код по мкб состояние после чмт
Последствия внутричерепной травмы
Общая информация
Краткое описание
К прогрессирующим последствиям относятся нормотензивная гидроцефалия, посттравматический арахноидит, хроническая субдуральная гематома, прогрессирующая посттравматическая энцефалопатия («энцефалопатия боксеров»).
В МКБ-10 черепно- мозговые травмы кодируются в рубрике S.06
Код протокола: H-Т-037 «Последствия внутричерепной травмы»
Для стационаров терапевтического профиля
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
При формулировании диагноза должны быть указаны тяжесть и дата травмы, ведущие клинические синдромы с указанием степени выраженности неврологических нарушений; в ряде случаев целесообразно указывать также состояние компенсации (компенсация, субкомпенсация, умеренная или выраженная декомпенсация), последствия травмы центральной и периферической нервной системы.
В течении ЧМТ выделяют три периода:
Диагностика
Приоритетным методом нейровизуализации является МРТ головы.
Закрытая черепно-мозговая травма (сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга, внутричерепные гематомы и т.д.)
Общая информация
Краткое описание
соответствуют зоне перелома.
К проникающим повреждениям относят такую ЧМТ, которая сопровождается переломами костей черепа и повреждением твердой мозговой оболочки мозга с возникновением ликворных свищей (ликвореей).
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
По тяжести состояния больных с ЧМТ – основывается на оценке степени угнетения сознания пострадавшего, наличии и выраженности неврологических симптомов, наличии или отсутствии повреждения других органов. Наибольшее распространение получила шкала комы Глазго (предложенная G. Teasdale и B. Jennet 1974г.). Состояние пострадавших оценивают при первом контакте с больным, через 12 и 24 часа по трем параметрам: открыванию глаз, речевому ответу и двигательной реакции в ответ на внешнее раздражение.
Выделяют классификацию нарушений сознания при ЧМТ, основанную на качественной оценке степени угнетения сознания, где существуют следующие градации состояния сознания:
5. Ушиб мозга тяжелой степени. Утрата сознания длится от нескольких часов до нескольких суток (у части больных с переходом в апаллический синдром или акинетический мутизм). Угнетение сознания до сопора или комы. Может быть выраженное психомоторное возбуждение, сменяющееся атонией.
Выражены стволовые симптомы – плавающие движения глазных яблок, разностояние глазных яблок по вертикальной оси, фиксация взора вниз, анизокория. Реакция зрачков на свет и роговичные рефлексы угнетены. Глотание нарушено. Иногда развивается горметония на болевые раздражения или спонтанно. Двусторонние патологические стопные рефлексы. Имеются изменения мышечного тонуса, часто – гемипарез, анизорефлексия. Могут быть судорожные припадки.
Нарушение дыхания – по центральному или периферическому типу (тахи- или брадипноэ). Артериальное давление или повышено, или снижено (может быть нормальным), а при атонической коме нестабильно и требует постоянной медикаментозной поддержки. Выражен менингеальный синдром.
К особой форме ушибов мозга относится диффузное аксональное повреждение мозга. Его клинические признаки включают нарушение функции мозгового ствола – угнетение сознания до глубокой комы, резко выраженное нарушение витальных функций, которые требуют обязательной медикаментозной и аппаратной коррекции.
Летальность при диффузном аксональном повреждении мозга очень высока и достигает 80-90%, а у выживших развивается апаллический синдром. Диффузно аксональное повреждение может сопровождаться образованием внутричерепных гематом.
6. Сдавление мозга (нарастающее и ненарастающее) – происходит за счет уменьшения внутричерепного пространства объемными образованиями. Следует иметь в виду, что любое «ненарастающее» сдавление при ЧМТ может стать нарастающим и привести к выраженной компрессии и дислокации мозга. К ненарастающим сдавлениям относят сдавление отломками костей черепа при вдавленных переломах, давление на мозг другими инородными телами. В этих случаях само сдавливающее мозг образование не увеличивается в объеме.
В генезе сдавления мозга ведущую роль играют вторичные внутричерепные механизмы. К нарастающим сдавлениям относятся все виды внутричерепных гематом и ушибы мозга, сопровождающиеся масс-эффектом.
Тяжелая черепно-мозговая травма
Общая информация
Краткое описание
ЧМТ – это комплекс контактных повреждений (мягких тканей лица и головы, костей черепа и лицевого скелета) и внутричерепных повреждений (повреждений вещества головного мозга и его оболочек), имеющих единый механизм и давность образования. К тяжелой относится ЧМТ, при которой ШКГ в течение первых 48 часов от 3 до 8 баллов, вместе с анатомическим описанием вовлеченных структур. К тяжелой ЧМТ относятся следующие клинические формы: ушиб головного мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение, острое сдавление головного мозга [7].
ЧСС частота сердечных сокращений
ЦПД центральное перфузионное давление
Дата разработки протокола: 2014 год.
Категория пациентов: взрослые.
Пользователи протокола: нейрохирурги, невропатологи, реаниматологи, травматологи.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Клиническая классификация [7]
Периоды в течении травматической болезни головного мозга:
Классификация острого периода ЧМТ
Закрытая ЧМТ: отсутствуют нарушения целости покровов головы, либо имеются раны мягких тканей без повреждения апоневроза.
Те и другие могут быть осложненными (менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга), а при проникающих возможно наличие инородного тела в полости черепа.
• диффузное аксональное повреждение.
По степени тяжести ЧМТ выделяют:
• тяжелую ЧМТ – ушиб тяжелой степени и сдавление головного мозга, диффузное аксональное повреждение.
ЧМТ бывает:
• полученной впервые и повторной.
Классификация тяжелой ЧМТ:
Ушиб головного мозга тяжелой степени.
Выделяют четыре клинические формы:
1) Экстрапирамидную.
4) Мезэнцефало-бульбарную.
— Экстрапирамидная форма наблюдается при поражении преимущественно полушарий большого мозга и подкорковых образований. В клинической картине — гиперкинезы, повышение мышечного тонуса, нередко сменяющееся понижением мышечного тонуса (гипотонией), иногда двигательным возбуждением, часто признаки поражения промежуточного и среднего мозга (в легкой степени). У больных, находящихся в коме, сознание восстанавливается медленно, через фазы апаллического синдрома и акинетического мутизма.
— При диэнцефальной форме отчетливые признаки поражения гипоталамуса: на фоне от нескольких часов до нескольких недель длящегося сопора или комы выраженное повышение температуры тела, учащенное, волнообразное или периодическое дыхание, повышение артериального давления, учащенное сердцебиение, нейродистрофические изменение кожи и внутренних органов. Выявляются в различной степени выраженные очаговые полушарные и стволовые симптомы.
— Мезэнцефальная и мезэнцефало-бульбарная формы проявляются кроме нарушения сознания вплоть до комы, общемозговых и очаговых полушарных симптомов, отчетливым поражением среднего мозга или преимущественно нижних отделов ствола (моста и продолговатого мозга).
— Сдавление головного мозга характеризуется жизненно опасным нарастанием через тот или иной промежуток времени после травмы либо непосредственно после нее общемозговых и очаговых, в частности стволовых, симптомов. К ним относятся:
— Внутричерепные гематомы (эпидуральные, внутримозговые, субдуральные).
— Вдавленные переломы костей черепа.
— Очаги размозжения мозга с отеком вокруг очага.
— Субдуральные гигромы.
— Напряженная пневмоцефалия.
— Особой формой является синдром длительного сдавления головы, характеризующийся сочетанными повреждениями мягких покровов головы, черепа и мозга (встречается у пострадавших вследствие обвалов, землетрясений и других катастроф).
Диагностика
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: нет.
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: нет.
Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: нет.
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
• Ангиография церебральных сосудов.
Диагностические критерии
Жалобы и анамнез:
Жалобы не предъявляет из-за коматозного состояния пациента.
Анамнез: различные травмы головы – избит, падения, ДТП.
Физикальное обследование:
Объективный осмотр:
осмотр всего тела обнаженного больного, обращая внимание на запах изо рта, наличие ссадин, кровоподтеков, деформаций суставов, изменений формы грудной клетки и живота, наличие истечения крови и ликвора из ушей и носа, кровотечения из уретры и прямой кишки.
Неврологический осмотр:
— нарастающее угнетение уровня сознания по ШКГ (от 9 до 3 баллов).
— нарастающее нарушение жизненно-важных функций (АД, ЧСС, дыхание, температуры тела).
— очаговые и стволовые симптомы: (анизокория, парез взора вверх, тонический множественный спонтанный нистагм или плавающий взор, грубая дивергенция глазных яблок по горизонтальной или вертикальной оси, двусторонние патологические знаки, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и рефлексов по оси тела.
— полушарные и краниобазальные признаки (моно- или гемипарез или параличи конечностей, поражение черепных нервов, речевые расстройства, часто повторяющиеся клонические судороги в конечностях.
• состав ликвора: эритроциты — объективизация ушиба мозга, субарахноидального кровоизлияния; нейтрофильный плеоцитоз осложнение гнойным менингитом; увеличение содержания белка наибольшее в остром периоде тяжелой травмы (до 3 г/л и выше) с последующим снижением; лактат увеличение до 3-5 ммоль/л и более свидетельствует о тяжести травмы и неблагоприятном прогнозе; продукты перекисного окисления липидов (увеличение содержания малонового альдегида коррелирует с тяжестью травмы); физиологически активные вещества (нейропептиды, биогенные амины-медиаторы, ферменты) – суждение о тяжести последствий ЧМТ, преимущественной локализации поражения (наиболее отчетливые изменения при патологии лимбико-ретикулярных структур мозга).
Инструментальные исследования:
КТ головного мозга является обязательным методом обследования пострадавших с ЧМТ.
Относительные противопоказания к экстренному проведению КТ:
При отсутствии положительной динамики через 12-24 часа проводят повторную КТ головного мозга. При нарастании и появлении новой неврологической симптоматики проводят экстренное КТ исследование. Все КТ исследования необходимо проводить в двух режимах: костном и мягкотканном. При краниофациальном повреждении и подозрении на ликворею необходимо проведение КТ исследования головы во фронтальной проекции. Обязательно повторное КТ головного мозга после операции в течение 24 часов.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз
Лечение
• Консервативное лечение в случае отсутствия показаний к хирургии.
Тактика лечения [2,7,9]
Немедикаментозное лечение (режим, диета и пр.)
Нормализация ЦПД, снижение ВЧД, нормализация АД.
ЦПД рассчитывается как разница между средним АД и средним ВЧД. Для этого повышают системное АД и снижают ВЧД. Целевые значения ЦПД находятся в диапазоне 50-70 мм рт.ст.
Необходим мониторинг АД, следует избегать артериальной гипотензии (систолическое АД 10 мм или смещении срединных структур > 5 мм необходимо хирургическое удаление гематомы независимо от состояния больного по ШКГ.
• У больных в коме удаление острой субдуральной гематомы осуществляется путем краниотомии с сохранением или удалением костного лоскута и пластикой твердой мозговой оболочки.
• Если имеется односторонний очаг размозжения и масс-эффект, то возможна односторонняя гемикраниоэктомия с подвисочной декомпрессией при неэффективности консервативных методов лечения и нарастания ВЧД.
Декомпрессивная трепанация черепа
Декомпрессивные операции, включающие: двустороннюю (при генерализованном отеке головного мозга) или одностороннюю гемикраниоэктомию с подвисочной декомпрессией, бифронтальная краниоэктомия с удалением или без удаления очагов размозжения с дуропластикой.
• признаки масс-эффекта, при повторном выполнении КТ объем поражения превышает 20 см3, смещение средней линии более чем на 5 мм или компрессия базальных цистерн.
Техника выполнения декомпрессивной трепанации черепа при тяжелой ЧМТ
При выполнении декомпрессивной трепанации черепа (ДТЧ) необходимо выполнять ряд требований, отступление от которых снижает эффективность операции и приводит к осложнениям. Обязательным условием выполнения ДТЧ является большой размер костного дефекта. Размеры трепанационного окна не должны препятствовать свободному пролабированию мозга, пока сохраняется послеоперационный отек. Небольшой по размеру трепанационный дефект приводит к ущемлению в нем мозгового вещества, компрессии вен, ишемии и инфаркта ущемленного участка и как следствие к увеличению отека мозга. Кроме того, создаются условия для дополнительной травмы поврежденного мозга. Размер трепанационного окна оказывает значительное влияние на исход хирургического лечения. Так, у пациентов с размерами дефекта 12х15 см послеоперационная летальность на 20% ниже и на 15% больше хороших функциональных исходов, чем у больных с размером трепанационного окна 6х8см.
Трепанационное окно накладывается ближе к месту крепления мозжечкового намета, так как декомпрессия, проведенная на уровне предполагаемого вклинения, способна предотвратить или максимально уменьшить эффект дислокации ствола мозга на уровне его ножек, кроме того, облегчается ревизия базальных отделов лобной и височной долей. Таким образом, трепанационное окно накладывают как можно ниже в височной области, с резекцией чешуи височной кости и большого крыла клиновидной кости на участке от наружного слухового прохода до лобно-скулового шва. Резекция бортика височной кости является обязательной при выполнении декомпрессивной трепанации.
При хирургии острых внутричерепных гематом или очагов ушиба и размозжения мозга декомпрессивный эффект операции в значительной мере зависит от локализации трепанации и ДТЧ может не дать желаемого эффекта, если из-за неточности диагностики она произведена вдали от травматического очага. При планировании размеров и локализации трепанационного дефекта необходимо учитывать данные КТ головного мозга. Правильно наложенное трепанационное окно позволяет произвести радикальное удаление очага повреждения и ревизию подоболочечного пространства.
Типичной ошибкой при вскрытии ТМО во время ДТЧ является проведение разреза непосредственно по краю костного дефекта. В этом случае костный край трепанационного окна остается неприкрытым мягкими тканями, что создает условия для большей травмы вещества мозга при его интраоперационном отеке. Во избежание этих нежелательных осложнений ТМО следует вскрывать по периметру костного окна, отступив от него на 0,5–0,7 см. Кроме того, остающийся край ТМО можно использовать для подшивания к нему трансплантата при проведении свободной пластики ТМО. После удаления гематомы, очагов ушиба и размозжения мозга как обязательный этап при ДТЧ должна применяться свободная пластика ТМО. Ее выполняют для создания достаточного объема при протрузии вещества головного мозга при условии надежного разобщения мозга и мягких тканей с целью предотвращения последующего спаечного процесса между головным мозгом и мягкими покровными тканями черепа.
Дефект в ТМО, как правило, замещают пластическим материалом. Наилучший результат дает применение протезов ТМО из современных синтетических материалов (например, политетрафторэтилен) или на основе обработанного коллагена. Применять в качестве пластических материалов мышцу, фасцию бедра, апоневроз, лиофилизированную трупную оболочку или вообще отказываться от выполнения пластики ТМО не следует, так как это способствует сращению мозга с аутотканями. Площадь протеза ТМО должна быть настолько большой, чтобы предотвратить контакт мозга с апоневрозом и образование мозговых рубцов. Это очень важно для профилактики возникновения эпилептических припадков в послеоперационном периоде и облегчает проведение последующей пластики дефекта черепа при реабилитации пострадавших.
После проведения свободной пластики ТМО височную мышцу и апоневроз подшивают одиночными узловыми швами по периметру костного дефекта. Апоневроз следует ушивать особенно тщательно, потому что именно он будет удерживать рану после снятия кожных швов при сохраняющемся пролабировании мозга в послеоперационном периоде.
Следствием и главным недостатком ДТЧ являются дефекты черепа, приводящие к формированию грубого оболочечно-мозгового рубца, травматической эпилепсии и энцефалопатии, нарушению крово- и ликворообращения. Кроме того, в условиях отека, при значительном пролабировании вещества мозга в трепанационный дефект, имеется риск расхождения краев послеоперационной раны с формированием раневой ликвореи, пролапса мозга и последующим развитием гнойно-воспалительных осложнений. В позднем послеоперационном периоде костный дефект, приводящий к деформации черепа, вызывает у пациентов психологический дискомфорт, а также повышается риск повторной травмы мозга.
Стандартные оперативные доступы при тяжелой ЧМТ (рисунки 1-6)
Рисунок 1 Линия разреза кожи, мягких тканей при проведении традиционной гемикраниоэктомии. Основными ориентирами служит срединная линия, наружный слуховой проход, скуловая дуга.
Рисунок 2 Основные места наложения фрезевых отверстий при проведении традиционной гемикраниоэктомии. Основным условием является проведение подвисочной декомпрессии. Размер костного дефекта не менее 10х12 см.
Рисунок 3 Линия кожного разреза при проведении бифронтальной декомпрессивной трепанации черепа. Основными ориентирами служит срединная линия, коронарный шов, скуловая дуга.
Рисунок 4 Места наложения фрезевых отверстий при проведении бифронтальной декомпрессивной трепанации черепа. Основным условием является проведение двусторонней подвисочной декомпрессии, также костный дефект должен располагаться на уровне надбровных дуг и на границе коронарного шва.
Рисунок 5 Линия кожного разреза при проведении декомпрессивной трепанации задней черепной ямки. Ориентирами служит срединная линия, ламбдовидный шов, остистые отростки I-II шейных позвонков.
Рисунок 6 Места наложения фрезевых отверстий при проведении декомпрессивной трепанации задней черепной ямки. Дефект затылочной кости должен составлять не менее 6х6 см. Основным условием служит дополнительная резекция дужки 1 шейного позвонка.
• Выжидательная тактика у больных с повреждениями структур ЗЧЯ возможна при эпидуральных гематомах объемом 10-20 см3, повреждениях мозжечка 10-20 см3 при латеральном расположении. В определении тактики лечения необходимо учитывать уровень сознания, состояние глазного дна, данные акустических стволовых вызванных потенциалов. Таким больным необходимы динамические КТ исследования, учитывая риск возникновения отсроченных гематом, быстрого развития окклюзии ликворных путей и декомпенсации больного.
• Лечебные мероприятия при открытых вдавленных переломах должны включать антибиотики.
• избегать провоцирующих факторов развития риска судорожного синдрома (яркий свет, громкий звук и т.д.)
Дальнейшее ведение
Первый этап (ранний) медицинской реабилитации – оказание МР в остром и подостром периоде травмы в стационарных условиях (отделение реанимации и интенсивной терапии или специализированное профильное отделение) с первых 12-48 часов при отсутствии противопоказаний. МР проводится специалистами МДК непосредственно у постели больного с использованием мобильного оборудования или в отделениях (кабинетах) МР стационара. Пребывание пациента на первом этапе завершается проведением оценки степени тяжести состояния пациента и нарушений БСФ МДК в соответствии с международными критериями и назначением врачом-координатором следующего этапа, объема и медицинской организации для проведения МР [11].
Последующие этапы МР – темы отдельного клинического протокола.
Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе
Стабилизация витальных функций.
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
Госпитализация
Показания к госпитализации
Показания для экстренной госпитализации: клиника тяжелой черепно-мозговой травмы.
Показания для плановой госпитализации: нет.
Информация
Источники и литература
Информация
III. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА
Список разработчиков протокола:
Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.
Рецензенты:
Садыков Аскар Мырзаханович – к.м.н., заведующий отделением нейрохирургии ФАО ЖГМК «Центральная дорожная больница» г. Астана.
Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола производится не реже, чем 1 раз в 3 года, либо или при появлении новых доказанных данных по методам диагностики и лечения
Последствия внутричерепной травмы
Общая информация
Краткое описание
Частота черепно-мозговых травм в последние годы значительно возросла за счет увеличения частоты автомобильных транспортных происшествий. На клиническую картину оказывает влияние анатомо-физиологические особенности незавершенного онтогенеза мозга, механизм возникновения травмы, преморбидные особенности нервной системы, цереброваскулярные осложнения. В отличие от взрослых, у детей особенно раннего возраста, степень угнетения сознания часто не соответствует тяжести повреждения головного мозга. Сотрясение мозга, ушибы мозга легкой и средней степени у детей часто могут протекать без потери сознания, а ушибы мозга легкой и средней степени могут протекать без очаговых неврологических симптомов или с минимальной их выраженностью.
Протокол «Последствия внутричерепной травмы»
Код по МКБ-10: Т 90.5
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Открытая черепно-мозговая травма
Характерно наличие ранений мягких тканей головы с повреждением апоневроза либо перелом костей основания черепа, сопровождающейся истечением цереброспинальной жидкости из носа или уха.
1. Проникающая черепно-мозговая травма, при которой имеется повреждение твердой мозговой оболочки.
2. Непроникающая черепно-мозговая травма:
По характеру и тяжести повреждения мозга:
— диффузное аксональное повреждение.
1. Эпидуральная гематома.
2. Субдуральная гематома.
3. Внутримозговая гематома.
4. Вдавленный перелом.
5. Субдуральная гидрома.
Последствия тяжелой черепно-мозговой травмы:
1. Синдром травматической цереброастении.
2. Травматический гипертензионно-гидроцефальный синдром.
3. Синдром двигательных расстройств в виде парезов и параличей конечностей.
4. Травматическая эпилепсия.
5. Неврозоподобные расстройства.
6. Психопатоподобные состояния.
Диагностика
Диагностические критерии
Сотрясение головного мозга. Классическими симптомами сотрясения считаются потеря сознания, рвота, головная боль, ретроградная амнезия. Частыми симптомами являются нистагм, вялость, адинамия, сонливость. Симптомов локального поражения мозга, изменений давления цереброспинальной жидкости, явлений застоя на глазном дне не отмечается.
Ушиб головного мозга. Клиническая симптоматика складывается из общемозговых и очаговых нарушений. В типичных случаях ушиба мозга в первые дни наблюдаются бледность, головная боль, больше всего в области ушиба, повторная рвота, брадикардия, дыхательная аритмия, снижение АД, ригидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига. Менингеальные симптомы обусловлены отеком и наличием крови в субарахноидальном пространстве. В спинномозговой жидкости часто имеется примесь крови. Температура крови через 1-2 дня значительно повышается, когда развивается токсикоз и нарастает в крови лейкоцитоз со сдвигом влево.
Наиболее частыми очаговыми симптомами ушиба являются моно- и гемипарезы, нарушения чувствительности по геми-и псевдопериферическому типу, нарушение полей зрения, разного типа расстройства речи. Тонус мышц в пораженных конечностях, сниженный в первые дни после травмы, в дальнейшем нарастает по спастическому типу и имеет признаки пирамидного поражения.
Поражение черепных нервов не является типичным для ушиба мозга. Поражение глазодвигательного, лицевого и слухового нервов заставляют думать о переломе основания черепа. Через некоторое время после ушиба мозга может развиться травматическая эпилепсия с общесудорожными или очаговыми приступами, после которых развиваются психические нарушения, агрессивность, депрессия, нарушения настроения. В школьном возрасте преобладают вегетативные изменения, недостаточность внимания, повышенная утомляемость, лабильность настроения.
Жалобы и анамнез
Жалобы на частые головные боли, которые локализуются чаще в области лба и затылка, реже в височных и теменных областях, сопровождаются тошнотой иногда рвотой, которая приносит облегчение, головокружения, слабость, утомляемость, раздражительность, нарушенный, беспокойный сон. Метеозависимость, эмоциональная лабильность, снижение памяти, внимания. Могут быть жалобы на приступы судорог, ограничение движений по суставам, слабость в них, нарушенную походку, задержку в психоречевом развитии. В анамнезе перенесенная черепно-мозговая травма.
Лабораторные исследования:
3. Биохимический анализ крови.
Инструментальные исследования:
3. УЗДГ сосудов головного мозга для исключения сосудистой патологии головного мозга.
5. КТ или МРТ по показаниям с целью исключения органического поражения головного мозга.
6. ЭЭГ при черепно-мозговой травме. Посттравматический период характеризуется в дальнейшем прогрессированием вегетативных, эмоциональных и интеллектуальных психических нарушений, исключающих у многих пострадавших полноценную трудовую деятельность.
Характерные для детей динамичность, мягкость очаговых симптомов, преобладание общемозговых генерализованных реакций служат причиной в определении тяжести травмы, сопровождающих ее осложнение.
ЭЭГ при сотрясении головного мозга: легкие или умеренные изменения биопотенциалов в виде дезорганизации α ритма, наличия негрубой патологической активности и ЭЭГ признаков дисфункции стволовых структур мозга.
ЭЭГ при ушибах головного мозга: на ЭЭГ регистрируются нарушения корковой ритмики, грубые общемозговые нарушения в виде доминирования медленных волн. Иногда на ЭЭГ появляются острые потенциалы, диффузные пики, позитивные спайки. Устойчиво выраженные диффузные β волны, которые сочетаются со вспышками высокоамплитудных θ колебаний.
У детей школьного возраста чаще возникают умеренные изменения ЭЭГ. На фоне неравномерного по амплитуде, но устойчивого ритма, обнаруживается негрубая θ и β активность. В половине случаев, на ЭЭГ появляются отдельные острые волны, асинхронные и синхронизированные β колебания, билатеральные β волны и острые потенциалы в задних отделах полушарий.
ЭЭГ при тяжелой черепно-мозговой травме: в остром периоде тяжелой ЧМТ наиболее часто регистрируются грубые нарушения ЭЭГ в виде доминирования медленных форм активности во всех отделах полушарий. У большинства больных на ЭЭГ отмечаются признаки дисфункции базально-диэнцефальных структур и очаговые проявления.
Показания для консультаций специалистов:
Минимум обследований при направлении в стационар:
1. Общий анализ крови.
2. Общий анализ мочи.
3. Кал на яйца глист.
Основные диагностические мероприятия:
1. Общий анализ крови.
2. Общий анализ мочи.
3. КТ или МРТ головного мозга.
Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
4. УЗИ органов брюшной полости.
Дифференциальный диагноз
Заболевание
Начало заболевания
КТ и МРТ головного мозга
Неврологическая симптоматика
Черепно- мозговая травма
Варьирует в зависимости от возраста ребенка и локализации очага поражения, одним из наиболее частых клинических признаков служит гемипарезы, афазия, атаксия, общемозговая и глазодвигательная симптоматика и признаки внутричерепной гипертензии
Последствия перенесенного инсульта
Внезапное начало, часто при пробуждении, реже постепенное.
Варьирует в зависимости от возраста ребенка и локализации инсульта, одними из наиболее частых клинических признаков служат гемиплегия, афазия, атаксия
Опухоль головного мозга
Опухоль мозга, перифокальный отек, смещение срединных структур, сдавление желудочков или обструктивная гидроцефалия
Очаговые изменения головного мозга, признаки повышения внутричерепного давления, общемозговые проявления
Лечение
Тактика лечения
Лечение черепно-мозговых травм должно быть комплексным. Применяются ангиопротекторы для улучшения мозгового кровообращения, нейропротекторы для улучшения доставки мозгу кислорода, питания мозга, улучшения метаболических процессов головного мозга. Используются дегидратационная терапия для уменьшения и снятия отека мозга, седативная терапия, направленная на устранение нервно-психических расстройств, нормализации сна. Противосудорожная терапия назначается для прекращения симптоматических приступов судорог. Витаминотерапия для укрепления общего состояния больного.
Цель лечения: уменьшение общемозговых симптомов улучшения эмоционального фона, уменьшения метеозависимости, устранения нервно-психических расстройств, нормализации сна, укрепление общего состояния больного. Прекращение или урежения приступов судорог, улучшение двигательной и психо-речевой активности, профилактика патологических поз и контрактур, приобретение навыков самообслуживания, социальной адаптации.
Немедикаментозное лечение:
4. Кондуктивная педагогика.
5. Занятия с логопедом.
Медикаментозное лечение:
1. Нейропротекторы: церебролизин, актовегин, пирацетам, пиритинол, гинкго-билоба, гопантеновая кислота, глицин.
2. Ангиопротекторы: винпоцетин, инстенон, сермион, циннаризин.
3. Витамины группы В: тиамина бромид, пиридоксина гидрохлорид, цианокобаламин, фолиевая кислота.
4. Дегидратационная терапия: магнезия, диакарб, фуросемид.
Перечень основных медикаментов:
1. Актовегин ампулы по 80 мг 2 мл
2. Винпоцетин (кавинтон), таблетки 5 мг
3. Глицин таблетки 0,1
4. Инстенон ампулы и таблетки
5. Ницерголин (Сермион) ампулы 1 флакон 4 мг, таблетки 5 мг, 10 мг
6. Пантокальцин, таблетки 0,25
7. Пирацетам, таблетки 0,2
8. Пирацетам, ампулы 20% 5 мл
9. Пиридоксина гидрохлорид ампулы по 1 мл 5%
10. Фолиевая кислота, таблетки 0,001
11. Церебролизин ампулы по 1 мл
12. Цианкобаламин, ампулы по 200 и 500 мкг
Дополнительные медикаменты:
2. Аспаркам, таблетки
3. Ацетазоламид (диакарб), таблетки 0,25
4. Гингко-Билоба таблетки, таблетки 40 мг
5. Глиатилин а ампулах 1000 мг
6. Глиатилин в капсулах 400 мг
7. Гопантеновая кислота, таблетки 0,25 мг
8. Депакин, таблетки 300 мг и 500 мг
9. Дибазол, таблетки 0,02
10. Карбамазепин, таблетки 200 мг
11. Конвулекс капсулы 300 мг, раствор
12. Ламотриджин (Ламиктал, Ламитор), таблетки 25 мг
13. Луцетам таблетки 0,4 и ампулы
14. Магне В6 таблетки
15. Нейромидин таблетки
16. Пиритинол (Энцефабол), драже 100 мг, суспензия 200 мл
17. Преднизолон в ампулах 30 мг
18. Преднизолон таблетки 5 мг
19. Тиамина хлорид ампулы 1 мл
20. Тизанидин (Сирдалуд), таблетки 2 мг и 4 мг
21. Толперизона гидрохлорид (Мидокалм), таблетки 50 мг
22. Топамакс, таблетки, капсулы 15 мг и 25 мг
23. Фуросемид, таблетки 40 мг
Индикаторы эффективности лечения:
1. Уменьшение общемозгового синдрома, эмоционально-волевых нарушений.
2. Улучшение внимания, памяти.
3. Прекращение или урежение приступов судорог.
4. Увеличение объема активных и пассивных движений в паретичных конечностях.
5. Улучшение двигательной и психо-речевой активности.
6. Улучшение мышечного тонуса.
7. Приобретение навыков самообслуживания.
Госпитализация
Информация
Источники и литература
Информация
Список разработчиков:
Разработчик
Место работы
Должность
Серова Татьяна Константиновна
РДКБ «Аксай» психоневрологическое отделение №1
Кадыржанова Галия Баекеновна
РДКБ «Аксай» психоневрологическое отделение №3