептидного биорегулятора Кортексин с позиций доказательной медицины, но и на международное признание этого российского препарата.

Тканеспецифичность и высокая биодоступность Кортексина определяют все больший спектр возможностей для применения этого препарата в лечении пациентов, начиная с периода новорожденности и до старческого возраста.

Реальность дел в сегодняшней фармакологии такова, что фактически имеется очень скудный перечень препаратов, разрешенных для применения у детей, и в этом плане высокие терапевтические свойства Кортексина делают его препаратом выбора.

Литература

В. М. Студеникин, доктор медицинских наук, профессор
Л. А. Пак, кандидат медицинских наук
С. Ш. Турсунхужаева
В. И. Шелковский, кандидат медицинских наук
С. В. Балканская, кандидат медицинских наук

НЦЗД РАМН, Москва

Источник

Кортексин запрещен в каких странах

Когнитивные функции – это наиболее сложные функции головного мозга, с помощью которых осуществляется процесс познания мира и целенаправленного взаимодействия с ним. Перечень состояний, при которых необходима коррекция когнитивных функций, включает: травмы мозга, инсульты, хроническая цереброваскулярная недостаточность, поражения мозга нейродегенеративного характера, хронический алкоголизм, задержка развития у детей и т.д.

Так, по данным ВОЗ, в мире ежегодно регистрируется около 7 млн случаев мозговых инсультов, в России – около 450 тысяч. До 80 % пациентов, перенесших ишемический инсульт (ИИ), остаются инвалидами. Среди них у 25–30 % в течение года развивается деменция, а у 70 % – умеренные когнитивные расстройства (УКР), которые в течение 5 лет у 60 % пациентов перерастают в тяжелые.

С другой стороны, увеличение продолжительности жизни населения земного шара повлекло за собой значительный рост нейродегенеративных заболеваний, и, соответственно, затрат на их лечение. Так, в странах Западной Европы эти расходы составляют примерно 70–80 млрд долларов в год.

Наконец, в последние годы экспериментальные и клинические исследования подтверждают зависимость развития патологического процесса, его течения и исхода от состояния ЦНС, что обусловило широкий рост применения психотропных препаратов в кардиологии, гастроэнтерологии, пульмонологии, аллергологии, эндокринологии, офтальмологии, хирургии и т.д. Это продиктовано и широким спектром фармакологической активности ноотропов, который включает также иммуномодулирующее действие, кардиопротектоное, антиоксидантное, влияние на сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, процессы регенерации и т.д.

Это обосновывает необходимость глубокого изучения фармакологии ноотропов, что обеспечит их дифференцированное применение, персонифицированный подход, эффективность лечения и повышение качества жизни каждого пациента.

Ноотропы – это вещества, оказывающие специфическое влияние на высшие интегративные функции мозга, улучшающие память, облегчающие процесс обучения, стимулирующие интеллектуальную деятельность, повышающие устойчивость мозга к повреждающим факторам, улучшающие кортикально-субкортикальные связи.

Первый препарат этой группы – пирацетам, был синтезирован в 1963 году бельгийскими фармакологами С. Giurgea и V. Skondia. Позже, в в 1972 г. К. Giurgea предложил термин «ноотропы» (от греческих слов «ноос» – мышление и «тропос» – стремление) для обозначения класса препаратов, улучшающих высшие функции головного мозга и не вызывающих психомоторного возбуждения, истощения функциональных возможностей организма, привыкания и пристрастия.

На сегодняшний день наиболее общепринятой является следующая классификация нейротропных препаратов:

1. Производные пирролидона

6. Препараты, воздействующие на NMDA-рецепторы

Источник

Дембельский альбом

Вт Ноя 17, 2015 21:03

Сибмамой принесло. Когда околомедицинские специалисты начинают писать куйню, и выдавать ее за медицинскую это ужасно в квадрате. Поэтому интернет такая помойка. Никогда не лечитесь исключительно с помощью советов и статей, это всегда информация к сведению. Но, лучше чтобы специалист вас один раз увидел, чем вы десять раз что-то прочитали, а через неделю он вам это отрезал, или оно само почернело и отвалилось.

Сайт впечатляет своим качество оформления и версткой. http://psychokataliz.ru/?e=170

Или зачем колоть ребёнку в попу суп из говяжьих мозгов.
Четверг 08 Ноябрь 2012 at 6:53 pm. Метки: актовегин, бесполезное, кортексин, лекарство, лечение, медицина, небезопасное, солкосерил, церебролизат

В самом начале недавно прошедшего 2011 опубликованы результаты метастатистического исследования за 15 лет (1996–2010), в котором показательная подборка стран мира была разделена надвое по единственному критерию: никогда не применялся (Австралия, Австрия, Бельгия, Болгария, Великобритания, Венгрия, Германия, Греция, Дания, Ирландия, Испания, Италия, Кипр, Люксембург, Мальта, Нидерланды, Португалия, Румыния, Словакия, Словения, Финляндия, Франция, Чехия, Швеция, Япония) или же всё это время применялся (Азербайджан, Армения, Беларусь, Грузия, Казахстан, Китай, Кыргызстан, Латвия, Литва, Молдова, Россия, Таджикистан, Туркменистан, Узбекистан, Украина, Эстония) лекарственный препарат Actovegin (производится c 1996 года в австрийском филиале швейцарской фирмы Nycomed как дженерик бренда Solcoseryl швейцарской же фирмы Solco, c 1996 года выпускаемого в Германии швейцарско-германской фирмой Valeant). Оказалось, что в странах, где актовегин применяется, суммарная частота всех деменций (нозологическая дифференциальная диагностика которых пока еще совершенно недостоверна повсюду в мире) на треть (1,3:1) выше, чем в странах, где актовегин никогда не применялся. Это привело к немедленному (с июля 2011) запрету применения актовегина и любых других лекарственных препаратов, изготовляемых из тканей крупного рогатого скота, в Канаде (с марта 2011) и США (с июля 2011), так что на сегодняшний день как актовегин, так и солкосерил применяется только в большинстве частей бывшего СССР, в Китае (который, кстати, производит маточный концентрат препарата Cerebrolysin для того же австрийского филиала «никомеды») и в Южной Корее.

В России и Белоруссии из головного мозга убойного крупного рогатого скота точно по той же технологии, что и церебролизин, изготовляются препараты Cortexin (Россия, из коры головного мозга крупного рогатого скота и свиней) и Cerebrolysat (Белоруссия, из цельного головного мозга крупного рогатого скота, применяется и в России). Сам церебролизин изготовляется (промышленно с 1943 года) из цельного головного мозга свиней, у которых прионных болезней не выявлено. И кортексин, и церебролизат изготовляются из импортного (преимущественно германского и австрийского) мясного сырья, которое по действующему в России и Беларуси законодательству на прионные инфекции не проверяется ни как пищевой продукт, ни как сырье для фармацевтического производства. (Почти забавно, что этот факт неизменно подчеркивается в потрясающе бестактных по отношению к конкурентам и внутренне очень противоречивых и сбивчивых рекламных материалах-«инструкциях» фирмы Никомед-СНГ, утверждающей, что уж она-то надлежащую проверку своего сырья гарантирует, как и то, что все содержащиеся в этих инструкциях показания к применению актовегина имеет доказательную базу — последнее уж точно просто наглая ложь! Было проведено только два небольших по количеству участников, но полноценных с точки зрения доказательной медицины исследования актовегина: внутривенные инфузии актовегина оказались достоверно эффективны в лечении диабетической сенсорной полиневропатии тонких волокон и в профилактике и лечении орального мукозита при химиотерапии назофарингеальной карциномы. Есть еще исследование на крысах с искусственно вызванным путем химического разрушения панкреатических островков инсулинозависимым сахарным диабетом, в котором также была показана эффективность внутривенного актовегина в лечении диабетической сенсорной полиневропатии тонких волокон; в этом исследовании был обнаружен и механизм лечебного эффекта при этой патологии, обусловленный присутствием не идентифицированного компонента, ингибировавшего поли-(АДФ-рибозил)-полимеразу, т.е. действовавшего так же, как действует тиоктовая кислота. Есть еще небольшое пробное, не по «канонам» доказательной медицины, клиническое исследование, показавшее эффективность геля актовегина накожно при лечении растяжений мышц у спортсменов. И есть еще одно исследование на крысах, показавшее неспособность актовегина повышать кислородную емкость эритроцитов, плазмы, межклеточной жидкости в скелетных мышцах и миокарде, цереброспинального ликвора, межклеточной жидкости головного и спинного мозга, как и неспособность актовегина повышать утилизацию кислорода мышечной и нервной тканями или снижать их потребность в кислороде.

Наконец, в апреле 2012 года стартовало двухлетнее, как ожидается и как было профинансировано Администрацией Соединенных Штатов по пищевым продуктам и лекарствам, международное «многоцентровое, двойным слепым методом плацебоконтролируемое клиническое исследование» — вот так трехэтажно звучат требования доказательной медицины! — безопасности и эффективности актовегина при лечении постинсультных когнитивных нарушений. Кроме этого, есть еще три допотопных по доказательности небольших российских клинических исследования, перепечатка одного из них на английском языке в авторитетном международном журнале была профинансирована фирмой Никомед-СНГ, но и его все равно никто не цитирует: статистически достоверными положительными результатами во всех «наших» исследованиях объявляются цифры на грани статистической достоверности, да еще и полученные с помощью не общепринятых международных, а специально разработанных «наших» шкал, — а ни того, ни другого международная научная общественность не терпит.)

Наследственный вариант болезни Кройцфельдта–Якоба (нБКЯ, hCJD) течет точно так же, как классический инволютивный, и имеет тот же инкубационный период, т.е. его пик заболеваемости приходится на возраст 20–30 лет. (Когда Вы как мать ведете или несете ребенка на укол кортексина или как врач назначаете ребенку эти инъекции, вспомните эти цифры: 20–30 лет — и что потом?)

Новый вариант болезни Кройцфельдта–Якоба (вБКЯ, vCJD) вызывается бычьим прионом, отличным от возбудителя человеческой кБКЯ. В зависимости от пути заражения вБКЯ может иметь инкубационный период от 15 месяцев до 30 лет. Болезнь прогрессирует тем медленнее, чем раньше возраст дебюта, вплоть до 2 лет от первых симптомов до смерти.

Случаи вБКЯ, зафиксированные у людей, были преимущественно следствием потребления мясных продуктов или применения лекарственных препаратов из тканей животных инфицированного стада. Подавляющее большинство заболевших вБКЯ были примерно в 20-летнем возрасте. К тканям крупного рогатого скота с гипотетически высоким риском трансмиссии вБКЯ для человека относят: кости черепа (включая челюсти и зубы), головной и спинной мозг, черепномозговые нервы, спинномозговые нервы, глаза, кишечник, кровь, мясо, желатин. Человек подвергается наибольшей опасности быть зараженным при имплантации тканей в участок, близкий к головному мозгу, применении препаратов из головного мозга или крови зараженных животных либо при недостаточном обеззараживании хирургических (в том числе стоматологических) инструментов. Введение инфицированных тканей в головной мозг приводит к кратчайшему инкубационному периоду — от 15 до 20 месяцев. Введение же зараженного материала в мышцу влечет за собой инкубационный период гораздо более длительный — от 5 до 30 лет. При имплантации тканей (например, роговицы глаза, твердой мозговой оболочки) в участки, близкие к головному мозгу, средний инкубационный период составляет 17 месяцев и 5,5 лет соответственно. При инъекциях в мышцу препаратов гипофиза крупного рогатого скота (гонадотропин, гормон роста), препаратов головного мозга крупного рогатого скота (кортексин, церебролизат), крови крупного рогатого скота (гемостатики, содержащие бычий тромбин и апротинин; среды для культивирования клеток, включающие фетальную бычью сыворотку; бычий инсулин; бычий сывороточный альбумин; актовегин, солкосерил) или экстрактов костного мозга (интерфероны) существует риск развития вБКЯ, при этом инкубационный период достигает 12,5 лет.

Когда-то считалось, что инфицированные ткани нервной системы более опасны, нежели кровь и ее препараты. Но в 1997 году было доказано, что возбудитель спонгиоформной энцефалопатии присутствует в крови и ее препаратах. Было обнаружено, что криопреципитат, а также фракции Кона I, II и III могли инфицировать прионом БКЯ мышей. Криопреципитат (сырье для VIII фактора) имел самый высокий уровень возбудителя БКЯ среди фракций плазмы. Красные и белые кровяные клетки, в свою очередь, имели самый высокий уровень возбудителя среди компонентов крови, в 10–100 раз выше, чем плазма и ее фракции.

Каждая партия фракции, фильтрата, гидролизата или протеолизата крови людей и крупного рогатого скота или головного мозга крупного рогатого скота изготовляется из крови 20–60 тысяч доноров. Хотя и кБКЯ, и вБКЯ встречаются достаточно редко, подсчитано, что из 60 тысяч людей или 20 тысяч «скотов» один донор может быть заражен. В случае с донорами-людьми анализ на прионную инфекцию ничего не покажет по причине длительного инкубационного периода, во время которого прион можно обнаружить только в головном мозге. В этом случае больные подвергаются опасности. Возможно, существует определенный уровень концентрации возбудителя коровьего бешенства — БКЯ, ниже которого заражения не происходит.

Кстати, 1996 — это год запрета использования и производства на всей территории Швейцарии фармацевтических препаратов и аллотрансплантатов, изготовляемых из тканей крупного рогатого скота, а также гидролизатов, протеолизатов, фильтратов и фракций из тканей крупного рогатого скота в качестве пищевых добавок. А в 1990 году в Соединенном Королевстве, странах Британского Содружества и США было запрещено применение бычьего инсулина — это был прецедент (сейчас повсеместно применяется только человеческие рекомбинантные белковые лекарства).

Igor Edouardowitch Pavlov
Скрыть

Кортексин не применяется «в развитых» странах, потому что это наш препарат, был сделан как адаптоген в институте Космической Медицины. Чтобы они начали его выпускать им надо сначала купить патент, потом провести широкомасштабные клинические исследования.Кому это надо, Запад не пустит никого на свои фарм.рынки и с радость поглотит наш.Хотя у них тоже скандалов, интриг и расследований хватает.

Гель и мазь никто не колет. И альтернатив при лечении трофических язв голени совсем немного.

А вот японцы, страна с самой строгой системой качества продуктов и лекарств, глубоко наплевала на это и получает из плаценты в том числе крупного рогатого скота продукты для косметологии. Инъекционные.

Нейродегенеративные прионные болезни очень редки

Сам производитель пишет

Не сложно заметить что случаев «коровьего бешенства» не добавилось, даже не смотря на увлечение людей хорошими стейками с кровью.

Источник