код по мкб 10 t90 5

Последствия внутричерепной травмы

Общая информация

Краткое описание

К прогрессирующим последствиям относятся нормотензивная гидроцефалия, посттравматический арахноидит, хроническая субдуральная гематома, прогрессирующая посттравматическая энцефалопатия («энцефалопатия боксеров»).

В МКБ-10 черепно- мозговые травмы кодируются в рубрике S.06

Код протокола: H-Т-037 «Последствия внутричерепной травмы»
Для стационаров терапевтического профиля

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

При формулировании диагноза должны быть указаны тяжесть и дата травмы, ведущие клинические синдромы с указанием степени выраженности неврологических нарушений; в ряде случаев целесообразно указывать также состояние компенсации (компенсация, субкомпенсация, умеренная или выраженная декомпенсация), последствия травмы центральной и периферической нервной системы.

В течении ЧМТ выделяют три периода:

Диагностика

Приоритетным методом нейровизуализации является МРТ головы.

Источник

Последствия внутричерепной травмы (T90.5)

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без дополнительных уточнений.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Источник

Последствия внутричерепной травмы

Общая информация

Краткое описание

Частота черепно-мозговых травм в последние годы значительно возросла за счет увеличения частоты автомобильных транспортных происшествий. На клиническую картину оказывает влияние анатомо-физиологические особенности незавершенного онтогенеза мозга, механизм возникновения травмы, преморбидные особенности нервной системы, цереброваскулярные осложнения. В отличие от взрослых, у детей особенно раннего возраста, степень угнетения сознания часто не соответствует тяжести повреждения головного мозга. Сотрясение мозга, ушибы мозга легкой и средней степени у детей часто могут протекать без потери сознания, а ушибы мозга легкой и средней степени могут протекать без очаговых неврологических симптомов или с минимальной их выраженностью.

Протокол «Последствия внутричерепной травмы»

Код по МКБ-10: Т 90.5

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Открытая черепно-мозговая травма

Характерно наличие ранений мягких тканей головы с повреждением апоневроза либо перелом костей основания черепа, сопровождающейся истечением цереброспинальной жидкости из носа или уха.

1. Проникающая черепно-мозговая травма, при которой имеется повреждение твердой мозговой оболочки.

2. Непроникающая черепно-мозговая травма:

По характеру и тяжести повреждения мозга:

— диффузное аксональное повреждение.

1. Эпидуральная гематома.

2. Субдуральная гематома.

3. Внутримозговая гематома.

4. Вдавленный перелом.

5. Субдуральная гидрома.

Последствия тяжелой черепно-мозговой травмы:

1. Синдром травматической цереброастении.

2. Травматический гипертензионно-гидроцефальный синдром.

3. Синдром двигательных расстройств в виде парезов и параличей конечностей.

4. Травматическая эпилепсия.

5. Неврозоподобные расстройства.

6. Психопатоподобные состояния.

Диагностика

Диагностические критерии

Сотрясение головного мозга. Классическими симптомами сотрясения считаются потеря сознания, рвота, головная боль, ретроградная амнезия. Частыми симптомами являются нистагм, вялость, адинамия, сонливость. Симптомов локального поражения мозга, изменений давления цереброспинальной жидкости, явлений застоя на глазном дне не отмечается.

Ушиб головного мозга. Клиническая симптоматика складывается из общемозговых и очаговых нарушений. В типичных случаях ушиба мозга в первые дни наблюдаются бледность, головная боль, больше всего в области ушиба, повторная рвота, брадикардия, дыхательная аритмия, снижение АД, ригидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига. Менингеальные симптомы обусловлены отеком и наличием крови в субарахноидальном пространстве. В спинномозговой жидкости часто имеется примесь крови. Температура крови через 1-2 дня значительно повышается, когда развивается токсикоз и нарастает в крови лейкоцитоз со сдвигом влево.

Наиболее частыми очаговыми симптомами ушиба являются моно- и гемипарезы, нарушения чувствительности по геми-и псевдопериферическому типу, нарушение полей зрения, разного типа расстройства речи. Тонус мышц в пораженных конечностях, сниженный в первые дни после травмы, в дальнейшем нарастает по спастическому типу и имеет признаки пирамидного поражения.

Поражение черепных нервов не является типичным для ушиба мозга. Поражение глазодвигательного, лицевого и слухового нервов заставляют думать о переломе основания черепа. Через некоторое время после ушиба мозга может развиться травматическая эпилепсия с общесудорожными или очаговыми приступами, после которых развиваются психические нарушения, агрессивность, депрессия, нарушения настроения. В школьном возрасте преобладают вегетативные изменения, недостаточность внимания, повышенная утомляемость, лабильность настроения.

Жалобы и анамнез
Жалобы на частые головные боли, которые локализуются чаще в области лба и затылка, реже в височных и теменных областях, сопровождаются тошнотой иногда рвотой, которая приносит облегчение, головокружения, слабость, утомляемость, раздражительность, нарушенный, беспокойный сон. Метеозависимость, эмоциональная лабильность, снижение памяти, внимания. Могут быть жалобы на приступы судорог, ограничение движений по суставам, слабость в них, нарушенную походку, задержку в психоречевом развитии. В анамнезе перенесенная черепно-мозговая травма.

Лабораторные исследования:

3. Биохимический анализ крови.

Инструментальные исследования:

3. УЗДГ сосудов головного мозга для исключения сосудистой патологии головного мозга.

5. КТ или МРТ по показаниям с целью исключения органического поражения головного мозга.

6. ЭЭГ при черепно-мозговой травме. Посттравматический период характеризуется в дальнейшем прогрессированием вегетативных, эмоциональных и интеллектуальных психических нарушений, исключающих у многих пострадавших полноценную трудовую деятельность.
Характерные для детей динамичность, мягкость очаговых симптомов, преобладание общемозговых генерализованных реакций служат причиной в определении тяжести травмы, сопровождающих ее осложнение.

ЭЭГ при сотрясении головного мозга: легкие или умеренные изменения биопотенциалов в виде дезорганизации α ритма, наличия негрубой патологической активности и ЭЭГ признаков дисфункции стволовых структур мозга.

ЭЭГ при ушибах головного мозга: на ЭЭГ регистрируются нарушения корковой ритмики, грубые общемозговые нарушения в виде доминирования медленных волн. Иногда на ЭЭГ появляются острые потенциалы, диффузные пики, позитивные спайки. Устойчиво выраженные диффузные β волны, которые сочетаются со вспышками высокоамплитудных θ колебаний.

У детей школьного возраста чаще возникают умеренные изменения ЭЭГ. На фоне неравномерного по амплитуде, но устойчивого ритма, обнаруживается негрубая θ и β активность. В половине случаев, на ЭЭГ появляются отдельные острые волны, асинхронные и синхронизированные β колебания, билатеральные β волны и острые потенциалы в задних отделах полушарий.

ЭЭГ при тяжелой черепно-мозговой травме: в остром периоде тяжелой ЧМТ наиболее часто регистрируются грубые нарушения ЭЭГ в виде доминирования медленных форм активности во всех отделах полушарий. У большинства больных на ЭЭГ отмечаются признаки дисфункции базально-диэнцефальных структур и очаговые проявления.

Показания для консультаций специалистов:

Минимум обследований при направлении в стационар:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Кал на яйца глист.

Основные диагностические мероприятия:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. КТ или МРТ головного мозга.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

4. УЗИ органов брюшной полости.

Дифференциальный диагноз

Заболевание

Начало заболевания

КТ и МРТ головного мозга

Неврологическая симптоматика

Черепно- мозговая травма

Варьирует в зависимости от возраста ребенка и локализации очага поражения, одним из наиболее частых клинических признаков служит гемипарезы, афазия, атаксия, общемозговая и глазодвигательная симптоматика и признаки внутричерепной гипертензии

Последствия перенесенного инсульта

Внезапное начало, часто при пробуждении, реже постепенное.

Варьирует в зависимости от возраста ребенка и локализации инсульта, одними из наиболее частых клинических признаков служат гемиплегия, афазия, атаксия

Опухоль головного мозга

Опухоль мозга, перифокальный отек, смещение срединных структур, сдавление желудочков или обструктивная гидроцефалия

Очаговые изменения головного мозга, признаки повышения внутричерепного давления, общемозговые проявления

Лечение

Тактика лечения
Лечение черепно-мозговых травм должно быть комплексным. Применяются ангиопротекторы для улучшения мозгового кровообращения, нейропротекторы для улучшения доставки мозгу кислорода, питания мозга, улучшения метаболических процессов головного мозга. Используются дегидратационная терапия для уменьшения и снятия отека мозга, седативная терапия, направленная на устранение нервно-психических расстройств, нормализации сна. Противосудорожная терапия назначается для прекращения симптоматических приступов судорог. Витаминотерапия для укрепления общего состояния больного.

Цель лечения: уменьшение общемозговых симптомов улучшения эмоционального фона, уменьшения метеозависимости, устранения нервно-психических расстройств, нормализации сна, укрепление общего состояния больного. Прекращение или урежения приступов судорог, улучшение двигательной и психо-речевой активности, профилактика патологических поз и контрактур, приобретение навыков самообслуживания, социальной адаптации.

Немедикаментозное лечение:

4. Кондуктивная педагогика.

5. Занятия с логопедом.

Медикаментозное лечение:

1. Нейропротекторы: церебролизин, актовегин, пирацетам, пиритинол, гинкго-билоба, гопантеновая кислота, глицин.

2. Ангиопротекторы: винпоцетин, инстенон, сермион, циннаризин.

3. Витамины группы В: тиамина бромид, пиридоксина гидрохлорид, цианокобаламин, фолиевая кислота.

4. Дегидратационная терапия: магнезия, диакарб, фуросемид.

Перечень основных медикаментов:

1. Актовегин ампулы по 80 мг 2 мл

2. Винпоцетин (кавинтон), таблетки 5 мг

3. Глицин таблетки 0,1

4. Инстенон ампулы и таблетки

5. Ницерголин (Сермион) ампулы 1 флакон 4 мг, таблетки 5 мг, 10 мг

6. Пантокальцин, таблетки 0,25

7. Пирацетам, таблетки 0,2

8. Пирацетам, ампулы 20% 5 мл

9. Пиридоксина гидрохлорид ампулы по 1 мл 5%

10. Фолиевая кислота, таблетки 0,001

11. Церебролизин ампулы по 1 мл

12. Цианкобаламин, ампулы по 200 и 500 мкг

Дополнительные медикаменты:

2. Аспаркам, таблетки

3. Ацетазоламид (диакарб), таблетки 0,25

4. Гингко-Билоба таблетки, таблетки 40 мг

5. Глиатилин а ампулах 1000 мг

6. Глиатилин в капсулах 400 мг

7. Гопантеновая кислота, таблетки 0,25 мг

8. Депакин, таблетки 300 мг и 500 мг

9. Дибазол, таблетки 0,02

10. Карбамазепин, таблетки 200 мг

11. Конвулекс капсулы 300 мг, раствор

12. Ламотриджин (Ламиктал, Ламитор), таблетки 25 мг

13. Луцетам таблетки 0,4 и ампулы

14. Магне В6 таблетки

15. Нейромидин таблетки

16. Пиритинол (Энцефабол), драже 100 мг, суспензия 200 мл

17. Преднизолон в ампулах 30 мг

18. Преднизолон таблетки 5 мг

19. Тиамина хлорид ампулы 1 мл

20. Тизанидин (Сирдалуд), таблетки 2 мг и 4 мг

21. Толперизона гидрохлорид (Мидокалм), таблетки 50 мг

22. Топамакс, таблетки, капсулы 15 мг и 25 мг

23. Фуросемид, таблетки 40 мг

Индикаторы эффективности лечения:

1. Уменьшение общемозгового синдрома, эмоционально-волевых нарушений.

2. Улучшение внимания, памяти.

3. Прекращение или урежение приступов судорог.

4. Увеличение объема активных и пассивных движений в паретичных конечностях.

5. Улучшение двигательной и психо-речевой активности.

6. Улучшение мышечного тонуса.

7. Приобретение навыков самообслуживания.

Госпитализация

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков:

Разработчик

Место работы

Должность

Серова Татьяна Константиновна

РДКБ «Аксай» психоневрологическое отделение №1

Кадыржанова Галия Баекеновна

РДКБ «Аксай» психоневрологическое отделение №3

Источник

Последствия термических и химических ожогов, отморожений, ран

Общая информация

Краткое описание

Последствие термических ожогов отморожений и ран – это симптомокомплекс, анатомо-морфологических изменений в пораженных участках тела и окружающих тканей ограничивающие качество жизни и вызывающие функциональные нарушения [1, 2].
Основными исходами вышеперечисленных состояний являются рубцы, длительно незаживающие раны, раны, контрактуры и трофические язвы.

Рубец – это соединительнотканная структура, возникшая в месте повреждения кожи различными травмирующими факторами для поддержания гомеостаза организма [1].

Рубцовые деформации – состояние при ограниченных рубцах, рубцовых массивах, локализующихся на голове, туловище, шее, конечностях без ограничения движений, приводящих к эстетическим и физическим неудобствам и ограничениям.

Контрактура – это стойкое ограничение движений сустава, вызванное изменением окружающих тканей, вследствие воздействия различных физических факторов, при котором конечность не может быть полностью согнута или разогнута в одном или нескольких суставах. [1]

Рана – это повреждение тканей или органов, сопровождающееся нарушением целостности кожи и подлежащих тканей.

Длительно незаживающая рана – рана, не заживающая в течение периода, который является нормальным для ран подобного типа или локализации. На практике длительно незаживающей раной (хронической) принято считать рану, существующую более 4 недель без признаков активного заживления (исключение составляют обширные раневые дефекты с признаками активной репарации) [3].

Трофическая язва— дефект покровных тканей с малой тенденцией к заживлению, со склонностью к рецидивированию, возникший на фоне нарушенной реактивности вследствие внешних или внутренних воздействий, которые по своей интенсивности выходят за пределы адаптационных возможностей организма. Трофической язвой считается рана не заживающая более 6 недель.

Название протокола: Последствия термических и химических ожогов, отморожений, ран.
Код протокола:

Код(ы) МКБ-10:
Т90.8 Последствия других уточненных травм головы
Т91.8 Последствие других уточненных травм шеи и туловища
Т92.8 Последствие других уточненных травм верхней конечности
Т93.8 Последствие других уточненных травм нижней конечности
Т 95 Последствия термических и химических ожогов и отморожений
Т95.0 Последствия термического и химического ожога и отморожения головы и шеи
T95.1 Последствия термического и химического ожога и отморожения туловища
Т95.2 Последствия термического и химического ожога и отморожения верхней конечности
Т95.3 Последствия термического и химического ожога и отморожения нижней конечности
Т95.4 Последствия термических и химических ожогов, классифицированные только в соответствии с площадью поражённого участка тела
T95.8 Последствия других уточненных термических и химических ожогов и отморожений
Т95.9 Последствия не уточненных термических и химических ожогов и отморожений
L03.3 Флегмона туловища
L91.0 Келоидный рубец
L59.9 Болезнь кожи и подкожной клетчатки связанная с излучением
L57.9 Изменение кожи, вызванное хроническим воздействием неионизирующего излучения, не уточненное
L59.9 Болезнь кожи и подкожной клетчатки, связанна с излучением, не уточненное
L90.5 Рубцовые состояния и фиброз кожи
L97 Язва нижней конечности, не классифицированная в других рубриках
L98.4 Хроническая язва кожи, не классифицированная в других рубриках
S 01.9 Открытая рана головы не уточненная
S 08.0 Отрыв волосистой части головы
S 11.9 Открытая рана шеи не уточненная
S 21.9 Открытая рана грудной клетки не уточненная
S 31.8 Открытая рана другой и не уточненной части живота
S 41.8 Открытая рана другой и не уточненной части плечевого пояса и плеча
S 51.9 Открытая рана не уточненной части предплечья
S 71.8 Открытая рана другой и не уточненной части тазового пояса
Т88.9 Осложнения хирургического и терапевтического вмешательства не уточненные.
Т98.3 Последствия осложнений хирургических и терапевтических вмешательств, не классифицированные в других рубриках.

Дата разработки протокола: 2014 год.

Категория пациентов: взрослые.

Пользователи протокола: комбустиологи, травматологи-ортопеды, хирурги.

Источник

Транзиторная ишемическая атака

Общая информация

Краткое описание

Дата разработки/пересмотра протокола: 2013 год (пересмотрен 2016 г).

Пользователи протокола: неврологи, нейрореаниматологи, кардиологи, врачи общей практики, врачи скорой помощи, врачи лучевой диагностики, врачи функциональной диагностики, ангиохирурги, эндокринологи, офтальмологи.

Категория пациентов: взрослые (больные с преходящим нарушением мозгового кровообращения).

Шкала уровня доказательности:

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии
Жалобы и анамнез:
NB! Врач невролог проводит сбор жалоб и анамнеза с уточнением точного времени появления и регресса неврологической симптоматики.

Возможные жалобы при поступлении:
Преходящая (обычно от нескольких минут до часа) общемозговая (дезориентация, кратковременная потеря памяти) или очаговая неврологическая симптоматика, зависящая от бассейна поражения (головная боль, головокружение, шаткость, неустойчивость при ходьбе, двоение, асимметрия лица, нарушение речи, слабость и/или онемение в конечности (конечностях), судорожный припадок, тошнота, рвота, нарушения зрения,).

Симптомы ТИА:
· онемение или слабость лица, руки или ноги, чаще на одной стороне тела;
· внезапное появление проблем с речью или пониманием речи;
· внезапное появление проблем со зрением;
· головокружение, нарушение координации движений и равновесия;
· появление сильной головной боли по неизвестной причине.

Основные симптомы:
Клиническая картина транзиторных ишемических атак характеризуется преходящими очаговыми неврологическими симптомами и зависит от бассейна нарушения кровообращения мозга (каротидный – преходящими моно – или гемипарезами, чувствительными нарушениями, расстройствами речи, преходящее нарушение зрения на один глаз или вертебро–базилярный – преходящее вестибулярные и мозжечковые расстройства (системное головокружение, тошнота, атаксия), невнятность речи (дизартрия), онемение на лице, диплопия, одностороннее или двусторонние двигательные и чувствительные расстройства, гемианопсия или преходящее нарушение зрения на оба глаза.
В большинстве случаев диагноз ТИА ставится ретроспективно, так как на момент осмотра больного специалистом очаговая неврологическая симптоматика у него отсутствует. В связи с этим необходимы тщательный сбор анамнеза и знание клинических проявлений ТИА [1-7, 9-16].

Анамнез заболевания:
· время начала и регресса симптомов заболевания: (часы, минуты);
· наличие в анамнезе подобных пароксизмальных состояний ранее;
· наличие в анамнезе перенесенных нарушений мозгового кровообращения;
· наличие в анамнезе артериальной гипертензии;
· наличие окклюзирующих и стенозирующих поражений магистральных сосудов головы;
· наличие в анамнезе патологии сердца;
· наличие в анамнезе сахарного диабета;
· наличие в анамнезе заболеваний крови;
· наличие в анамнезе системных заболеваний соединительной ткани;
· наследственный анамнез;
· наличие вредных привычек.

Физикальное обследование:
· оценка соматического статуса;
· оценка неврологического статуса.

Лабораторные исследования:
· глюкоза крови.

Инструментальные исследования:
· ЭКГ.

«Факторы риска ТИА» (Шкала ABCD²)

Высокие баллы по шкале ABCD² ассоциируются с высоким уровнем риска возникновения инсульта у этих больных через 2, 7, 30 и 90 дней после перенесенного ТИА.

Рекомендации по обследованию после перенесенного ТИА согласно шкале ABCD²:

Диагностический алгоритм: вызов бригады скорой помощи для доставки больного в инсультный центр.

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии на стационарном уровне:

Жалобы и анамнез: смотреть выше.

Физикальное обследование:
· описание соматического статуса;
· описание неврологического статуса с оценкой по шкале NIHSS (приложение 2). Лабораторные исследования:
· общий анализ крови с гематокритом и подсчетом тромбоцитов;
· МНО, АЧТВ, ПО, ПВ фибриноген;
· глюкоза крови;
· общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, бета – липопротеиды, триглицериды;
· электролиты крови (калий, натрий, кальций, хлориды);
· печеночные трансаминазы, общий, прямой билирубин;
· мочевина, креатинин.

Инструментальные исследования:
· КТ головного мозга;
· ЭКГ;
· холтеровское суточное мониторирование ЭКГ;
· УЗИ сердца показано пациентам с наличием кардиальной патологии в анамнезе, выявленной при объективном исследовании или по данным ЭКГ, при подозрении на кардиоэмболический генез ТИА;
· УЗДГ экстракраниальных сосудов головы или дуплексное сканирование;
· транскраниальная доплерография церебральных артерий;
· МРТ (DV) головного мозга в диагностически неясных случаях для исключения других возможных причин преходящих неврологических нарушений (опухоль мозга, небольшое внутримозговое кровоизлияние, травматическая субдуральная гематома и др.);
· МСКТА или МРА или КТА для диагностики окклюзии или стеноза экстра- и(или) интракраниальных артерий головы (при наличии оборудования) ;
· УЗИ сердца с пузырьковым контрастированием (Buble-тест) для исключения правого-левого шунта (ДМПП,ООО) при диагностически неясных случаях.

Диагностический алгоритм

Перечень основных диагностических мероприятий:
· общий анализ крови с гематокритом и подсчетом тромбоцитов;
· МНО, АЧТВ, ПО, ПВ фибриноген;
· глюкоза крови;
· общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, бета – липопротеиды, триглицериды;
· электролиты крови (калий, натрий, кальций, хлориды);
· печеночные трансаминазы, общий, прямой билирубин;
· мочевина, креатинин;
· ЭКГ;
· КТ головного мозга;
· холтеровское суточное мониторирование ЭКГ;
· УЗДГ экстракраниальных сосудов головы или дуплексное сканирование;
· Транскраниальная доплерография церебральных артерий;
· МРТ (DV) головного мозга в диагностически неясных случаях для исключения других возможных причин преходящих неврологических нарушений (опухоль мозга, небольшое внутримозговое кровоизлияние, травматическая субдуральная гематома и др.);
· МСКТА или МРА или КТА для диагностики окклюзии или стеноза экстра- и(или) интракраниальных артерий головы (при наличии оборудования).

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· определение антинуклеарного фактора антител к кардиолипинам, фосфолипидам, LE- клеток;
· МВ-КФК, тропониновый тест;
· Д димер;
· белковые фракции;
· гликемический профиль;
· Церебральная ангиография;
· ЭЭГ при наличии судорожного синдрома;
· суточное мониторирование АД.
· УЗИ сердца показано пациентам с наличием кардиальной патологии в анамнезе, выявленной при объективном исследовании или по данным ЭКГ, при подозрении на кардиоэмболический генез ТИА;
· УЗИ сердца с пузырьковым контрастированием (Buble-тест) для исключения правого-левого шунта (ДМПП,ООО) при диагностически неясных случаях.

Показания для консультации специалистов:
· консультация кардиолога при артериальной гипертензии, нарушениях сердечного ритма, при подозрении на острый коронарный синдром, а также для разработки программы вторичной индивидуальной профилактики;
· консультация нейрохирурга при выявленных стено-окклюзирующих поражениях магистральных сосудов шеи и интракраниальных артерий с целью определения показаний для операций;
· консультация сосудистого хирурга при выявленных стенозирующих поражениях магистральных сосудов шеи с целью определения показаний для реконструктивных операций;
· консультация окулиста для исключения признаков отека на глазном дне, проведение периметрии для определения полей зрения;
· консультация эндокринолога с целью коррекции гипергликемии и для разработки программы вторичной индивидуальной профилактики у больных сахарным диабетом;
· консультация гематолога при наличии коагулопатий.

Дифференциальный диагноз

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения: при подозрении на ТИА рекомендуется незамедлительный вызов скорой неотложной медицинской помощи.

Показания для консультации специалистов: нет

Профилактические мероприятия:
Профилактика ТИА является одновременно первичной профилактикой ишемического инсульта, вследствие общности этиологии и патогенетических механизмов, и направлена на устранение факторов риска.
Факторы риска-различные клинические, биохимические, поведенческие и другие характеристики, свойственные отдельному человеку (отдельным популяциям), а также внешние воздействия, наличие которых указывает на повышенную вероятность развития определенного заболевания.

Факторы риска ТИА
Корригируемые:
· артериальная гипертония;
· курение;
· патология сердца;
· патология магистральных артерий головы;
· нарушения липидного обмена;
· сахарный диабет;
· гемостатические нарушения;
· злоупотребление алкоголем и наркотиками;
· прием оральных контрацептивов;
· мигрень;
· открытое овальное окно.
Некорригируемые:
· пол;
· возраст;
· этническая принадлежность;
· наследственность.
Основные направления первичной профилактики ТИА и ишемического инсульта:
Модификация поведенческих факторов риска (прекращение курения, злоупотребление алкоголем, интенсификация физической активности (Класс III, УД-В) [7], нормализация массы тела (Класс III, УД-В) [7], ограничение потребления поваренной соли (Класс III, УД-В) [7].

Лечение сахарного диабета
Активное выявление и адекватное лечение больных АГ
Постоянная адекватная антигипертензивная терапия, проводимая в течение нескольких лет, снижает риск развития инсульта у больных с АГ в 2 раза (Класс IV, УД-GCP) [7]. В рамках первичной профилактики рекомендуется достижение целевого уровня АД менее 140/90 мм.рт.ст., максимальное преимущество имеют антагонисты кальция.

Коррекция липидного обмена.
В случаях выявления гиперлипидемии (повышение уровня общего холестерина более 6,5 ммоль/л, триглицеридов более 2 ммоль/л и фосфолипидов более 3 ммоль/л, снижение уровня липопротеидов высокой плотности меньше 0,9 ммоль/л) рекомендуется более строгая диета (уменьшение потребления жира до 20 % от общей калорийности пищи и холестерина до уровня менее 150 мг в сутки). При атеросклеротическом поражении сонных и позвоночных артерий может быть использована диета с очень низким содержанием жира (снижение потребления холестерина до 5 мг в день) для предупреждения прогрессирования атеросклероза. Если в течение 6 мес диеты не удается существенно уменьшить гиперлипидемию, то рекомендуют прием антигиперлипидемических препаратов (статины) при отсутствии противопоказаний к их применению (Класс I, УД–А) [3]. Контроль липидограммы, функциональных проб печени и КФК проводится 1 раз в 3 месяца. Основание для отмены статинов: повышение КФК более чем в 10 раз и функциональных проб печени более чем в 5 раз[3-5,7,8,13, 17-19].
При высоком риске инсульта (генерализованный атеросклероз) когда есть сопутствующие ИБС или атеросклероз периферических артерий или сахарный диабет, а также выраженный стеноз брахиоцефальных артерий (критические и субкритические стенозы) без ишемических событий (Класс I, УД–А) [7, 17-19].
Если есть сопутствующие ИБС или атеросклероз периферических артерий целевой уровень холестерина ЛПНП менее 2,6 ммоль/л.
Если имеются множественные факторы риска (очень высокий риск инсульта) целевой уровень холестерина ЛПНП менее 1,8 ммоль/л.
Применение статинов у больных ИБС снижает риск развития инсульта на 30%.

Мониторинг состояния пациента: нет

Индикаторы эффективности лечения: доставка пациента в течение 40 минут в инсультный центр.

Лечение (скорая помощь)

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Диагностические мероприятия:
· клинико-диагностический FAS-тест (лицо-рука-речь: асимметрия лица, опущение руки, изменение речи)
· контроль пульса и АД;
· ЭКГ;
· глюкозометрия.

Медикаментозное лечение: поддержание жизнеобеспечивающих функций.

Лечение (стационар)

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения: Наблюдение в блоке нейрореанимации не менее 24 часов для окончательной верификации диагноза, мониторирования и поддержания функции респираторной и сердечно-сосудистой систем, коррекции водно-электролитных и метаболических нарушений, контроль АД. Более длительное наблюдение пациента в БИТ проводится по показаниям (фибрилляция предсердий, нарастание неврологического дефицита, кардиореспираторные заболевания в анамнезе и др.) [1,7,15-17]. При имеющейся клинике ТИА/малого инсульта и наличии критического стеноза/острой окклюзии магистральных артерий в течение 24 часов рекомендуется хирургическое вмешательство (тромбэндартерэктомии). До 24 часов после ОНМК при минимальном неврологическом дефиците (ТИА, малый инсульт) и наличии критического стеноза сонной артерии, отсутствии коллатерального кровотока возможно рассмотреть вопрос об эндартерэктомии/стентирования. Спустя 2 недели после ОНМК при минимальном неврологическом дефиците с тенденцией к регрессу при наличии стеноза (субокклюзии) – рекомендуется каротидной эндартерэктомии/стентирования (УД-А). Вопрос о нейроангиохирургическом лечении на фоне перенесенной ишемии головного мозга решается спустя месяц после ОНМК по ишемическому типу.

Немедикаментозное лечение:
· Режим III;
· Диета №15.

Медикаментозное лечение
Поддержание адекватного уровня АД:
· поддержание адекватного уровня АД, целевое значение АД не более 140/90 мм.рт.ст. больного без АГ в анамнезе;
NB! У пациента с АГ в анамнезе снижение АД осуществляют на 15-20% от исходных величин: на 5-10 мм рт. ст., в час в первые 4 часа, а затем на 5-10 мм рт. ст. за каждые 4 часа. Важно исключить колебания АД.
· для профилактики инсульта рекомендуются любые схемы антигипертензивной терапии, которые обеспечивают эффективное снижение АД;
· применяются антигипертензивные препараты следующих групп: ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (ИАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензин 1 (БРА), антагонисты кальция (АК), диуретики, бета-адреноблокаторы (бета-АБ) (лечение согласно клиническому протоколу «Артериальная гипертензия»).

Преимущественные показания к назначению различных групп антигипертензивных препаратов

Абсолютные и относительные противопоказания к назначению различных групп АГП

Рекомендации по выбору лекарственных препаратов для лечения больных АГ в зависимости от клинической ситуации

30
30
28Гемодинамический и органопротективный эффектыIAАнтогонисты кальция, дигидропиридиновые
Амлодипин 2,5 мг, 5 мг, 10 мг
Лерканидипин 10 мг
Нифедипин 10 мг, 20 мг, 40 мг

30
30
28Расширение периферических и коронарных сосудов, уменьшение постнагрузки на сердце и потребности в кислородеIAБета-адреноблокаторы
Метопролол 50 мг, 100 мг
Бисопролол 2,5 мг, 5 мг, 10 мг
Карведилол 6,5 мг, 12,5 мг, 25 мг
Небиволол 5 мгТабл. Табл. Табл.
Табл.28
30
30
28Уменьшение потребности миокарда в кислороде, снижение ЧСС, безопасность при беременностиIAДиуретики
Гидрохлортиазид 25 мгТабл.20Объемная разгрузка сердцаIAИндапамид 1,5 мг, 2,5 мгТабл., капс.30Улучшение эндотелиальной функции сосудов, снижение ОПССIAТорасемид 2,5 мг, 5 мгТабл.30Объемная разгрузка сердцаIAФуросемид 40 мгТабл.30Объемная разгрузка сердцаIAСпиринолактон 25 мг, 50 мгТабл.30Гемодинамическая разгрузка миокардаIAКомбинированные препараты
ИАПФ+диуретик
БРА+диуретик
ИАПФ+АК
БРА+АК
Дигидропиридиновый АК + β-АБ
АК + диуретикIAАльфа-адреноблокаторы
Урапидил 30 мг, 60 мг, 90 мгКапс.30Снижение ОПСС, уменьшение симпатического влияния на СССIAАнтиагреганты
Ацетилсалициловая кислота
75 мг, 100 мгТабл.30Для улучшения реологических свойств кровиIIBСтатины
Аторвастатин 10 мг, 20 мг
Симвастатин 10 мг, 20 мг, 40 мг
Розувастатин 10 мг, 20 мг, 40 мгТабл.
Табл.
Табл.30
28
30Гиполипидемическое средство, с целью улучшения эндотелиальной функции сосудовIA

Лекарственные средства, рекомендуемые для купирования гипертонических кризов

Коррекция уровня глюкозы:
Абсолютным показанием для назначения инсулинов короткого действия является уровень глюкозы крови более 10 ммоль/л. Больные, страдающие сахарным диабетом, должны быть переведены на подкожные инъекции инсулина короткого действия, контроль глюкозы крови через 60 мин.
Внутривенное капельное введение инсулина осуществляют при уровне глюкозы плазмы более 13,9 ммоль/л. Начальную дозировку инсулина для в/в капельного введения рассчитывают по формуле: (уровень глюкозы плазмы крови (ммоль/л)*18-60)*0,03=______ ЕД в 1 час в/в. Дозу инсулина изменяют каждый час с использованием данной формулы.
При гипогликемии ниже 2,7 ммоль/л-инфузия10-20% глюкозы (препарат для регидратации и дезинтоксикации, раствор для инфузий 20% и 40% по 250 мл, 500 мл) или болюсно в/в 40% глюкоза 30,0 мл.

Хирургическое лечение
Наименование оперативного вмешательства:
· тромбэндартерэктомия.
Показания:
· при имеющейся клинике ТИА/малого инсульта и наличии критического стеноза/острой окклюзии магистральных артерий в течение 24 часов.

NB! До 24 часов после ОНМК при минимальном неврологическом дефиците (ТИА, малый инсульт) и наличии критического стеноза сонной артерии, отсутствии коллатерального кровотока возможно рассмотреть вопрос об эндартерэктомии/ стентирования.

Наименование оперативного вмешательства:
· каротидной эндартерэктомии.
Показания:
· спустя 2 недели после ОНМК при минимальном неврологическом дефиците с тенденцией к регрессу при наличии стеноза (субокклюзии) (УД-А).

NB! Вопрос о нейроангиохирургическом лечении на фоне перенесенной ишемии головного мозга решается спустя месяц после ОНМК по ишемическому типу. Решение о проведении хирургических вмешательств в остром (подостром) периоде должно приниматься индивидуально в каждом случае в результате обсуждения с участием неврологов, анестезиологов, реаниматологов и хирургов (нейрохирурга или сосудистого хирурга).

Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации: нет.

Индикаторы эффективности лечения:
· доставка пациента в инсультный центр в течение 40 минут;
· регресс неврологического дефицита.

Дальнейшее ведение
· больные, перенесшие ТИА, подлежат диспансерному наблюдению у врача-невролога в поликлинике по месту жительства;
· на амбулаторном этапе в случае не госпитализации под наблюдением специалистов ПМСП (неврологи, кардиологи, терапевты, врачи общей практики, эндокринологи, сосудистые хирурги, нейрохирурги и др.) проводятся необходимые обследования по выявлению причин и патогенетических механизмов ТИА с консультацией специалистов.

Госпитализация

Показания для плановой госпитализации: нет.

Показания для экстренной госпитализации: клинический диагноз транзиторной ишемической атаки. В случаях с преходящим нарушением мозгового кровообращения, даже если у больного к приезду бригады скорой помощи неврологическая симптоматика бесследно исчезла, необходима госпитализация в локальный инсультный центр в кратчайшие сроки. Тип госпитализации – экстренный [1,7,10,15,16].

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков протокола:
1) Жусупова А. С. – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой невропатологии с курсом психиатрии и наркологии АО «Медицинский университет Астана», главный внештатный невропатолог МЗСР РК, председатель ОЮЛ «Ассоциации неврологов РК»;
2) Нурманова Ш. А. – кандидат медицинских наук, доцент кафедры невропатологии с курсом психиатрии и наркологии АО «МУА», член ОЮЛ «Ассоциация неврологов РК»;
3) Хайбуллин Т. Н. – доктор медицинских наук, заведующий кафедрой неврологии, психиатрии и инфекционных болезней Государственного медицинского университета г. Семей, член ОЮЛ «Ассоциация неврологов РК»;
4) Тулеутаева Р. Е. – кандидат медицинских наук, заведующая кафедрой фармакологии и доказательной медицины Государственного медицинского университета г. Семей, член «Ассоциации врачей терапевтического профиля».

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Список рецензентов:
1) Нургужаев Еркын Смагулович – доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой нервных болезней КазНМУ;
2) Адильбеков Ержан Боранбаевич – кандидат медицинских наук, директор Республиканского координационного центра по проблемам Инсульта АО «Национальный центр нейрохирургии».

Приложение

Шкала NIHSS

Источник