кокки это какие бактерии
Тот случай, когда встречают и провожают по одежке
Разнообразие форм клеток прокариот не является (по крайней мере не всегда) случайным феноменом эволюции этих организмов. Исследования показали, что форма бактерий может быть обусловлена физическими законами среды обитания: в вязкой среде эффективнее перемещаются микрообитатели спиральные формы, а следовать направлению лучше могут изогнутые вибрионы и т.д. Согласно расчетам наиболее удобна для микроскопических одноклеточных прокариот форма палочек, которые благодаря своей форме могут противостоять броуновскому движению в жидкостях, имеют эффективное соотношение поверхности к объему клетки и могут закрепляться на субстрате…Авторы статьи проанализировали исследования эволюции и связи с экологией формы клеток бактерий.
Форма и размер бактериальных клеток, как и свойства их клеточной стенки (что отразилось на широко известном делении бактерий на грамположительных и грамотрицательных) – одни из самых первых признаков, использованных для классификации этих организмов. Разнообразие форм клеток и в то же время постоянство формы клеток на видовом уровне (за некоторым обсуждаемом ниже исключением) позволили довольно подробно и точно определять таксономическую принадлежность бактерий. Однако причины возникновения разнообразия формы и ее стабильность внутри разного уровня таксонов прокариот долго оставались загадкой. Новые методы исследований – электронная микроскопия, методы молекулярной биологии и биохимии, а также исследования физических закономерностей и математическое моделирование помогли установить ряд факторов, определяющих внешнее строение бактерий. В обсуждаемой статье авторы представили анализ исследований связи формы клеток бактерий с их экологией и эволюцией.
Несмотря на то, что основными являются три типа клеток бактерий (заглавная иллюстрация) – сферическая, палочковидная и спиральная – специалисты выделяют довольно большое разнообразие других форм (рис. 1). Известно, что бактерии по строению клеточной стенки можно разделить на два типа (рис. 1, 2). Строение оболочки (клеточной стенки бактерий) в значительной степени связано с ее формой. Среди определяющих форму бактерий факторов на данным момент выделяют несколько основных:
— наличие/отсутствие внешней мембраны (у грамотрицательных бактерий);
— относительная толщина пептидогликанового слоя;
— особенности строения продольных пептидных сшивок между гликановыми нитями, ориентированными перпендикулярно длинной оси клетки: у грамотрицательных образуются напрямую, а у грамположительных через дополнительный мостик.
Ряд авторов отмечают, что морфологическое разнообразие грамотрицательных бактерий выше, чем таковое грамположительных (см. рис. 1). Среди грамположительных бактерий преобладают палочки, часто встречаются кокки и нитевидные формы, а вот изогнутые и спиральные формы очень редки. Палочки также преобладают и среди грамотрицательных бактерий, но второе и третье места по распространенности делят изогнутые и спиральные формы. А вот кокки и одноклеточные нитчатые формы среди грамотрицательных бактерий редки, хотя некоторые палочки и спиральные бактерии в определенных условиях могут приобретать округлую форму, например, в стационарной фазе культивирования и при неблагоприятных условиях.
На настоящий момент превалирует представление, что белки цитоскелета, такие как MreB (Murein cluster B) и FtsZ (Filamenting temperature-sensitive mutant Z) гомологи актина и тубулина эукариот, не являются собственно архитектурными элементами формы клеток, а представляют собой нечто похожее на разметку для активации процессов синтеза/разборки клеточной стенки, являясь сайтами прикрепления соответствующих ферментов и регуляторных белков. Экспериментально было показано, что присутствие белка MreB отвечает за палочкообразную форму клетки, а белок FtsZ отвечает за формирование перегородки и других структур во время деления клетки (так называемое Z-кольцо). Представляется, что белок MreB это основной фактор формирования палочковидной формы: он организует в определенных местах клеточной стенки (там, где будут «стенки палочки») синтез пептидогликана (клеточной стенки) после разделения клетки на дочерние и, таким образом, обеспечивает удлинение клеток. У кокков (сферическая форма) этого белка нет, а наращивание клеточной стенки происходит в кольцевой зоне при делении клетки за счет белка FtsZ и других белков, участвующих в делении клетки. Для объяснения формы клеток прокариот еще одним важным белком считается кресцетин CreS. Его наличие в определенной области затормаживает образование клеточной стенки, что приводит к искривлению клетки в результате неравномерного роста. Так могут получаться изогнутые формы. Есть и другие белки-кандидаты (например, бактофилины), претендующие на роль в процессе формообразования у прокариот, однако их функции пока изучены недостаточно.
Кокки. Можно выделить два типа прокариот, имеющих сферическую форму. Одни кокки («собственно» кокки) в течение всего жизненного цикла остаются сферическими. Другие («производные» кокки) – палочки, вибрионы, и др.- приобретают сферическую форму только в неблагоприятных условиях. Как уже говорилось, у подавляющего большинства «собственно» кокков не обнаружен белок MreB (ответственный за палочковидную форму) и сферическая форма приобретается в ходе процессов роста дочерних клеток в зоне деления материнской клетки. «Производные» кокки получают свою сферическую форму другим путем: за счет, так называемого, «редуктивного» деления, когда многократные деления клеток не перемежаются синтезом клеточной стенки в районе стенок (т.е. удлинением). Очевидно, напрашивается вывод, что кокки произошли от палочковидных бактерий в результате потери основного белка MreB, обеспечивающего удлинение стенок.
Чем же выгодно быть сферическим? У сферической формы наименьшее соотношение площади поверхности к объему, это объясняет их малые размеры, потому кокки являются доминирующей группой в микропорах различных типов почв. Это же свойство выгодно при переживании неблагоприятных условий в случае с «производными» кокками. Поскольку шарообразная форма наименее удобна для управляемого движения, кокки, как правило, лишены «органов движения», например, жгутиков. Показано, что сферическая форма позволяет бактериям быстрее распространяться пассивно с током воды, чем бактериям других форм. Эта закономерность объясняет «любовь» кокков образовывать скопления (диплококки – две клетки, стрептококки – нити клеток, стафилококки – гроздья клеток), которые затормаживают пассивное передвижение, а при необходимости агрегация распадается под действием специальных ферментов, разделяющих склеенные между собой клетки (рис. 3).
Палочки. По-видимому, самая удобная (универсальная) для бактерий форма клеток. Большинство исследователей считает палочки исходной в эволюционном плане формой. Подсчитано, что клетки с соотношением длины к диаметру (l/d) около 3.7 испытывают наименьшее сопротивление среды при активном передвижении в жидких средах, более того выгоднее быть длиннее, чем короче, данного соотношения: чтобы испытывать такое же сопротивление среды, как кокки, палочки должны стать в 130 раз длиннее своего диаметра. При соотношении l/d от 3 до 6 наблюдается наибольшая эффективность поглощения питательных веществ из окружающей среды и их внутриклеточного транспорта. Именно таким формам удобно закрепляться на субстрате. Замечено, что очень успешно палочки «собираются» в (печально известные) биопленки.
Многочисленные нитевидные формы это производные палочек, длина стенок которых во много раз превышает диаметр клетки. Нитевидная форма одна из стратегий избегания хищничества со стороны простейших. Длинные, разветвленные формы получают возможность функционально дифференцировать клетку, что способствует более эффективному питанию в случае дефицита определенных элементов питания.
Извитые (спиральные) формы. Бактерии могут становится извитыми разными способами в разных эволюционных линиях прокариот. Например, Helicobacter pylori, вызывающий язву желудка, особыми ферментами (группы Csd) контролируемо разрезает сшивки между нитями в пептидогликановом слое, благодаря чему правильно организованный цилиндр клеточной стенки скручивается в спираль (рис. 4). Интересно, что грамположительные бактерии не имеют ферментов этой группы, к тому же их сшивки между нитями содержат дополнительные (пентаглициновые) мостики, а не сшиты напрямую, как у грамотрицательных бактерий. Эти обстоятельства в некоторой степени объясняют редкость спиральных форм среди грамположительных бактерий.
По-видимому, другой способ скручиваться изобрели Spirochaetae. Сначала было подозрение, что имеющиеся у спирохет жгутики, расположенные в внутреннем пространстве между мембранами (см. рис. 2, межмембранное пространство), ответственны за скручивание клеток. Действительно, было показано, что извитые формы спирохет в виде плоской волны «используют гены» внутренних жгутиков для образования стяжек в нужных местах для придания волнообразной формы клетке. Однако полученные правильно скрученные спиральные мутантные формы без внутренних жгутиков показали, что спиральные спирохеты используют еще какой-то механизм для скручивания. Представляется, что спиральные формы более эффективны при движении в вязкой среде, чем другие формы бактерий.
Изогнутые формы– вибрионы – можно рассматривать как короткие спиральные формы. Но у вибрионов есть покрайней мере еще один способ изогнуться: при помощи «тормозящего» белка кресцетина CreS (см. выше). Ряд исследований показал, что изогнутая форма вибриона способствует активному движению в жидкости и активному поиску лучшего места (хемотаксису).
Помимо общей формы клетки бактерии также могут иметь дополнительные внешние морфологические элементы – жгутики, мембраны, выросты, ножки – отражающие способности прокариот специфически приспосабливаться к определенным условиям жизни, моделируя для себя субнишевые (в экологическом смысле) пространства (рис. 5). Понятно, что целый ряд факторов, таких как свойства среды, способ питания, хищничество со стороны простейших, взаимодействие с субстратом и др. определяют эволюцию формы клеток бактерий. Интересно, что один и тот же тип клеток, как и дополнительных внешних морфологических приспособлений, может обеспечиваться разными структурными элементами оболочки и молекулярными механизмами в ходе эволюции разных таксонов.
На коже и слизистых оболочках каждого человека обитает разнообразная кокковая флора. Гонококки, пневмококки и другие являются патогенными. Стрептококки и стафилококки, которые представляют большинство данной флоры, считаются условно-патогенными. Эти микроорганизмы присутствуют в небольших количествах и в своих обычных состояниях не вредны для микрофлоры человека. Однако из-за различных неблагоприятных факторов число стрептококков и других микроорганизмов стремительно растет и провоцирует воспалительный процесс.
Симптоматика
Если в мазке у мужчин обнаружено большое количество кокков, могут проявляться такие симптомы:
Но эти признаки характерны не для единичных заболеваниях. Перечисленные симптомы могут быть при уретрите (воспалении мочеиспускательного канала). Поэтому без проведения анализов установить причину воспаления невозможно. Также стоит учесть, что при осложнениях уретрита палочка кокки может находиться в предстательной железе, семенных пузырьках, яичках, а не только в уретре.
Факторы, которые сопутствуют кокобацилярной флоре:
Грамположительные кокки в мазке у мужчин выявляются после передачи инфекции половым путем.
Диагностика заболевания
После обнаружения кокков в мазке у мужчин, необходимо пройти более тщательное обследование и лечение. Если воспаление ярко-выражено, кроме кокобацилярной флоры в поле зрения обнаруживается более 20 лейкоцитов, а также более 10 клеток эпителия.
Мазок, взятый из уретры, исследуют следующими методами:
Как правильно сдавать анализ?
Чтобы получить достоверный результат, необходимо:
Как быстро вылечить заболевание (кокки в мазке у мужчин)?
Если в мазке у мужчин в большом количестве обнаружены полиморфные кокки, необходимо срочно принимать меры. Обратитесь за консультацией и назначением лечения к специалисту, если норма кокков превышена. Помните, что самолечение категорически не рекомендуется.
«Мазок на флору»: о чём расскажет анализ?
Исследование «Мазок на флору» относится к микроскопическому виду анализа. Тест назначают при подозрении на инфекционный процесс репродуктивных органов.
Для проведения анализа необходимо получить мазок. У мужчин биотопом является уретра, у женщин — цервикальный канал, влагалище, уретра. Исходя из места локализации патологического процесса, врач может направить женщину сдать мазок только из влагалища или цервикального канала. Однако чаще требуются все три локуса сразу.
| Взятие мазка — процедура безболезненная и безопасная. Все беременные женщины также сдают мазок минимум три раза: первый визит, 30 и 36 неделя, при условии нормально протекающей беременности. Полученный мазок переносится на стекло, высушивается и окрашивается, после чего врач-лаборант исследует препарат под микроскопом и описывает его. Бланк результата содержит информацию о микрофлоре, лейкоцитах, эпителиальных клетках и патологических агентах. |  |
Микрофлора
В процессе анализа врач описывает её тип, обильность. В норме должна преобладать палочковая флора. Палочки являются представителями лактобактерий, поддерживают определенный уровень pH. Основная роль палочек — защита влагалища от болезнетворных микроорганизмов и стимулирование местных реакций иммунитета. Когда в мазке присутствует иные бактерии, например, кокковые, число палочек снижается. Такое состояние указывает на дисбиоз и требует обязательной коррекции.
Лейкоциты
Лейкоциты в мазке позволяют судить о наличии воспалительной реакции. Число лейкоцитов в графе «результаты» указывается через дефис. Первая и вторая цифры соответствуют минимальному и максимальному числу, обнаруженному в полях зрения микроскопа. Для каждого локуса есть свои референтные показатели. В цервикальном канале допустимо не больше 25 клеток в поле зрения, в уретре — не более 5, во влагалище — не более 10.
Увеличение абсолютного число лейкоцитов говорит о воспалении, поэтому необходимо получить консультацию гинеколога или уролога.
Эпителий
Эпителиальные клетки в препарате располагаются пластами или разрозненно в виде отдельных клеток. В мазке их число должно быть единичным. В случае увеличения количества клеток эпителия, врач указывает: умеренно — означает, что в одном поле зрения находятся до 10 эпителиальных клеток, много — до 20, обильно — свыше 25.
Изменение размера и морфологии клеток эпителия, могут косвенно говорить о воспалительной реакции или о проблемах гормонального характера. Клетки эпителия, покрытые по всей поверхности кокками, носят название «ключевых клеток». Обнаружение их в мазке является морфологическим критерием бактериального вагиноза.
Слизь
Значения «мало», «умеренно», «отсутствует» являются вариантом нормы. Если слизь присутствует в большем количестве, то это признак дисбиотических нарушений во влагалище.
Патологические элементы
В мазке врач может идентифицировать мицелий и споры дрожжеподобных грибков, трихомонады, актиномицетов, сперматозоиды и др. Но определить точную видовую принадлежность возбудителя не сможет из-за ограничений метода. Например, в урогенитальном тракте человека обитают несколько представителей рода Neisseriaceae, которые похожи между собой, поэтому отличить в стандартном микроскопе не представляется возможным.
Диагностическая чувствительность микроскопии при диагностике гонококковой инфекции в России составляет 30%, а трихомонадной инфекции — 44–68%. Микроскопия носит описательный характер, для точного определения вида возбудителя необходимо использовать молекулярно-биологические методы (ПЦР, NASBA) и культуральный метод.
Микрофлора урогенитального тракта у мужчин, обследованных по поводу хронического простатита
Лечение хронической воспалительной патологии урогенитального тракта у мужчин всегда было непростой задачей в урологии. Лечение по поводу этих заболеваний, особенно осложненных нарушением фертильности, сексуальной дисфункцией, синдромом тазовых болей, может быть успешным, если производится индивидуально и базируется на знании этиологии воспалительного процесса, иммунореактивности на данный воспалительный процесс и морфо-функциональные изменений в тазовых органах.
В широкой врачебной практике в настоящее время при диагностике этиологического фактора воспалительной патологии урогенитального тракта акцент делается на выявление инфекций передаваемых половым путем. Целью данного исследования является демонстрация значимости других, не менее важных, этиологических факторов, а также места ИППП в патогенезе данной группы воспалительных заболеваний. Инфекционный воспалительный процесс в урогенитальном тракте возникает по двум механизмам.
В первом случае вирулентная ИППП вызывает клинически и лабораторно идентифицируемый уретрит, который в дальнейшем приводит к возникновению восходящего воспалительного процесса. Патогенетическая роль инфекции передаваемой половым путем в данном случае очевидна: при исследовании отделяемого из уретры, секрета предстательной железы, семенной жидкости выявляется достоверное увеличение количества лейкоцитов и ИППП; первично воспалительный процесс начинается с клиники уретрита. Пациенты с воспалительным процессом такого характера чаще всего находятся на лечении в кожно-венерологических диспансерах, когда помимо острого венерического заболевания имеется клиника простатита.
Второй механизм более сложный. Возникновению инфекционного воспалительного процесса в урогенитальном тракте в данном случае предшествуют определенные предрасполагающие факторы.
Выделим несколько основных групп:
При развитии инфекционного процесса в урогенитальном тракте по данному механизму отсутствует какая-либо клиника уретрита, в исследованиях отделяемого из уретры будет отсутствовать достоверное увеличение количества лейкоцитов, в соскобах из уретры будет значительно реже выявляться ИППП, однако у пациентов будет присутствовать клинически и лабораторно идентифицируемый воспалительный процесс в простато-везикулярном комплексе или в органах мошонки.
При наличии вышеуказанных предрасполагающих факторов инфицирование урогенитального тракта банальной бактериальной микрофлорой принципиально возможно двумя путями: трансуретральным и гематогенным.
Гематогенным путем инфицирование чаще всего происходит из очагов хронической инфекции при сопутствующей ЛОР- патологии, заболеваниях, имеющих широчайшее распространение у населения; при заболеваниях прямой кишки с хроническими запорами, геморрое ( особенно при частых обострениях). Инфицирование по данному пути чаще всего происходит тогда, когда в предстательной железе уже имеются выраженные структурные изменения ( конгестия, кальцинаты, ДГПЖ ).
Более значим трансуретральный путь инфицирования вторичной бактериальной микрофлорой.Следует выделить 4 основных источника бактериального инфицирования.
Таблица микроорганизмов, наиболее часто встречающихся в половых органах у женщин при воспалительных заболеваниях, вызванных влагалищной гарднареллой и неспорообразующими бактериями. ( сборник трудов УрНИИДВиИ, 1985 год )
Виды микроорганизмов.
Морфологические особенности.
Коккобациллы одиночные, парные, полиморфные
Вагиниты, вызванные условно-патогенной микрофлорой: рекомендации для практикующих врачей
Сведения об авторе:
Пустотина Ольга Анатольевна, доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства, гинекологии и репродуктивной медицины ФПК МР РУДН Адрес: 117198 Москва, ул. Миклухо-Маклая д. 6, телефон 8 (495) 787-38-27, email: rudn@rudn.ru Pustotina Olga Anatolievna, Doctor of Medicine, Professor of The department of Obstetrics, Gynecology and Reproductive Health, Peoples’ Friendship University of Russia. Address: 117198 Moscow, Mikluho-Maklaya str, 6. Phone 8(495)7873827
Нормальная микрофлора женских половых органов
Таким образом, во влагалище здоровых женщин репродуктивного возраста общая численность бактерий составляет 105-106 КОЕ/мл выделений, 95% которых представлены лактобактериями и только 5% формируется представителями других видов аэробных и анаэробных УПМ.
Вагиниты, вызванные УПМ
Вагиниты бывают воспалительного и невоспалительного характера. Воспалительные вагиниты в зависимости от вида возбудителя разделяют на неспецифические и специфические. К специфическим относятся трихомонадный, хламидийный, гонококковый и грибковый вагинит (вагинальный кандидоз), при обнаружении любых других УПМ вагинит является неспецифическим. Невоспалительный вагинит называется бактериальным вагинозом. Бактериальный ваги- ноз, неспецифический вагинит и вагинальный кандидоз объединяют вагиниты, вызванные УПМ.
Бактериальный вагиноз не относится к инфекциям, передаваемым половым путем (ИППП), но связан с сексуальной активностью женщины и может вызывать симптомы уретрита у мужчин. Происходящие во влагалищном биотопе изменения облегчают восходящее инфицирование ИППП: гонококками, хламидиями, трихо- монадами, ВИЧ-инфекцией и др. Кроме того, накапливаясь в большом количестве, УПМ проникают в полость матки, вызывая хроническую воспалительную реакцию, приводя к бесплодию, невынашиванию беременности и снижению эффективности программ ЭКО [7, 8].
Вагинальный кандидоз-это воспаление слизистой оболочки влагалища, вызванное дрожжевыми грибами рода СапсНс1а, которое встречается у 5-10% женщин репродуктивного периода. Развитие кандидоза в основном расценивают как вторичную эндогенную инфекцию, резервуаром которой является желудочно-кишечный тракт. Основными причинами, способствующими проникновению грибов из аногенитальной области во влагалище и их интенсивному размножению, является прием антибиотиков, глюкокортикоидов, потребление пищи с большим количеством углеводов. Предрасполагающими к заболеванию факторами служат ожирение, сахарный диабет и нарушение правил личной гигиены 9.
Факторы риска вагинитов, вызванных УПМ
Устойчивость экосистемы влагалища определяется факторами эндогенного и экзогенного происхождения. К развитию дисбиотических процессов в вагинальном микроценозе наиболее часто приводят: стресс, лечение антибиотиками, гормональная терапия, эндокринные и аллергические заболевания, снижение иммунной защиты организма, хронические запоры, инфекция мочевых путей. Уменьшение доли лактобацилл и повышение рН в содержимом влагалища происходит при повреждениях эпителиального покрова в результате полового акта, трещин, расчесов, при чрезмерной гигиене наружных половых органов. Нередко женщины при появлении неприятного запаха из половых путей прибегают к спринцеванию. Спринцевание не имеет ни гигиенического, ни профилактического, ни лечебного эффекта, а усугубляет дис- биоз и является фактором риска воспалительных заболеваний органов малого таза. Нарушение экосистемы влагалища может возникать после полового акта вследствие действия спермы с высоким уровнем рН, при частой смене половых партнеров, во время аногенитальных контактов, при использовании некоторых спермицидов. Длительное маточное кровотечение, инородные тела во влагалище (тампоны, пессарии, швы при истмико-цервикальной недостаточности) нередко также сопровождаются патологическими выделениями из половых путей [4, 6, 7, 9].
Клиника и диагностика вагинитов, вызванных УПМ
В основе вагинитов, вызванных УПМ, лежит уменьшение колоний лактобактерий, в результате которого изменяется рН вагинальной среды с кислой на щелочную и создаются условия для разрастания УПМ и их адгезии на освобождающийся эпителий слизистой оболочки влагалища.
Все происходящие изменения вагинального биотопа объединяются диагностическими критериями Амселя: появление специфических белей из половых путей, увеличение рН вагинального отделяемого, «рыбный» запах и наличие «ключевых клеток», представляющих собой эпителиальные клетки, порытые сплошным слоем различных микроорганизмов. По последним данным, даже наличие двух критериев из четырех позволяет установить нарушение вагинального микробиоценоза [5].
Кроме того, возбудители ИППП, такие как хламидии, трихомонады, гонококк и Мусор1а5та депйаПит, также могут колонизировать генитальный тракт, не нарушая нормальный рост лактобактерий и не изменяя рН влагалищного содержимого, в следствие чего до 90% случаев инфицирования ИППП протекают бессимптомно. Поэтому международные и отечественные эксперты 13 рекомендуют дополнительно к микроскопическому исследованию, обладающему низкими диагностическими возможностями в отношении облигатных патогенов, использовать метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) для выявления антигенов хламидий, трихо- монад, гонококка и Мусор1а5та депИаИит в отделяемом половых путей.
Таким образом, окончательный диагноз вагинитов, вызванных УПМ, устанавливается при наличии у женщины жалоб на патологические вагинальных выделения и данных микроскопического исследования, и только после исключения ИППП методом ПЦР.
Лечение вагинитов, вызванных УПМ
Первый этап: Противомикробная терапия.
Препаратами выбора для лечения бактериального вагиноза являются производные нитроимидазола и линкозамиды, которые наиболее активно подавляют размножение анаэробной микрофлоры:
Исследования показали, что ни у одной из схем нет преимуществ в эффективности терапии [7], однако при местном использовании значительно реже возникают побочные эффекты [16].
Для лечения неспецифического вагинита рекомендуется использовать клин- дамицин (300 мг 2 р/сут 7 дней, вагинальный крем 2% 5г 7 дней, свечи 100 мг вагинально 3 дня). В сравнении с производными нитроимидазола (метронидазол, тинидазол, орнидазол), он имеет более широкий спектр действия, включающий не только анаэробные, но и аэробные грамположительные и грамотрицательные бактерии [3, 12, 13, 17, 18].
В последние годы опубликованы результаты крупных рандомизированных контролируемых исследований, показавших высокую эффективность лечения нарушений вагинального микробиоценоза еще двумя антибиотиками широкого спектра действия: рифаксимина (250 мг вагинально 5 сут) [19] и нифуратела (250 мг вагинально 10 сут) [20].
Следует отметить, что все выше представленные антибактериальные средства, обладая выраженной подавляющей активностью в отношении УПМ, не влияют на жизнедеятельность полезных молочно-кислых бактерий [15, 19, 20].
Терапия вагинального кандидоза проводится антимикотиками, среди которых препаратами первой линии являются азолы для интравагинального применения (имидазолы):
и азолы для приема внутрь (триазолы):
При остром неосложненном вагинальном кандидозе, вызванном СапсМс1а а1Ысап5, все препараты местного и системного действия одинаково эффективны.
В случаях рецидивирования процесса длительность и количество курсов увеличивается, при этом необходимо идентифицировать вид кандидозной инфекции и исключить возможные факторы риска [10,12-14].
Антисептики:
В настоящее время получено множество доказательств эффективности терапии вагинитов, вызванных УПМ, различными антисептическими средствами, такими как:
Все антисептики обладают широким неспецифическим спектром действия и подавляют рост аэробных и анаэробных микроорганизмов, а также грибов рода СапсМс1а, при этом не влияя на жизнедеятельность колонии лактобактерий [15].
Наибольшая доказательная база (уровень доказательности 1А) продемонстрирована для деквалиния хлорида (флуомизина). В крупномасштабных многоцентровых рандомизированных зарубежных [21 ] и отечественных исследованиях (БИОС-1/М) [18, 22, 24] с участием 321 и 640 пациенток, соответственно, деквалиния хлорид показал сопоставимую эффективность с действием клиндамицина при лечении вагинитов, вызванный УПМ, при значительно лучшей переносимости и меньшей частоте развития кандидоза. Кроме того, вагинальные таблетки деквалиния хлорида обладают хорошей всасываемостью и меньшей текучестью в сравнении с хлоргексидином, поэтому назначаются один раз в сутки, не вызывая аллергических и других побочных эффектов, характерных для повидон-йода, при этом более эффективно уменьшая количество «ключевых клеток» и ПЯЛ в вагинальном мазке [18, 22].
Второй этап: восстановление микробиоценоза
Одной из причин хронизации процесса являются бактериальные пленки, формирующие невосприимчивость микроорганизмов к действию антибактериальных и антисептических средств [23]. В результате уровень излеченности через 3 мес составляет 60-70% и еще ниже через 6 мес [6]. Значительное повышение эффективности терапии вагинитов происходит после проведения второго этапа, направленного на восстановление нормального микробиоценоза [22, 23, 25].
Наилучшие результаты продемонстрировало применение пробиотиков, содержащих живые лактобактерии. Они не только подавляют рост УПМ, ассоциированных с бактериальным вагинозом и неспецифическим вагинитом, за счет образования молочной кислоты, перекиси водорода и бактериоцинов, но и способны разрушать образованные ими биопленки, а также модулируют иммунный ответ и способствуют размножению колоний эндогенных лактобактерий [4, 12, 19, 24, 26, 27].
В качестве дополнительного фактора, улучшающего состояние вагинального микробиоценоза после антимикробной терапии, является применение вагинальных таблеток аскорбиновой кислоты. [28]. В то же время, применение исключительно пробиотиков и/или закисления вагинальной среды без предшествующей антимикробной терапии для лечения вагинитов, вызванных УПМ, недостаточно [7].
Лечение вагинитов, вызванных УПМ, у беременных
Нарушение вагинального микробиоценоза у беременных достоверно сопряжено с повышенным риском преждевременных родов, восходящего инфицирования плода и послеродовых гнойно-септических осложнений [1,8, 29-31 ].
Согласно зарубежным рекомендациям [12, 13] терапия бактериального вагино- за и неспецифического вагинита у беременных женщин не отличается от таковой у небеременных. Препаратом первой линии считается метронидазол для системного и местного применения. При осложненном течении беременности и высоком риске преждевременных родов более эффективным считается назначение клиндамицина, обладающего более широким спектром активности 34. При этом терапию нарушений биоценоза влагалища необходимо проводить с самых ранних сроков беременности [36].
В отечественных рекомендациях [14] антибиотики из группы нитроимидазола и линкозамидов противопоказаны в первом триместре, их применение возможно только местно после 12 нед беременности. Поэтому препаратами выбора для беременных являются вагинальные антисептики широкого спектра действия. Среди антисептических средств только у деквалиния хлорида безопасность применения на любом сроке беременности и в период грудного вскармливания подтверждена в масштабных многоцентровых исследованиях [18, 21, 22, 24]. Беременным с вагинальным кандидозом показано местное применение азолов (клотримазол, миконазол, терканозол и др.) 14. В случаях неэффективности терапии предусмотрено интравагинальное назначение полиенов (натамицин, нистатин) 15. В дальнейшем для профилактики рецидивов вагинальных выделений беременным назначаются пробиотики и средства, подкисляющие вагинальную среду [28, 36].
В заключение хочется отметить, что вагинальный микробиоценоз напрямую связан с состоянием здоровья женщины. Любые нарушения гомеостаза могут сопровождаться патологическими выделениями из половых путей, которые нередко бывают кратковременными, и после нормализации общего состояния самостоятельно проходят. В случаях рецидивирования процесса основной задачей врача является не поиск и идентификация возможных возбудителей, которых при вагинитах, вызванных УПМ, как правило множество, а выяснение причин, приведших к длительному течению заболевания. Для постановки правильного диагноза достаточно простой микроскопии вагинального мазка и метода ПЦР для исключения строгих патогенов. При рецидивирующих патологических вагинальных выделениях необходим также тщательный сбор анамнеза для выявления всех возможных факторов риска, только после устранения которых достигается полноценное восстановление вагинального микробиоценоза.
Список использованной литературы
1. Гуртовой Б.Л., Кулаков В.И., Воропаева С.Д. Применение антибиотиков в акушерстве и гинекологии. – М.: Триада-Х, 2004. – 176с.
2. Sweet RL, Gibbs RS. Infectious diseases of the female genital tract. – 5th ed. Lippincott Williams Wilkins, 2009. 469p.
4. Радзинский В.Е. Бактериальный вагиноз. В кн. Шейка матки, влагалище, вульва. Физиология, патология, кольпоскопия, эстетическая коррекция: руководство для практикующих врачей / Под ред. С.И. Роговской, Е.В. Липовой. – М.: Издат журнала StatusPraesens, 2014. – С.249-280.
5. Mittal V, Jain A, Pradeep Y. Development of modified diagnostic criteria for bacterial vaginosis at peripheral health centres in developing countries/ J Infect Dev Ctries. 2012; 6(5): 373-377.
6. Verstraelen H, Verhelst R. Bacterial vaginosis: an update on diagnosis and treatment/ Expert Rev Anti Infect Ther. 2009;7:1109–1124.
7. Donders GG, Zodzika J, Rezeberga D. Treatment of bacterial vaginosis: what we have and what we miss/ Expert Opin Pharmacother. 2014;15(5): 645-657.
8. Leitich H, Bodner-Adler B, Brunbauer M. et al. Bacterial vaginosis as a risk factor for preterm delivery: a meta-analysis/ Am J Obstet Gynecol. 2003;189: 139–147.
9. Filler SG. Insights from human studies into the host defense against candidiasis/ Cytokine. 2012; 58(1): 129-132.
10. Байрамова Г.Р. Рецидивирующий вульвовагинальный кандидоз: автореф. дис. докт.мед.наук.– М., 2013.
11. Роговская С.И., Липова Е.В., Яковлева А.Б. Вульвовагинальные микозы. В кн. Шейка матки, влагалище, вульва. Физиология, патология, кольпоскопия, эстетическая коррекция: руководство для практикующих врачей / Под ред. С.И. Роговской, Е.В. Липовой. – М.: Изд-во журнала StatusPraesens, 2014. – С.281-308.
12. CDC. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines 2010. http://www.cdc.gov/std/treatment/2010/pid.htm
13. Sherrard J, Donders G, White D. European (IUSTI/WHO) Guideline on the management of vaginal discharge in women reproductive age. 2011.
14. Клинические рекомендации РОАГ. Акушерство и гинекология. – 4-е изд./ под ред. В.Н. Серова, Г.Т. Сухих. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. – 1024с.
15. Профилактика, диагностика и лечение инфекций, передаваемых половым путем: рук-во для дерматовенерологов, акушеров-гинекологов, урологов и семейных врачей. – М.:Институт здоровья семьи, 2008.
16. Mikamo H, Kawazoe K, Izumi K, et al. Comparative study on vaginal or oral treatment of bacterial vaginosis / Chemotherapy. 1997; 43:60-68.
17. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии// Под ред. Л.С. Страчунского, Ю.А. Белоусова, С.Н. Козлова. – М., 2007. – 462с.
18. Подзолкова Н.М., Никитина Т.И. Сравнительная оценка различных схем лечения больных с бактериальным вагинозом и неспецифическим вульвовагинитом // Рос вестник акуш гинекол, 2012.- №4. – С.75-81.
19. Donders GG, Guaschino S, Peters K, et al. A multicenter, double-blind, randomized, placebocontroled study of rifaximin for the treatment of bacterial vaginosis/ Int J Gynaecol Obstet. 2013; 120:131-136.
21. Weissenbacher ER, Donders G, Unzeitig V. et al. Fluomizin Study Group. A comparison of dequalinium chloride vaginal tablets (Fluomizin®) and clindamycin vaginal cream in the treatment of bacterial vaginosis: a single-blind, randomized clinical trial of efficacy and safety. Gynecol Obstet Invest.
2012; 73: 8–15.
23. Swidsinski A, Verstraelen H, Loening-Baucke V. et al. Presence of a polymicrobial endometrial biofilm in patients with bacterial vaginosis/ PLoS One. 2013;8:e53997.
25. McMillan A, et al. Disruption of urogenital biofilms by lactobacilli / Colloids Surf B Biointerfase,2011; 86(1): 58-64.
26. Larsson PG, Stray-Pedersen B, Ryttig KR, Larsen S. Human lactobacilli as supplementation of clindamycin to patients with bacterial vaginosis reduce the recurrence rate; a 6-month, double-blind, randomized, placebo-controlled study./ BMC Women Health, 2008;15(8):3.
27. Ya W, Reifer C, Miller L E. Efficacy of vaginal probiotic capsules for recurrent bacterial vaginosis: a double blind, randomized, placebo-controlled study. Am J Obstet Gynecol. 2010; 203:1200–1208.
28. Zodzika J, Rezerberga D, Donders G. et al. Impact of vaginal ascorbic acid on abnormal vaginal microflora / Arch Gynecol Obstet 2013; 288: 1039-1044.
29. Bothuyne-Queste E, et al. Is the bacterial vaginosis risk factor of prematurity? Study of a cohort of 1336 patients in the hospital of Arras/ J Gynecol Obstet Biol Reprod. 2012; 41(3): 262-270.
30. Pustotina OA, Bubnova NI, Yezhova LS. Pathogenesis of hydramnios and oligohydramnios in placental infection and neonatal prognosis /J mat-fetal&neonat med. 2008; 21(1): 267-271.
31. Pustotina OA. Urogenital infection in pregnant women: clinical signs and outcome /J Perinat Med, 2013; 41:135.
32. Simcox R, Sin WT, Seed PT, et al. Prophylactic antibiotics for the prevention of preterm birth in women at rick: a meta-analysis/ Aust N-Z J Obstet Gynaecol. 2007; 47: 368-377.
33. McDonald HM, Brocklehurst P, Gordon A. Antibiotics for treating bacterial vaginosis in pregnancy/Cochr Database Syst Rev. 2007. N1.P.CD000262.
34. Lamont RF, Duncan SLB, Mandal D, et al. Intravaginal clindamycin to reduce preterm birth in women with abnormal genital tract flora/ Obstet Gynecol. 2003;101:516–522.