код по мкб 10 подострый тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит (E06.3)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Заболевание впервые было описано японским хирургом Х.Хашимото в 1912 г. Развивается чаще у женщин после 40 лет. Не вызывает сомнения генетическая обусловленность заболевания, реализующаяся при воздействии факторов окружающей среды (длительный прием избыточного количества йода, ионизирующая радиация, влияние никотина, интерферона). Наследственный генез заболевания подтверждается фактом ассоциации его с определенными антигенами системы HLA, чаще с HLA DR₃ и DR_5.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) подразделяют на:

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Фактор риска: длительный прием больших доз йода при спорадическом зобе.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Главным объективным признаком заболевания является зоб (увеличение щитовидной железы). Таким образом основные жалобы больных связаны с увеличением объема ЩЖ:
— чувство затруднения при глотании;
— затруднение дыхания;
— нередко небольшая болезненность в области ЩЖ.

При гипертфроической форме ЩЖ визуально увеличена, при пальпации имеет плотную, неоднородную («неровную») структуру, не спаяна с окружающими тканями, безболезненная. Иногда может расцениваться как узловой зоб или рак ЩЖ. Напряженность и небольшая болезненность ЩЖ могут отмечаться при быстром увеличении ее размеров.
При атрофической форме объем ЩЖ уменьшен, при пальпации также определяется неоднородность, умеренная плотность, с окружающими тканями ЩЖ не спаяна.

Диагностика

К диагностическим критериям аутоиммунного тиреоидита относят:

1. Повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (антитела к тиреопероксидазе (более информативно) и антитела к тиреоглобулину).

3. Первичный гипотиреоз (манифестный или субклинический).

При отсутствии хотя бы одного из перечисленных критериев, диагноз АИТ носит вероятностный характер.

Пункционная биопсия ЩЖ для подтверждения диагноза АИТ не показана. Ее проводят для дифференциальной диагностики с узловым зобом.
После установления диагноза, дальнейшее исследование динамики уровня циркулирующих антител к ЩЖ с целью оценки развития и прогрессирования АИТ, не имеет диагностического и прогностического значения.
У женщин, планирующих беременность, при выявлении антител к ткани ЩЖ и/или при ультразвуковых признаках АИТ, необходимо исследовать функцию ЩЖ (определение уровня ТТГ и Т4 в сыворотке крови) перед наступлением зачатия, а также в каждом триместре беременности.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови: нормо- или гипохромная анемия.

2. Биохимический анализ крови: изменения характерные для гипотиреоза (повышение уровня общего холестерина, триглицеридов, умеренное увеличение креатинина, аспартат-трансаминазы).

3. Гормональное исследование: возможны различные варианты нарушения функции ЩЖ:
— повышение уровня ТТГ, содержание Т₄ в пределах нормы (субклинический гипотиреоз);
— повышение уровня ТТГ, снижение Т₄ (манифестный гипотиреоз);
— снижение уровня ТТГ, концентрация Т₄ в пределах нормы (субклинический тиреотоксикоз).
Без гормональных изменений функции ЩЖ диагноз АИТ не правомочен.

4. Выявление антител к ткани ЩЖ: как правило, отмечается повышение уровня антител к тиреопероксидазе (ТПО) или тиреоглобулину (ТГ). Одновременный подъем титра антител к ТПО и ТГ указывает на наличие или высокий риск аутоиммунной патологии.

Дифференциальный диагноз

Дифференциально-диагностический поиск при аутоиммунном тиреоидите необходимо проводить в зависимости от функционального состояния ЩЖ и характеристики зоба.

Гипертиреоидную фазу (хаши-токсикоз) следует дифференцировать с диффузным токсическим зобом.
В пользу аутоиммунного тиреоидита свидетельствуют:
— наличие аутоиммунного заболевания (в частности АИТ) у близких родственников;
— субклинический гипертиреоз;
— умеренная выраженность клинических симптомов;
— непродолжительный период тиреотоксикоза (менее полугода);
— отсутствие повышения титра антител к рецептору ТТГ;
— характерная УЗИ-картина;
— быстрое достижение эутиреоза при назначении незначительных доз тиреостатиков.

Эутиреоидную фазу следует дифференцировать с диффузным нетоксическим (эндемическим) зобом (особенно в районах с йоддефицитной недостаточностью).

Псевдоузловая форма аутоиммунного тиреоидита дифференцируется с узловым зобом, раком щитовидной железы. Пункционная биопсия в данном случае является информативной. Типичным морфологическим признаком для АИТ является локальная или распространенная инфильтрация лимфоцитами ткани ЩЖ (очаги поражения состоят из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов, наблюдается пенетрация лимфоцитов в цитоплазму ацинарных клеток, что не характерно для нормальной структуры ЩЖ), а также наличие больших оксифильных клеток Гюртле-Ашкенази.

Осложнения

Лечение

Согласно клиническим рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов, физиологические дозы йода (около 200 мкг/сут.) не оказывают отрицательного влияния на функцию ЩЖ при уже существующем гипотиреозе, вызванном АИТ. При назначении препаратов, содержащих йод, следует помнить о возможном повышении потребности в тиреоидных гормонах.

В гипертиреоидной фазе АИТ не следует назначать тиреостатики, лучше обойтись симптоматической терапией (ß-адреноблокаторы): пропронолол внутрь 20-40 мг 3-4 раза в день, до ликвидации клинических симптомов.

Оперативное лечение показано при значительном увеличении ЩЖ с признаками компрессии окружающих органов и тканей, а также при быстром росте размеров ЩЖ на фоне длительно существующего умеренного увеличения ЩЖ.

Прогноз

Естественным течением аутоиммунного тиреоидита является развитие стойкого гипотиреоза, с назначением пожизненной заместительной гормонотерапии левотироксином натрия.

Вероятность развития гипотиреоза у женщины с повышенным уровнем АТ-ТПО и нормальным уровнем ТТГ составляет около 2% в год, вероятность развития явного гипотиреоза у женщины с субклиническим гипотиреозом (ТТГ повышена, Т₄ в норме) и повышенном уровне АТ-ТПО составляет 4,5% в год.

У женщин-носительниц АТ-ТПО без нарушения функции ЩЖ, при наступлении беременности повышается риск развития гипотиреоза и так называемой гестационной гипотироксинемии. В связи с этим у таких женщин необходим контроль функции ЩЖ на ранних сроках беременности, а при необходимости и на более поздних сроках.

Источник

Подострый тиреоидит (E06.1)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Факторы и группы риска

— женщины в возрасте 30-50 лет, переболевшие вирусной инфекцией;
— носители гена HLA-BW 35 (восприимчивые к вирусным заболеваниям).

Клиническая картина

Cимптомы, течение

При развитии заболевания характерна смена фаз функционального состояния ЩЖ.

1. Тиреотоксическая стадия продолжается до 1-1.5 мес (как правило, легкой или средней степени тяжести), обусловдена выбросом в кровь большого количества гормонов ЩЖ (Т_3​ и Т₄) из разрушенных фолликулов, вызывая развитие тиреотоксикоза. Клинически характеризуется появлением тахикардии, увеличением пульсового давления, повышением температуры тела, похуданием, раздражительностью, плаксивостью.
ЩЖ увеличена, резко болезненна при пальпации, в отдельных участках уплотнена, не спаяна с окружающими тканями, подвижна, кожа над железой гиперемирована. Подчелюстные и шейные лимфатические узлы не увеличены.

2. Эутиреоидная стадия характеризуется снижением уровня тиреоидных гормонов до нормы, вследствие нарушения их синтеза и истощения запасов Т₃ и Т₄ в ЩЖ.

Диагностика

Диагноз подострого тиреоидита устанавливается на основании следующих данных:

1. Анамнез : повышение температуры тела до 38-39 градусов С через 5-6 недель после перенесенной вирусной инфекции, отчетливая сезонность в течение заболевания (осень-зима).

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

— острый гнойный тиреоидит;
— кровоизлияние в кисту ЩЖ;
— диффузный токсический зоб (ДТЗ) легкой и средней степени тяжести;
— аутоиммунный тиреоидит, гипертиреоидная фаза;
— недифференцированный рак ЩЖ;
— флегмона шеи;
— средний отит;
— острый фарингит;
— синдром височно-нижнечелюстного сустава;
— эзофагит;
— десневой или парадонтальный абсцесс.

Осложнения

Лечение

Цели лечения:
— купировать болевой синдром;
— купировать воспалительную реакцию (нормализация температуры тела и показателей ОАК);
— восстановить функциональное состояние ЩЖ.

2. Глюкокортикоиды (ГКС) рекомендовано применять в большинстве случаев: преднизолон 30-40 мг внутрь после еды 1 раз/сут., до ликвидации клинических проявлений (1-3 нед.), с последующим уменьшением дозы на 5 мг в неделю. Общая продолжительность лечения составляет 2-3 мес. При быстром снижении ГКС болевой синдром усиливается.

3. Для устранения симптомов тиреотоксикоза назначают бета-адреноблокаторы: пропроналол 20-40мг 3-4 р./сут., до ликвидации клинических проявлений.
В случае развития первичного гипотиреоза при многократных тяжелых рецидивах назначается заместительная гормонотерапия левотироксином натрия (дозы подбираются индивидуально).
Антитиреоидные препараты не показаны.

В случае отсутствия лечения следует отметить, что подострый тиреоидит длится до 4-6 месяцев.

Источник

Аутоиммунный тиреоидит

Общая информация

Краткое описание

Аутоиммунный тиреоидит – органо – специфическое аутоиммунное заболевание, являющееся основной причиной первичного гипотиреоза. Самостоятельного клинического значения при отсутствии нарушения функции щитовидной железы не имеет [1].

Код(ы) МКБ-10:

Дата разработки/пересмотра протокола: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: терапевты, врачи общей практики, эндокринологи.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

· атрофическая форма;
· гипертрофическая форма.

Клиническими вариантами являются ювенильный тиреоидит и фокальный (минимальный) тиреоидит.

Гистологически определяются лимфоидная и плазмоцитарная инфильтрация тиреоидной ткани, онкоцитарная трансформация тиреоцитов (клетки Гюртле), разрушение фолликулов, уменьшение запасов коллоида и фиброз. Ювенильный тиреоидит проявляется умеренной лимфоидной инфильтрацией и фиброзом. При фокальном тиреоидите паренхиматозная деструкция и лимфоидная инфильтрация минимальны, клетки Гюртле отсутствуют.

Течение заболевания длительное, в фазе эутиреоза бессимптомное. АИТ, как правило, диагностируется на стадии первичного гипотиреоза и реже (в 10% случаев) дебютирует транзиторным (не более 6 месяцев) тиреотоксикозом.
Манифестный гипотиреоз, развившийся в исходе АИТ, свидетельствует о стойкой и необратимой деструкции паренхимы щитовидной железы и требует пожизненной заместительной терапии.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез:
В течение первых лет жалобы и симптомы, как правило, отсутствуют. С течением времени могут появиться жалобы на отечность лица, конечностей, сонливость, депрессивное состояние, слабость, быструю утомляемость, у женщин – нарушение менструального цикла. Необходимо учитывать, что гипотиреоз развивается не у всех пациентов, примерно у 30% может быть только носительство антител к щитовидной железе.

Физикальное обследование: при гипертрофической форме АИТ щитовидная железа увеличена, плотной консистенции, поверхность ее «неровная»; при атрофичесокй форме АИТ щитовидная железа не увеличена.

Лабораторныеисследования:
Гормональный профиль: исследование ТТГ, свТ3, свТ4, антитела к тиреопероксидазе, антитела к тиреоглобулину

Инструментальныеисследования:
· УЗИ ЩЖ – кардинальный ультразвуковой признак – диффузное снижение эхогенности ткани;
· тонкоигольная пункционная биопсия – по показаниям.

Показаний для консультации специалистов: нет.

Диагностический алгоритм

«Большими» диагностическими признаками, сочетание которых позволяет установить АИТ, являются – первичный гипотиреоз (манифестный или субклинический), наличие антител к ткани щитовидной железы, а также ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии.

Дифференциальный диагноз

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ:
В настоящее время отсутствуют какие-либо методы воздействия на собственно аутоиммунный процесс в щитовидной железе. Медикаментозная терапия (препараты левотироксина) назначаются лишь при обнаружении гипотиреоза.

Немедикаментозное лечение
Режим: IV
Стол: диета №15

Подбор поддерживающей дозы производят под контролем общего состояния, частоты пульса, динамического определение уровня ТТГ в крови. Первое определение производится не ранее 6 недель от начала терапии, далее до достижения эффекта – 1 раз в 3 месяца.

При субклиническом гипотиреозе (повышение уровня ТТГ в сочетании с нормальным уровнем Т4 в крови и отсутствии клиники гипотиреоза) рекомендуется:
· повторное гормональное исследование через 3 – 6 месяцев с целью подтверждения стойкого характера нарушения функции щитовидной железы; если субклинический гипотиреоз выявлен во время беременности, терапия левотироксином в полной заместительной дозе назначается немедленно;

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):

Перечень дополнительных лекарственных средств: нет.

Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение:
· После достижения клинико-лабораторного эффекта для определения адекватности дозы левотироксина 1 раз в 6 месяцев производят исследование ТТГ. Критерием адекватности заместительной терапии субклинического гипотиреоза является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови (0,5-2,5 мМЕ/л).

Пациентов с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы и старше 60 лет целесообразно вести на дозах левотироксина, поддерживающих состояние субклинического гипотиреоза.

NB! Исследование динамики уровня антител к щитовидной железе с целью оценки прогрессирования АИТ не имеет диагностического и прогностического значения.

Индикаторы эффективности лечения: полная ликвидация клинико-лабораторных признаков гипотиреоза у молодых, снижение его выраженности – у пожилых.

Госпитализация

Показания для плановой госпитализации: нет.
Показаний для экстренной госпитализации: нет.

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:
1) Таубалдиева Жаннат Сатыбаевна – кандидат медицинских наук, руководитель отдела эндокринологии, АО «Национальный научный медицинский центр»;
2) Мадиярова Меруерт Шайзиндиновна – кандидат медицинских наук, заведующая отделом эндокринологии КФ «UMC» Республиканский диагностический центр;
3) Смагулова Газиза Ажмагиевна – кандидат медицинских наук, доцент, заведующая кафедрой пропедевтики внутренних болезней и клинической фармакологии РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени М.О. Оспанова».

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Рецензенты:
1) Базарова Анна Викентьевна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры эндокринологии АО «Медицинский университет Астана»;
2) Темиргалиева Гульнар Шахмиевна – кандидат медицинских наук, эндокринолог ТОО «Многопрофильный медицинский центр Мейiрiм».

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник

Подострый тиреоидит

Рубрика МКБ-10: E06.1

Содержание

Определение и общие сведения ( в т.ч. эпидемиология) [ править ]

Подострый гранулематозный тиреоидит де Кервена

Этиология и патогенез [ править ]

Считается, что причиной подострого гранулематозного тиреоидита является вирусная инфекция. О вирусной этиологии свидетельствуют длительный продромальный период, эпидемический характер и сезонное (зимой и осенью) учащение случаев заболевания. Предполагают, что возбудителями могут быть вирус Коксаки, аденовирусы, вирус эпидемического паротита, ECHO-вирусы, вирусы гриппа и вирус Эпштейна—Барр. Существует генетическая предрасположенность к подострому гранулематозному тиреоидиту, поскольку заболеваемость выше у лиц с HLA-Bw35.

Клинические проявления [ править ]

Для продромального периода (продолжается несколько недель) характерны миалгия, субфебрильная температура, общее плохое самочувствие, ларингит, иногда дисфагия. Основной симптом клинической стадии болезни — боль на одной стороне передней поверхности шеи, обычно иррадиирующая в ухо или нижнюю челюсть с той же стороны. По мере прогрессирования заболевания боль нередко распространяется и на другую сторону шеи. Боль может усиливаться при глотании или при поворотах головы. Почти у 50% больных появляются симптомы тиреотоксикоза — тахикардия, похудание, раздражительность и потливость.

Подострый тиреоидит: Диагностика [ править ]

Обнаруживают чрезвычайно болезненное при пальпации, очень плотное, узловатое образование в области щитовидной железы, чаще всего с одной стороны. Нередко болезненность настолько сильна, что до щитовидной железы невозможно дотронуться. Реже отмечается двусторонняя болезненность и зоб. При тиреотоксикозе наблюдаются тахикардия, увеличение пульсового давления, повышение температуры кожи и потливость.

Лабораторные и инструментальные исследования

а. В общем анализе крови обычно находят легкую нормохромную нормоцитарную анемию и нормальное число лейкоцитов. Иногда наблюдается легкий лейкоцитоз. СОЭ обычно > 50 мм/ч. Уровни общего T₄ и общего T₃ в сыворотке зависят от распространения и тяжести воспалительного процесса и могут быть повышены. Однако общий T₃ обычно возрастает незначительно, поскольку соотношение T₄ и T₃, попадающих в кровь при активном воспалении щитовидной железы, такое же, как в самой железе. Следует также учитывать, что периферический метаболизм T₄ и T₃ может быть исходно нарушен при нетиреоидных заболеваниях, вызвавших подострый гранулематозный тиреоидит, или при сопутствующих заболеваниях.

б. На протяжении нескольких недель после появления симптомов заболевания в сыворотке могут обнаруживаться аутоантитела к тиреоглобулину и микросомальным антигенам. Через несколько месяцев аутоантитела исчезают. Появление аутоантител является, по-видимому, реакцией на попадание тиреоглобулина в кровь, а не отражением первичного аутоиммунного процесса, направленного против клеток щитовидной железы.

в. В острой стадии заболевания поглощение радиоактивного йода щитовидной железой всегда снижено и за 24 ч не превышает 3—4% введенной дозы изотопа. Снижение этого показателя обусловлено нарушением захвата йода из-за гибели тироцитов. Повышение уровней T₄ и T₃ при подостром гранулематозном тиреоидите подавляет секрецию ТТГ, но снижение уровня ТТГ практически не играет роли в уменьшении поглощения радиоактивного йода щитовидной железой, поскольку пониженное поглощение радиоактивного йода наблюдается и у больных подострым гранулематозным тиреоидитом без тиреотоксикоза. Проба с поглощением радиоактивного йода подтверждает клинический диагноз подострого гранулематозного тиреоидита и позволяет дифференцировать другие заболевания, сопровождающиеся появлением болезненного образования на передней поверхности шеи.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Подострый гранулематозный тиреоидит приходится дифференцировать с другими заболеваниями щитовидной железы и нетиреоидными заболеваниями, которые сопровождаются болями в передней части шеи, ухе или нижней челюсти. Эти заболевания перечислены в табл. 28.2.

Подострый тиреоидит: Лечение [ править ]

Стадии заболевания и лечение

а. Начальная, или острая, стадия продолжается 4—8 нед и характеризуется болью в области щитовидной железы, ее болезненностью при пальпации, снижением поглощения радиоактивного йода щитовидной железой и в некоторых случаях тиреотоксикозом. Начальную стадию подострого гранулематозного тиреоидита также называют тиреотоксической. Лечение на этой стадии симптоматическое. При легкой боли назначают аспирин в дозе 600 мг каждые 3—4 ч; при сильной боли аспирин обычно неэффективен. Почти всегда удается уменьшить боль с помощью преднизона (по 10—20 мг внутрь 2 раза в сутки), причем эффект, как правило, наступает уже через несколько часов после приема первой дозы. Отсутствие быстрого обезболивающего эффекта преднизона ставит под сомнение диагноз подострого гранулематозного тиреоидита. Через неделю начинают снижать дозы преднизона на 5 мг каждые 2—3 дня. Длительность лечения преднизоном не должна превышать нескольких недель. В процессе отмены преднизона боль иногда усиливается. В таких случаях дозы преднизона вновь увеличивают, а затем опять снижают. Для устранения симптомов тиреотоксикоза назначают пропранолол, по 20—40 мг внутрь 3—4 раза в сутки. Антитиреоидные средства не применяют.

б. Во время острой стадии запасы тиреоидных гормонов в щитовидной железе постепенно истощаются. Когда поступление гормонов из разрушенных фолликулов в кровь прекращается, начинается вторая, или эутиреоидная, стадия болезни. На этой стадии поглощение радиоактивного йода щитовидной железой остается сниженным. Заместительная терапия тиреоидными гормонами не требуется.

в. У многих больных эутиреоз сохраняется, но при тяжелом течении заболевания из-за истощения запасов тиреоидных гормонов и снижения числа функционально активных тироцитов может наступить гипотиреоидная стадия. Она характеризуется биохимическими и в некоторых случаях клиническими признаками гипотиреоза. В начале гипотиреоидной стадии поглощение радиоактивного йода щитовидной железой снижено, но в середине или ближе к концу этой стадии (по мере восстановления структуры и функции железы) этот показатель постепенно возрастает. Гипотиреоидная стадия редко длится более 2—3 мес; в это время проводят заместительную терапию левотироксином по 0,10—0,15 мг/сут внутрь.

Стойкий гипотиреоз после перенесенного подострого гранулематозного тиреоидита наблюдается очень редко; почти у всех больных функция щитовидной железы полностью восстанавливается (эутиреоз). Однако недавно появилось сообщение о повышении чувствительности щитовидной железы больных, ранее перенесших подострый гранулематозный тиреоидит, к ингибирующему действию йодсодержащих лекарственных средств. Таким образом, у больных, перенесших подострый гранулематозный тиреоидит, следует проверить функцию щитовидной железы перед назначением йодсодержащих препаратов.

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Пневмоцистный тиреоидит, вызванный Pneumocystis carinii. Эта форма тиреоидита сходна с типичным подострым гранулематозным тиреоидитом по клиническим проявлениям (боль в области шеи, симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза) и сдвигам лабораторных показателей (снижение поглощения радиоактивного йода щитовидной железой). Пневмоцистный тиреоидит следует заподозрить у больных СПИДом, особенно у больных, получающих пентамидин в виде аэрозоля для профилактики пневмоцистной пневмонии. Такое лечение защищает легкие от инфицирования Pneumocystis carinii, но не препятствует размножению этого микроорганизма в других органах. Диагноз пневмоцистного тиреоидита может быть подтвержден только тонкоигольной биопсией щитовидной железы и окрашиванием полученного материала на возбудитель по Гомори—Грокотту. Для лечения пневмоцистного тиреоидита назначают пентамидин в/м или ТМП/СМК внутрь.

Подострый лимфоцитарный тиреоидит

Общие сведения. Это заболевание характеризуется внезапным появлением симптомов тиреотоксикоза, повышением общего T₄, общего T₃, свободного T₄ и свободного T₃, снижением поглощения радиоактивного йода щитовидной железой, отсутствием болей в области щитовидной железы и безболезненным при пальпации зобом. Ранее считалось, что на долю подострого лимфоцитарного тиреоидита приходится не менее 20% вновь выявленных случаев тиреотоксикоза в США. Однако такая высокая частота подострого лимфоцитарного тиреоидита наблюдалась только в среднезападных штатах и могла быть обусловлена попаданием ткани щитовидной железы крупного рогатого скота в мясные продукты. В наше время подострый лимфоцитарный тиреоидит чаще всего наблюдается у женщин после родов, и его следует дифференцировать с диффузным токсическим зобом (см. гл. 28, п. II.Б.3 и табл. 28.3).

Этиология и патогенез

По-видимому, подострый лимфоцитарный тиреоидит — аутоиммунное заболевание. У большинства больных выявляются антитиреоидные аутоантитела. Поэтому предполагают, что подострый лимфоцитарный тиреоидит этиологически сходен с хроническим лимфоцитарным тиреоидитом. Существует генетическая предрасположенность к подострому лимфоцитарному тиреоидиту, так как у больных с высокой частотой встречаются HLA-DRw3 и HLA-DRw5. Сходство клинического течения подострого гранулематозного тиреоидита и подострого лимфоцитарного тиреоидита указывает на возможную вирусную этиологию последнего. Однако при подостром лимфоцитарном тиреоидите редко обнаруживают антитела к вирусам и отсутствует характерный для вирусных инфекций продромальный период.

а. Симптомы тиреотоксикоза (нервозность, сердцебиение, тревожность, потливость, непереносимость жары, похудание, частый стул) встречаются часто. Их выраженность колеблется от слабой до значительной в зависимости от тяжести заболевания. Подострый послеродовой лимфоцитарный тиреоидит возникает в интервале от 6 нед до 3 мес после родов.

б. При физикальном исследовании часто находят диффузный зоб небольших размеров, плотный и безболезненный при пальпации. Почти у половины больных зоба нет.

в. По клинической картине подострый лимфоцитарный тиреоидит очень трудно отличить от диффузного токсического зоба. Дифференциально-диагностические признаки этих заболеваний описаны в табл. 28.3.

а. Содержание гемоглобина и число лейкоцитов нормальные. СОЭ может быть слегка повышена, но это не имеет диагностического значения. Общий T₄, общий T₃, свободный T₄ и свободный T₃ повышены. Однако отношение T₃/T₄ увеличивается не так сильно, как при диффузном токсическом зобе (когда тиреостимулирующие аутоантитела стимулируют секрецию преимущественно T₃). При диффузном токсическом зобе отношение T₃/T₄ обычно превышает 20:1, а при подостром лимфоцитарном тиреоидите оно, как правило, меньше 20:1.

б. В тиреотоксической стадии подострого лимфоцитарного тиреоидита вследствие разрушения фолликулов поглощение радиоактивного йода щитовидной железой за 24 ч обычно не превышает 5%. Исследование поглощения радиоактивного йода щитовидной железой необходимо во всех случаях, когда диагноз диффузного токсического зоба не установлен.

в. Антитиреоидные аутоантитела выявляются более чем у половины больных с подострым лимфоцитарным тиреоидитом. Титр аутоантител изменяется в процессе развития болезни.

Если диффузный токсический зоб исключен, подострый лимфоцитарный тиреоидит дифференцируют с другими формами тиреотоксикоза, характеризующимися низким поглощением радиоактивного йода щитовидной железой. Анамнез и физикальное исследование почти всегда позволяют различить формы тиреотоксикоза. Например, если в анамнезе имеются указания на недавнее применение йодсодержащих лекарственных средств, прием тиреоидных гормонов или их потребление с пищей, правильный диагноз установить нетрудно (см. табл. 28.4).

Стадии заболевания и лечение. По течению подострый лимфоцитарный тиреоидит весьма сходен с подострым гранулематозным тиреоидитом.

а. Начальная, или тиреотоксическая, стадия длится от 6 нед до 3—4 мес (редко дольше). Лечение направлено на устранение симптомов тиреотоксикоза. Обычно эффективен пропранолол в дозе 20—40 мг внутрь 3—4 раза в сутки. Антитиреоидные средства, такие, как тиамазол и пропилтиоурацил, неэффективны, и применять их не следует.

б. После тиреотоксической стадии наступает эутиреоидная стадия продолжительностью примерно 3—4 нед; на этой стадии запасы гормонов в щитовидной железе постепенно истощаются.

в. Затем у 25—40% больных развивается гипотиреоидная стадия. Могут появляться не только гормонально-метаболические, но и клинические признаки гипотиреоза. Гипотиреоз сохраняется обычно не дольше 2—3 мес и иногда требует назначения левотироксина (по 0,1—0,15 мг/сут внутрь).

г. После гипотиреоидной стадии обычно наступает эутиреоидная стадия. Однако почти у трети больных сохраняются признаки патологии щитовидной железы: зоб, усиленная реакция ТТГ на экзогенный тиролиберин или даже клинически выраженный гипотиреоз. Поэтому больные, перенесшие подострый лимфоцитарный тиреоидит, нуждаются в длительном наблюдении. Подострый послеродовой лимфоцитарный тиреоидит может рецидивировать при следующей беременности.

Источники (ссылки) [ править ]

Дополнительная литература (рекомендуемая) [ править ]

1. Gallant JE, et al. Pneumocystis carinii thyroiditis. Am J Med 84:303, 1988.

2. Guttler RB, et al. Pneumocystis carinii thyroiditis: Report of three cases, and a review of the literature. Arch Intern Med 153:393, 1993.

3. Hay ID. Thyroiditis: A clinical update. Mayo Clin Proc 60:836, 1985.

4. Jansson R, et al. Influence of the HLA-DR4 antigen and iodine status on the development of autoimmune postpartum thyroiditis. J Clin Endocrinol Metab 60:168, 1985.

5. Masi AT. Hashimoto disease: An epidemiological study based on a community-wide hospital survey. J Chronic Dis 18:35, 1965.

6. Nikolai TF, et al. Lymphocytic thyroiditis with spontaneously resolving hyperthyroidism and subacute thyroiditis. Arch Intern Med 141:1455, 1981.

7. Nikolai TF, et al. Postpartum lymphocytic thyroiditis: Prevalence, clinical course, and long-term follow-up. Arch Intern Med 147:221, 1987.

8. Nyulassy S, et al. Subacute (de Quervain) thyroiditis: Association with HLA-B35 antigen and abnormalities of the complement system immunoglobulins and other serum proteins. J Clin Endocrinol Metab 45:270, 1977.

Источник