код по мкб 10 неалкогольный стеатогепатит

Неалкогольная жировая болезнь печени у взрослых

Общая информация

Краткое описание

Название протокола: Неалкогольная жировая болезнь печени у взрослых

Неалкогольная жировая болезнь печени – заболевание или спектр заболеваний, возникающих в результате избыточного накопления жиров (преимущественно триглицеридов) в печени, определяемых по результатам визуализирующих исследований или гистологии при отсутствии употребления алкоголя в токсических дозах (30 г в день для мужчин и 20 г в день для женщин), использования стеатогенных медикаментов или врожденных нарушений. C количественной точки зрения «жир» должен составлять не менее 5–10% веса печени, или более 5% гепатоцитов должны содержать липиды (гистологически) [52].

Код протокола:

Код (ы) МКБ-10:
К 73.0 – хронический персистирующий гепатит, не классифицированный в других рубриках;
К 73.9 – хронический гепатит неуточненный;
К 76.0 – жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках;
К 74.6 – другой и неуточненный цирроз печени.

Дата разработки протокола: 2015 год.

Категория пациентов: взрослые.

Пользователи протокола: гастроэнтерологи, врачи общей практики, терапевты, эндокринологи, кардиологи.

Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций представлена в Таблице 1.

Таблица 1. Шкала уровня доказательности

Протокол разработан на основе Клинических руководств ведущих международных сообществ (ВОЗ, EASL, AASLD, CLDA, РОПИП) и адаптирован с учетом используемых на территории Казахстана методов диагностики и лечения.

Источник

K70-K77 Болезни печени. V. 2016

Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10)

K70-K77 Болезни печени

Исключено: гемохромaтоз (E83.1)
желтухa БДУ (R17)
синдром Рейе (G93.7)
вирусный гепaтит (B15-B19)
болезнь Вильсонa-Коновалова (E83.0)
K70 Алкогольная болезнь печени

K70.0 Алкогольная жировая дистрофия печени (жирная печень)

K70.1 Алкогольный гепатит

K70.2 Алкогольный фиброз и склероз печени

K70.3 Алкогольный цирроз печени

K70.9 Алкогольная болезнь печени неуточнённая
K71 Токсическое поражение печени

Включено: лекaрственнaя болезнь печени:

Исключено: aлкогольнaя болезнь печени (K70.-)
синдром Бaддa-Киaри (I82.0)

K71.0 Токсическое поражение печени с холестазом

Холестaз с порaжением гепaтоцитов
«Чистый» холестaз

Печеночнaя недостаточность (острая) (хроническая), обусловленнaя лекaрственными средствaми

K71.2 Токсическое поражение печени, протекающее по типу острого гепатита

K71.3 Токсическое поражение печени, протекающее по типу хронического персистирующего гепатита

K71.4 Токсическое поражение печени, протекающее по типу хронического лобулярного гепатита

K71.5 Токсическое поражение печени, протекающее по типу хронического активного гепатита

Токсическое порaжение печени, протекaющее по типу люпоидного гепaтитa

K71.6 Токсическое поражение печени с картиной гепатита, не классифицированное в других рубриках

K71.7 Токсическое поражение печени с фиброзом и циррозом печени

K71.8 Токсическое поражение печени с картиной других нарушений печени

K71.9 Токсическое поражение печени неуточнённое

K72 Печеночная недостаточность, не классифицированная в других рубриках

некроз печени (клеток) с печёночной недостаточностью
жёлтaя aтрофия или дистрофия печени

Исключено: aлкогольнaя печёночнaя недостаточность (K70.4)
печёночнaя недостаточность, осложняющaя:

желтухa плодa и новорождённого (P55-P59)
вирусный гепaтит (B15-B19)
в сочетaнии с токсическим порaжением печени (K71.1)

K72.0 Острая и подострая печеночная недостаточность

Острый не вирусный гепатит БДУ

K72.1 Хроническая печеночная недостаточность

K72.9 Печеночная недостаточность неуточнённая

K73 Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках

Исключено: хронический гепатит:

K73.0 Хронический персистирующий гепатит, не классифицированный в других рубриках

K73.1 Хронический лобулярный гепатит, не классифицированный в других рубриках

K73.2 Хронический активный гепатит, не классифицированный в других рубриках

K73.8 Другие хронические гепатиты, не классифицированные в других рубриках

K73.9 Хронический гепатит, неуточнённый
K74 Фиброз и цирроз печени

Исключено: aлкогольный фиброз печени (K70.2)
кaрдиaльный склероз печени (K76.1)
цирроз печени:

K74.0 Фиброз печени

K74.1 Склероз печени

K74.2 Фиброз печени в сочетании со склерозом печени

K74.3 Первичный билиарный цирроз

Хронический негнойный деструктивный холaнгит

K74.4 Вторичный билиарный цирроз

K74.5 Билиарный цирроз неуточнённый

K74.6 Другой и неуточнённый цирроз печени

K75 Другие воспалительные болезни печени

Исключено: хронический гепaтит, НКДР (K73.1)
гепaтит:

токсическое порaжение печени (K71.1)

K75.0 Абсцесс печени

aмебный aбсцесс печени (A06.4)
холaнгит без aбсцессa печени (K83.0)
пилефлебит без aбсцессa печени (K75.1)

Исключено: пилефлебитический aбсцесс печени (K75.0)

K75.2 Неспецифический реактивный гепатит

K75.3 Гранулематозный гепатит, не классифицированный в других рубриках

K75.4 Аутоиммунный гепатит

Неалкогольное жировое перерождение печени [НАСГ]

K76 Другие болезни печени

Исключено: aлкогольнaя болезнь печени (K70.-)
aмилоиднaя дегенерaция печени (E85.-)
кистознaя болезнь печени (врождённaя) (Q44.6)
тромбоз печёночной вены (I82.0)
гепaтомегaлия БДУ (R16.0)
тромбоз воротной вены (I81.-)
токсическое порaжение печени (K71.-)

K76.0 Жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках

Неалкогольная жировая болезнь печени [НЖБП]

Исключено: неалкогольный стеатогепатит (K75.8)

K76.1 Хроническое пассивное полнокровие печени

K76.2 Центрилобулярный геморрагический некроз печени

Исключено: некроз печени с печеночной недостаточностью (K72.-)

K76.3 Инфаркт печени

K76.4 Пелиоз печени

K76.5 Веноокклюзивная болезнь печени

Исключено: синдром Бaддa-Киaри (I82.0)

K76.6 Портальная гипертензия

K76.7 Гепаторенальный синдром

Исключено: сопровождaющий роды (O90.4)

K76.8 Другие уточнённые болезни печени

Простая киста печени
Очaговaя узелковaя гиперплазия печени
Гепaтоптоз

K76.9 Болезнь печени неуточнённая

K77* Поражения печени при болезнях, классифицированных в других рубриках

K77.0* Поражения печени при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках

Источник

Жировая дегенерация печени (K76.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Примечание 1

Примечание 2

Жировая дегенерация печени является одной из форм неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП).

5. Оценка активности НАЖБП (NAS). Совокупность баллов, вычисляемая при комплексной оценке признаков стеатоза, воспаления и балонной дистрофии. Является полезным инструментом для полуколичественного измерения гистологических изменений ткани печени у пациентов с НАЖБП в клинических испытаниях.

К настоящему времени в перечне заболеваний МКБ-10 отсутствует единый код, отражающий полноту диагноза НАЖБП, поэтому целесообразно использовать один из нижеприведенных кодов:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Вторичная жировая болезнь печени может быть результатом следующих факторов.

1. Алиментарные факторы:
— резкое снижение массы тела;
— хроническая белково-энергетическая недостаточность.

2. Парентеральное питание (в т.ч введение глюкозы).

4. Метаболические заболевания:
— дислипидемии;
— сахарный диабет II типа;
— триглицеридемия и др.

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 0.8

Факторы и группы риска

В группу высокого риска входят:

4. Женщины среднего возраста.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

У большинства больных неалкогольной жировой болезнью печени жалобы отсутствуют.

Диагностика

Общие положения. На практике подозрение на неалкогольный стеатогепатит возникает при наличии у пациента ожирения, гипертриглицеридемии и повышения уровня трансаминаз. Диагноз уточняется лабораторно и с помощью биопсии. Методы визуализации для подтверждения на ранних стадиях пригодны мало.

Анамнез: исключение злоупотребления алкоголем, лекарственных поражений, семейного анамнеза заболеваний печени.

При диагностике неалкогольной жировой болезни печени применяются следующие методы визуализации:

2. Компьютерная томография. Основные КТ-признаки:
— снижение рентгенологической плотности печени на 3-5 HU (норма 50-75 HU);
— рентгенологическая плотность печени меньше рентгенологической плотности селезенки;
— более высокая плотность внутрипеченочных сосудов, воротной и нижней полой вен по сравнению с плотностью печеночной ткани.

5. Гистологическое исследование пунктата печени (золотой стандарт диагностики):
— крупнокапельная жировая дистрофия;
— балонная дистрофия или дегенерация гепатоцитов (при наличии/отсутствии воспаления, гиалиновых телец Маллори, фиброза или цирроза).
Степень стеатоза оценивается по бальной системе.

Оценка стеатоза печени у больных НАЖБП (система D.E.Kleiner CRN, 2005)

Лабораторная диагностика

3. В 12-17% случаев встречается гипербилирубинемия в пределах 150-200% от нормы.

5. У 10-25% больных выявляют незначительную гипергаммаглобулинемию.

Дифференциальный диагноз

Практически вся дифференциальная диагностика построена на лабораторных тестах, специфичных для перечисленных выше заболеваний, и исследованиях биопсии.

Осложнения

Лечение

Медикаментозная терапия

1. Лечение инсулинорезистентности проводится по общим правилам для сахарного диабета и включает:
— метформин;
— розиглитазон;
— пиоглитазон.

2. Гиполипидемическая терапия.
Следует придерживаться рекомендаций по лечению конкретных дислипидемий. Наиболее часто применяемые препараты:
— аторвастатин (10 мг/сут. курсом до 2 лет);
— гемфиброзил;
— пробукол (эффект сомнителен).

4. Коррекция кишечной микрофлоры при вторичной форме (метронидазол 750 мг/сут., 7-10 дней).

В условиях прогрессирования печеночной недостаточности может возникнуть необходимость проведения трансплантации печени.

Прогноз

При отсутствии адекватного лечения у пациентов с установленным диагнозом «неалкогольный стеатогепатит» в 20-37% случаев наблюдается прогрессирование воспаления и фиброза. Цирроз печени развивается у 10-20% больных.

Смертность, ассоциированная с циррозом в исходе неалкогольного стеатогепатита, составляет от 5% до 25%.

Источник

Неалкогольный стеатогепатит: от патогенеза к терапии

Определение

Термин НАСГ впервые сформулировали в 1980 г. J. Ludwig et al., изучая характер изменений в печени больных с ожирением и сахарным диабетом 2 типа, у которых в анамнезе не было указаний на прием алкоголя в гепатотоксических дозах, однако при морфологическом исследовании ткани печени были выявлены признаки, характерные для алкогольной болезни печени [1]. А термин неалкогольной жировой болезни печени (non alcoholic fatty liver disease) введеный в 2000 г., в настоящее время употребляется как общее название различных дисметаболических состояний печени, в основе которых лежит чрезмерное внутри- и внеклеточное накопление жира [2]. При этом, необходимо исключить хроническую алкогольную интоксикацию (когда употребление алкогольсодержащей продукции в пересчете на чистый этанол составляет менее 20 г/сутки), наследственный гемохроматоз, инфекции HCV, HBV и HDV, повышение уровней церулоплазмина и α1- антитрипсина, убедиться в отсутствии аутоиммунного гепатита.

Эпидемиология

Необходимо помнить о том, что есть определенное количество пациентов, не употребляющих алкоголь, но имеющих поражение печени, сходное по гистологической структуре с алкогольным.

Исследования, проведенные в Японии и Италии, показали, что распространенность жирового гепатоза в общей популяции колеблется от 3 до 58% (в среднем 23%). Высокая изменчивость в этих данных происходит, вероятно, из-за социально-экономических различий изучаемых поселений [3, 4].

В США неалкогольный стеатогепатит является самой обычной болезнью. Процент тучных людей в общей популяции увеличился с 10 до 25% за период только с 1961 по 1997 год. В европейских странах НАСГ диагностируют приблизительно у 11% пациентов, которым проводят биопсию печени в связи с повышенным уровнем трансаминаз сыворотки крови. У тучных людей распространенность НАСГ выше, составляет 19% и только в 2,7% случаев НАСГ диагностируется при нормальном весе [5, 6.].

В действительности распространенность НАСГ может быть еще выше среди больных без клинической симптоматики, не употребляющих алкоголь в значительных количествах, если при этом отсутствуют серологические маркеры вирусных гепатитов. Так, многие больные с повышенной активностью печеночных ферментов в крови и отрицательными результатами неинвазивных исследований могут иметь НАСГ. Есть сообщения о случаях НАСГ, выявляемых в возрасте 10-20 лет [7, 8, 9,].

Патогенез

В основе патогенеза НАСГ лежит периферическая инсулинорезистентность [11, 12, 13]. Посредством тирозинкиназы происходит внутриклеточное нарушении передачи сигнала после активации инсулинового рецептора [12]. Точный механизм нарушения данного пути обмена веществ до конца не ясен. Решающим, по-видимому, становится выделение жировой тканью, особенно жировой тканью брыжейки ФНО-α, а также лептина и ряда других белковых медиаторов. ФНО-α снижает регуляцию сигнала инсулиновый рецептор-субстрат и тем самым уменьшает транслокацию на клеточной мембране транспортирующего глюкозу белка GLUT-4. Как следствие уменьшается количество утилизируемой клеткой глюкозы. Периферическая инсулинорезистентность ведет к гиперинсулинизму, что обусловливает блокирование митохондриального β-окисления. Гормон жировой ткани лептин также имеет важной значение. Резистентность к лептину или его дефицит приводят к усиленному накоплению жиров и нарушению β-окисления жирных кислот в печени. Также при НАЖБП снижается уровень гормона жировой ткани адипонектина, в связи с чем, нарушаются внутриклеточные сигналы, такие как активация МАП-киназы и пероксисомального пролиферативного ядерного рецептора, что усиливает накопление жира в печени. Свободные жирные кислоты оказывают гепатотоксическое действие. В норме СЖК подвергаются нейтрализации следующими путями: митохондриальное β-окисление, продукция и секреция ЛПОНП, синтез связывающего жирные кислоты белка,синтез триглицеридов.

Клиника и диагностика НАСГ

Актуальность своевременной диагностики и лечения НАСГ связана, с одной стороны, с тем, что НАЖБП наряду с ожирением, сахарным диабетом 2 типа, артериальной гипертонией и дислипидемией представляет собой компонент метаболического синдрома и является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. При этом, согласно наработанным данным, НАСГ составляет 20% всех случаев НАЖБП. С другой стороны, ранее считали, что НАСГ протекает доброкачественно и редко прогрессирует до декомпенсированного цирроза печени, но в настоящее время показано, что ЦП может развиться в 40% случаев НАСГ и прогрессирование НАСГ до ЦП определяется выраженностью воспалительных изменений в гепатоцитах [17]. К тому же, заболевание затрагивает все возрастные группы, в том числе и детей [18].

Истинные данные о распространенности НАСГ немногочисленны, что обусловлено его мало- и бессимптомным течением. Пациенты редко предъявляют жалобы или они не специфичны даже на далеко зашедшей стадии болезни. Часто возможность развития НАСГ обсуждается при обнаружении повышения уровня трансаминаз, выявлении гепатомегалии во время осмотра или по данным визуализирующих методов[19]. Повышение эхогенности печени при УЗИ выявлено у 14% из 2574 случайным образом отобранных жителей Японии. Поскольку УЗИ позволяет выявить только отложение жира, но не воспаление, то не все эти случаи можно считать НАСГ [17]. Также при избыточной массе тела возможно несовпадение заключений УЗИ, проводимых разными специалистами, ввиду увеличения толщины подкожного жирового слоя, что влечет за собой технические трудности при выполнении исследования и затрудняет оценку эхогенности печени[2]. Окончательный диагноз НАСГ возможен только по результатам биопсии печени. По данным аутопсий НАСГ встречается в 18,5 % случаев ожирения и у 2,7% здоровых лиц. В США у 20% клинически здоровых доноров печени выявлена жировая инфильтрация, у 7,5% НАСГ. В Японии жировая инфильтрация выявлена у 9,2% доноров печени[17]. Гистологически жировая дистрофия печени проявляется в виде макровезикулярных жировых отложений в гепатоцитах и инфильтрации печеночной ткани нейтрофилами и мононуклеарными клетками, в отдельных далеко зашедших случаях могут присутствовать признаки фиброза или цирроза.

Среди лабораторных показателей, чаще всего изменяющихся при НАСГ, наиболее часто встречается увеличение в 2-3 раза активности АЛТ и АСТ. По отношению АСТ/АЛТ в большинстве случаев можно дифференцировать НАСГ ( Лечение

Лечение НАСГ эмпирическое, общепринятых методов нет. Общими рекомендациями признаются соблюдение гипокалорийной диеты, борьба с гиподинамией. Лабораторные и гистологические нарушения, а также размеры печени при постепенном снижении массы тела могут уменьшаться. Однако, улучшение возможно даже на фоне сохраняющегося ожирения. Также было замечено, что быстрое снижение массы тела сопровождается прогрессированием НАСГ. К тому же, отдаленное положительное влияние снижения массы тела оценить трудно, поскольку для этого необходимо поддерживать сниженную массу тела, а больным НАСГ и ожирением это удается редко. При декомпенсированном ЦП в рамках НАСГ эффективна трансплантация печени, но НАСГ в трансплантате может рецидивировать, особенно на фоне увеличения массы тела и дислипидемии. Данные динамического наблюдения после трансплантации печени при НАСГ немногочисленны, но его рецидивирование описано уже через 6-10 недель. [17]

Для лекарственной терапии применяют препараты различных фармакологических групп. Учитывая роль инсулинорезистентности в патогенезе НАСГ, актуально использование бигуанидов и тиазолидиндионов, эффекты которых обусловлены уменьшением глюконеогенеза и синтеза липидов в печени, повышением чувствительности к инсулину, способствуя тем самым, уменьшению ожирения.

Используются препараты, содержащие эссенциальные фосфолипиды, которые являются элементами в структуре оболочки клеточных органелл печени и оказывают нормализующее действие на метаболизм липидов, белков. [20]. В небольших и непродолжительных исследованиях было показано, что прием α-токоферола( витамина Е); сочетания лецитина, витамина С и низких доз витамина Е; β-каротина; селена; витаминов группы В несколько улучшает показатели функции печени[17].

За последнее время наибольшая лечебная эффективность при НАСГ выявлена у препаратов урсодезоксихолевой кислоты (УДХК). В пилотных исследованиях применение УДХК (в дозе 13-15 мг/кг/день) в течение 12 месяцев сопровождалось значительным улучшением показателей печеночных тестов, липидного обмена, уменьшением явлений стеатоза печени, без существенного снижения массы тела [21, 22].

УДХК представляет собой стереоизомер дезоксихолевой желчной кислоты, образующейся под действием микрофлоры толстого кишечника. Многочисленные экспериментальные, и клинические исследования позволяют выделить многообразные свойства и эффекты УДХК. Гепатопротективный эффект развивается за счет того, что УДХК способна встраиваться в фосфолипидный слой клеточной мембраны, что способствует ее стабильности и повышению устойчивости к повреждающим факторам. Антихолестатический эффект определяется индукцией бикарбонатного холереза, что усиливает выведение гидрофобных желчных кислот в кишечник; антиапоптическое действие – за счет вытеснения пула токсичных гидрофобных желчных кислот, оказывающих токсическое действие на гепатоциты и холангциты. Описываются также иммуномодулирующие свойстваУДХК (за счет уменьшения экспрессии молекул HLA I класса на гепатоцитах и HLA II класса на холангиоцитах и снижения продукции провоспалительных цитокинов), литолитический (вследствие замедления кристаллизации холестерина) и гипохолестеринемический (снижает всасывание холестерина в кишечнике, его синтез в печени и экскрецию в желчь) эффекты [23, 24, 25]. Положительное влияние УДХК на биохимические показатели цитолиза и холестаза при НАСГ описаны во многих исследованиях [26, 27], а многообразные эффекты УДХК определяют применение препарата при широком спектре заболеваний печени [28, 25].

В настоящее время на российском рынке появился новый препарат Холудексан (World Medicine, Великобритания), каждая капсула которого содержит 300 мг УДХК. Нарастающий интерес к препаратам УДХК, в частности к Холудексану, не случаен, поскольку его фармакотерапевтический эффект многообразен и, естественно, не ограничен неалгогольным стеатогепатитом. Показаниями к назначению Холудексана, помимо НАСГ, являются: неосложненная желчнокаменная болезнь (билиарный сладж; растворение холестериновых желчных камней в желчном пузыре при невозможности их удаления хирургическим или эндоскопическим методами; профилактика рецидивов камнеобразования после холецистэктомии); хронический активный гепатит; токсические (в т.ч. лекарственные) поражения печени; алкогольная болезнь печени (АБП); первичный билиарный цирроз печени; первичный склерозирующий холангит; муковисцидоз; атрезия внутрипеченочных желчных путей, врожденная атрезия желчного протока; дискинезии желчевыводящих путей с доказанной эффективностью УДХК при всех этих заболеваниях.

Необходимо отметить, что в отличие от других препаратов Холудексан имеет более удобную дозировку – 300 мг. Как написал в своей статье Л. Васильев, 2008: «Посмотрим правде в глаза: в производстве любого лекарства стоит рассчитывать не на добросовестного, а на ленивого пациента, и чем меньшее число капсул в сутки ему будет нужно принимать, тем больше шансов, что он пройдет курс лечения до конца. [33]. Можно добавить, что преимущество дозировки в 300 мг заключается и в удобстве расчета дозы препарата на кг веса больного, в зависимости от диагноза (при НАСГ Холудексан применяют из расчета 13-15 мг/кг/сут. от 6 месяцев-до нескольких лет).

Особенную ценность приобретают свойства Холудексана у коморбидных сосудистых больных, число которых год от года растет. Так, эффективность применения УДХК при НАСГ у больных ИБС была отмечена в нескольких исследованиях [29, 30, 31]. В исследовании, проведенном в 2006 г. в Украине изучали функциональное состояние печени больных с ИБС в сочетании с НСАГ, получивших гиполипидемическую терапию статинами и УДХК (Холудексан 300 мг) в течение трех месяцев. Было отмечено снижение общего ХС на 23 – 24%, триглицеридов на 40–41%, ЛПНП на 35–36%, липопротеидов очень низкой плотности на 25%, индекса атерогенности на 13–14%, повышение ЛПВП на 42%. Значительное снижение активности АЛТ (на 56%) наблюдали у больных, получавших статины и УДХК [30]. Полученные результаты исследования эффективности УДХК (Холудексан 300 мг) и статинов при НАСГ и ИБС указывают на обоснованность применения препаратов с целью достижения гиполипидемического и цитопротективного эффекта, а также отсутствие нежелательных реакций при их сочетании.

Кроме этого, несмотря на относительно доброкачественное течение НАСГ, в половине случаев отмечают прогрессирование патологического процесса и изредка формирование цирроза печени, назначение УДХК у больных ИБС и гиперлипидемией является обоснованным [32]. Итак, УДХК (Холудексан 300 мг) в сочетании со статинами, вероятно, оказывает потенцирующее гиполипидемическое действие, влекущее нормализацию липидного спектра у больных ИБС и НСАГ. Вместе с тем, на фоне сочетания препаратов не происходит ухудшения метаболической функции печени, обусловливающего отмену лечения статинами.

Литература

Авторы:

Данилевская Н.Н. – врач-гастроэнтеролог гастроэнтерологического отделения ГКБ №50

Источник