код по мкб 10 дегенеративно дистрофическая болезнь позвоночника
Дегенеративные заболевания позвоночника, их осложнения и лечение
Профессор А.С. Никифоров*, к.м.н. О.И. Мендель
Разрушение хрящевой ткани как межпозвонковых дисков, так и дугоотростчатых суставов, возникающее при дегенеративных процессах в позвоночнике, сопровождается болевым синдромом. При этом со временем ремитирующий болевой синдром может принимать хронический характер и, как правило, ведет к значительным биомеханическим расстройствам.
Анатомо-физиологические особенности позвоночника
Анатомический комплекс, состоящий из одного межпозвонкового диска, прилежащих к нему двух смежных позвонков, соединяющего их связочного аппарата и дугоотростчатых суставов, принято именовать позвоночно-двигательным сегментом (ПДС).
По передней поверхности позвоночника проходит передняя продольная связка, которая рыхло связана с обращенным вперед краем межпозвонкового диска и прочно скреплена с передней поверхностью тел позвонков. В позвоночном канале расположена задняя продольная связка, составляющая вентральную стенку позвоночного канала. Она рыхло связана с задней поверхностью тел позвонков и плотно сращена с межпозвоночными дисками. Эта связка, массивная в центральной части, истончается к краям, по мере приближения к межпозвонковым отверстиям. Переднюю стенку межпозвонковых отверстий формируют вырезки в телах соседних позвонков. Заднюю их стенку формируют отходящие от дужек позвонков и направляющиеся навстречу друг другу парные нижние и верхние суставные отростки, соединяющиеся между собой посредством мелких дугоотростчатых (фасетчатых) суставов. Суставные поверхности отростков (фасетчатые мениски) покрыты хрящевой тканью. Соединительнотканные капсулы дугоотростчатых суставов имеют внутренний, синовиальный слой. Кроме дугоотростчатых суставов, дуги соседних позвонков скрепляются массивными, упругими желтыми связками, участвующими в формировании задней стенки позвоночного канала. Через межпозвонковые отверстия проходят спинномозговые нервы, образующиеся после объединения задних и передних спинальных корешков, а также корешковые сосуды. Все структуры ПДС иннервируются в основном возвратными (менингеальными) ветвями спинномозговых нервов (нервами Лушка).
У человека позвоночный столб испытывает большую нагрузку. Это обусловлено тем, что большую часть жизни человек находится в вертикальном положении, да к тому же поднимает и носит тяжести. Особенно выраженное давление приходится на МПД ПДС поясничного и шейного отделов позвоночника, которые к тому же обладают значительной подвижностью. В каждом МПС, выполняющем функцию суставного сочленения, основной точкой опоры является пульпозное ядро. Благодаря упругости пульпозного ядра часть энергии испытываемого им давления передается фиброзному кольцу, вызывая таким образом его напряжение. Как МПД, так и парные дугоотростчатые суставы, а также сопряженные с ним мышцы и связочный аппарат выполняют большую работу, направленную на обеспечение статики и подвижности позвоночника. При этом в норме они адаптированы к определенным по степени выраженности механическим нагрузкам и объему движений.
Остеохондроз
Термин «остеохондроз» был предложен в 1933 г. немецким ортопедом Хильдебрандтом (Hildebrandt) для обозначения инволюционных изменений в опорно-двигательном аппарате. В 60-90-х годах прошлого века остеохондроз позвоночника был признан основной причиной боли в позвоночнике и паравертебральных тканях, а также корешковых синдромов.
Эластические свойства МПД в норме обеспечивают значительное смягчение толчков и сотрясений, возникающих при ходьбе, прыжках и других движениях. Однако с годами диск «изнашивается» и постепенно теряет эластичность. Этому способствует наступающая у людей старше 20 лет облитерация сосудов межпозвонкового диска, после чего кровоснабжение диска в дальнейшем осуществляется только за счет диффузии из сосудов паренхимы прилежащих к нему тел позвонков, при этом оно может быть недостаточным для обеспечения регенеративных процессов в диске. В процессе МПД, прежде всего, происходит обезвоживание пульпозного ядра, снижение его тургора, что усиливает нагрузку, приходящуюся на фиброзное кольцо, постепенно вызывает его растяжение, разволокнение, образование в нем трещин и со временем ведет к протрузии ткани МПД за пределы краев тел, прилежащих к нему позвонков. При этом очередная микротравма или (далеко не всегда значительная) дополнительная нагрузка на ПДС может сопровождаться нарастанием выраженности протрузии МПД.
Протрузия МПД вперед сопровождается натяжением передней продольной связки. На уровне выступающего диска эта связка растягивается и приобретает дугообразную форму. Ее растяжение сопровождается раздражением и пролиферацией костной ткани краевой каймы прилежащих к диску позвонков. В результате происходит постепенное окостенение передней продольной связки, что проявляется формированием передних остеофитов, имеющих форму направленных навстречу друг другу клювовидных костных разрастаний. Этот процесс обычно протекает безболезненно, так как передняя продольная связка бедна болевыми рецепторами. Однако ее нарастающая оссификация со временем все больше ограничивает подвижность позвоночного столба.
Протрузия МПД назад приводит к смещению в том же направлении (по типу выдвигаемого ящика стола) сращенного с диском фрагмента задней продольной связки. Разрастающиеся при этом остеофиты, исходящие из задних отделов краевой каймы тел позвонков, вытягиваются в горизонтальном направлении вдоль поверхностей межпозвонкового диска, выступающего в сторону позвоночного канала, и при этом оказываются параллельными друг к другу. Такие изменения в позвоночнике, наряду с обычно происходящим одновременно сужением межпозвоночной щели и с иногда возникающим при этом проникновением фрагментов МПД в паренхиму позвонковых тел (грыж Шморля), являются облигатными признаками остеохондроза.
Грыжи Шморля, выстояние МПД вперед и образование при этом передних клювовидных остеофитов обычно не вызывают боли, тогда как при смещении МПД назад происходит раздражение богатой болевыми рецепторами задней продольной связки, что ведет к возникновению болевого синдрома (локальные боль и болезненность).
Ощущение боли обычно бывает первым признаком остеохондроза позвоночника, по поводу которого пациент обращается к врачу. На этом этапе при осмотре больного выявляется болезненность остистых отростков и паравертебральных точек на уровне дископатии, а также напряжение («дефанс») паравертебральных мышц, ведущее к ограничению подвижности позвоночника и к его выпрямлению. Все эти клинические проявления не только сигнализируют о патологическом процессе, но и способствуют уточнению его локализации и характера. В зависимости от уровня пораженного ПДС выявляемая в таких случаях клиническая картина может характеризоваться как цервикалгия, люмбалгия или редко встречающаяся при остеохондрозе торакалгия. Обострения клинических проявлений остеохондроза обычно возникают под влиянием провоцирующих факторов и чередуются с ремиссиями. Со временем грыжевое выпячивание МПД в сторону позвоночного канала нарастает. Очередное обострение, обусловленное дополнительной протрузией МПД, может сопровождаться перфорацией задней продольной связки. В таких случаях ткань МПД проникает в эпидуральное пространство и обычно раздражает задний (чувствительный) спинальный корешок. При этом возникают корешковые боли, обычно иррадиирующие по соответствующим периферическим нервам, появляются симптомы натяжения (симптомы Нери, Ласега и др.). Особенно часто в тех случаях, когда при остеохондрозе поражены нижние поясничные ПДС, у больного, ранее страдавшего обострениями болезни, протекавшими по типу люмбалгии, после перфорации заднелатеральной грыжей задней продольной связки возникают признаки люмбоишиалгии. Наряду с раздражением спинального корешка причиной корешковой боли (обычно в тех случаях, когда она приобретает особенно затяжной характер) может быть аутоиммунный, воспалительный процесс, протекающий по типу асептического эпидурита [5].
Иногда у больных с грыжей МПД при очередном обострении заболевания возникает сосудисто-корешковый конфликт, ведущий к ишемии подвергшегося компрессии спинномозгового нерва с развитием при этом в соответствующей зоне снижения чувствительности в определенном дерматоме и мышечной силы в соответствующем ему миотоме. Если пострадавшей оказывается корешково-медуллярная артерия, то есть корешковая артерия, участвующая в кровоснабжении спинного мозга, то может возникать клиническая картина острой миелоишемии или хронической дисциркулаторной миелопатии, как правило, на шейном или на пояснично-крестцовом уровне, обычно обрекающие больного на инвалидность. В последнем случае в связи с компрессией и стенозом артерии Адамкевича или Депрож-Гуттерона характерно развитие синдромов «перемежающейся хромоты» спинного мозга или конского хвоста.
Диагностике остеохондроза способствуют результаты спондилографии, при которой обычно выявляются изменения конфигурации позвоночника, сужения межпозвонковых щелей, развитие краевых остеофитов, исходящих из тел позвонков. В процессе спондилографии могут быть выявлены также смещения позвонков (различные варианты спондилолистеза) и врожденные аномалии развития позвоночника, в частности, конкресценция позвонков, сакрализация L5 или люмбализация позвонка S1, являющиеся факторами, провоцирующими развитие остеохондроза. Весьма информативны при диагностике остеохондроза визуализирующие методы обследования. При этом на КТ можно видеть межпозвонковый диск и степень его протрузии в позвоночный канал. Особенно наглядны результаты МРТ, позволяющие судить не только о состоянии позвонков и МПД, но и об их отношении к другим структурам ПДС, а также к спинальным нервным корешкам, спинномозговым нервам и к твердой мозговой оболочке.
Остеохондроз и деформирующий спондилез провоцируются идентичными патогенетическими факторами, прежде всего физическими перегрузками задних отделов ПДС; при этом возможной причиной такой перегрузки может быть расстройство статики позвоночника. Деформирующий спондилоартроз, как правило, сочетается с остеохондрозом и нередко проявляется уже на раннем этапе его развития, а иногда и значительно опережает клинические проявления дископатии. Спондилез, как и остеохондроз, чаще развивается на уровне шейных или поясничных ПДС.
Артроз дугоотростчатых суставов может быть одним из проявлений распространенного остеоартроза. При дегеративно-дистрофическом процессе в позвоночнике биохимические изменения, возникающие в дугоотростчатом суставе, имеют много общего с подобными изменениями в МПД, обусловленными остеохондрозом. На ранней стадии спондилоартроза хрящ утолщается, а в последующем происходит его истончение, постепенно в процесс вовлекается весь сустав, включая его синовиальную оболочку, капсулу, связки, а также вблизи расположенные мышцы.
В клинической картине спондилоартроза длительное время могут быть ведущими локальные боли и болезненность, обычно двусторонние, преимущественно паравертебральной локализации, сопровождающиеся проявлениями миофасциального синдрома на уровне пораженных ПДС. Для этого синдрома характерны выраженное напряжение и болезненность определенных мышечных пучков и фасций, особенно значительные в пределах триггерных зон, раздражение которых провоцирует болевые реакции.
В большинстве случаев развитию деформирующего спондилоартроза сопутствуют чувство неловкости, дискомфорта в позвоночнике, расстройство статики, ограничение подвижности. Характерен хруст, возникающий при движениях в пораженных ПДС. По мере развития заболевания все чаще проявляется и усиливается боль в пораженных ПДС, определяется уплотнение и болезненность паравертебральных мышц, входящих в состав соответствующих миотомов. Развитие спондилоартроза сопровождается уплощением физиологических изгибов позвоночника. Обострение боли нередко провоцируется длительным пребыванием в положении стоя, а также попыткой разгибания позвоночника, особенно если оно сочетается с его ротацией. Изменения позиции туловища при спондилоартрозе могут обусловить временное притупление болевых ощущений, что иногда побуждает больного часто менять позу, стремясь таким образом уменьшить чувство дискомфорта и боли в позвоночнике. В некоторых случаях боль угасает при наклоне вперед и в процессе ходьбы.
Нарастающее сужение межпозвонкового отверстия ведет к раздражению проходящего через него спинномозгового нерва и к развитию корешкового синдрома, характеризующегося болью, иррадиирующей по ходу определенного периферического нерва, а также ведет к возможному угасанию рефлекса, в формировании дуги которого этот нерв принимает участие, появлению симптомов натяжения. Обострение клинических проявлений спондилоартроза обычно имеет интермиттирующее течение.
Спондилография при деформирующем спондило-артрозе выявляет выпрямление физиологических изгибов позвоночника, деформацию контуров дугоотростчатых суставов, склероз субхондральных участков костной ткани, уменьшение просвета межпозвонковых отверстий. Особенно выраженные признаки деформирующего спондилоартроза выявляются в ПДС на уровне шейного (С4-С5 и С5-С6) и пояснично-крестцового (L4-L5 и L5-S1) отделов позвоночника.
Фармакологическое лечение остеохондроза и деформирующего спондилоартроза и их осложнений
При лечении спондилогенной дорсопатии в остром периоде основной задачей является купирование боли и восстановление биомеханики позвоночника. Проведение такого лечения позволяет предупредить развитие у больного фиксации патологического двигательного стереотипа и, по возможности, раньше приступить к реабилитационным мероприятиям.
В процессе лечения умеренного болевого синдрома, обусловленного дегенеративными заболеваниями и их осложнениями, в большинстве случаев можно воспользоваться предлагаемым О.С. Левиным [4] примерным алгоритмом:
Следует иметь в виду, что затянувшийся постельный режим может способствовать трансформации острого болевого синдрома в хронический, а также увеличивает вероятность развития у пациента различных психоэмоциональных расстройств. Поэтому если боли в спине умеренные и не сопряжены с признаками поражения спинальных корешков, корешковых сосудов и спинномозгового нерва, необходимости в пролонгации строгого постельного режима в большинстве случаев нет. Лечение обязательно должно сопровождаться разъяснением больному сути заболевания и психотерапевтическими воздействиями. Больного следует научить двигаться, избегая при этом провокации боли и значительного увеличения нагрузки на позвоночник. Определенное место в лечении занимает физиотерапия.
За период с 1984 по 2000 г. произведено более 20 контролируемых исследований ХС и Г. Это позволило установить, что они не только обладают обезболивающим эффектом, но пролонгируют его до 6 месяцев после отмены препарата, при этом улучшается функциональное состояние суставов и общая двигательная активность пациентов. Кроме того, на фоне их длительного применения возможно замедление или предотвращение нарастания структурных изменений в хрящевой ткани, что позволяет высказываться о модифицирующем действии ХС и Г на хрящевую ткань. Безопасность же их в процессе лечения не отличается от плацебо [1,5,9]. Принимая во внимание тот факт, что ХС и Г оказывают не во всем идентичное фармакологическое действие на метаболизм хряща, для повышения эффективности лечения дегенеративных заболеваний суставов было признано целесообразным совмещение этих препаратов.
В 2002-2005 гг. в 16 медицинских центрах США под эгидой Национального института здоровья проводилось рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование действия целекоксиба, ХС, Г и их сочетания (ХС+Г) а также сопоставление их с плацебо у больных с остеоартрозом коленных суставов [15]. Результаты этого исследования свидетельствуют о том, что комбинация ХС+Г оказалась наиболее эффективным обезболивающим фармакологическим средством у больных остеоартрозом коленных суставов с выраженными и умеренными болями [16].
Исследования, упомянутые выше, и ряд других экспериментальных и клинических исследований, подтвердили более высокую эффективность комбинированных препаратов по сравнению с монопрепаратами ХС и Г. Так, в эксперименте было установлено, что при использовании комбинированного препарата ХС и Г происходит увеличение продукции хондроцитами глюкозамингликанов на 96,6%, а при использовании монопрепаратов только на 32% [1,13].
Большинство клинических исследований по изучению влияния ХС и Г на дегенеративные изменения в опорно-двигательном аппарате связано с изучением их действия при остеоартрозе периферических суставов, преимущественно коленных. В настоящее время в мировой практике ХС и Г все шире используются в лечении дегенеративных заболеваний позвоночника. В одной из последних публикаций Wim J. van Blitterwijk и соавт. (2003 г.) убедительно обосновывается целесообразность применения ХС и Г в лечении проявлений дегенеративного процесса в МПД. Авторами также приводится клинический пример, демонстрирующий эффективность применения комбинации ХС и Г в течение 2-х лет для восстановления МПД у больного с симптоматикой его дегенерации. Положительный результат лечения был подтвержден не только клинически, но и данными МРТ [16].
К хирургическому лечению по поводу дегенеративных заболеваний позвоночника приходится прибегать не более чем в 5% случаев. Операция абсолютно показана при секвестрации межпозвонкового диска (случаи, когда фрагмент грыжи диска отделяется от остальной его массы и оказывается своеобразным инородным телом в эпидуральном пространстве). Целесообразность нейрохирургической помощи больному вероятна (но ее следует обсудить с нейрохирургом) при компрессии корешково-медуллярной артерии, особенно артерий Адамкевича и Депрож-Гуттерона, в острой фазе сдавления спинномозгового нерва при сосудисто-корешковом конфликте.
Профилактика
Остеохондроз чаще развивается у лиц с соответствующей генетической предрасположенностью. Развитию остеохондроза способствуют статодинамические перегрузки, которые возникают не только при тяжелой физической работе, но и при длительном пребывании в нефизиологичной позе, приводящей к неравномерной нагрузке на отдельные фрагменты МПД и ПДС в целом. При этом весьма существенны степень общего физического развития человека, прежде всего состояние мышц спины и брюшного пресса, составляющих так называемый, «мышечный корсет». Слабость мышц, как следствие малоподвижного образа жизни, мышечной детренированности, избыточная масса тела, плохое развитие «мышечного корсета», способствуют возникновению в позвоночнике проявлений, характерных для остеохондроза и сподилоартроза.
С целью профилактики преждевременных дегенеративно-деструктивных изменений в позвоночнике следует избегать чрезмерных статодинамических перегрузок, в то же время показаны систематические, адекватные физические нагрузки (утренняя зарядка, пробежки, плавание, спортивные игры и пр.). При этом надо стремиться, чтобы питание было достаточным, но не избыточным. Определенное внимание следует уделить оформлению рабочего места (высота стола, стула, верстака и т.п.). При ходьбе и во время сидячей работы необходима правильная осанка, при этом надо постоянно «держать спину». В случае работы, связанной с длительным пребыванием в фиксированной позе, желательны перерывы, во время которых желательно выполнение хотя бы нескольких простых физических упражнений.
Остеохондроз позвоночника
Общая информация
Краткое описание
Остеохондроз позвоночника представляет собой заболевание, в основе которого лежит дегенерация межпозвонкового диска с последующим вовлечением в процесс тел смежных позвонков, а также изменения в межпозвонковых суставах и связочном аппарате (Ю.Я.Попелянский, 2003).
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Диагностика
Диагностические критерии
1. Шейные компрессионные синдромы: наиболее часто наблюдается латеральная грыжа межпозвонкового диска с компрессией спинномозгового корешка (прежде всего С7). Клиническая картина характеризуется болью в затылке, плече и руке, фиксированным положением шейного отдела позвоночника, симптом Спурлинга (усиление боли при давлении на голову в положении разгибания шеи и наклона головы в сторону больной руки), парестезиями и гипестезией, парезом и снижением рефлексов в соответствующей зоне иннервации. При медиальной грыже диска возникает угроза компрессии спинного мозга, в тяжелых случаях возможно развитие синдрома поперечного поражения шейного отдела спинного мозга.
Дифференциальный диагноз
Лечение
Уменьшение (или купирование) болевого синдрома, коррекция мышечного тонуса, повышение повседневной активности пациента, обучение больного справляться с болью.
Диагностика и лечение дегенеративного стеноза позвоночного канала на пояснично-крестцовом уровне
Общая информация
Краткое описание
Ассоциация нейрохирургов России
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ ДЕНЕРАТИВНОГО СТЕНОЗА ПОЗВОНОЧНОГО КАНАЛА НА ПОЯСНО-КРЕСТЦОВОМ УРОВНЕ (Москва, 2015)
Клинические рекомендации обсуждены и утверждены на Пленуме Правления Ассоциации нейрохирургов России г. Казань, 02.06.2015 г
Определение
Стеноз позвоночного канала – патологическое сужение центрального позвоночного канала, латерального кармана или межпозвонкового отверстия за счет вторжения костных, хрящевых или мягкотканых структур в пространства, занимаемые нервными корешками, спинным мозгом или конским хвостом [20].
Этиология и патогенез
Этиология и эпидемиология
Частота встречаемости стеноза позвоночного канала пояснично-крестцового отдела позвоночника составляет от 1.8 до 8%. В США ежегодно каждые 90 из 100 000 человек старше 60 лет оперируются по поводу стеноза позвоночного канала пояснично-крестцового отдела позвоночника. В Швейцарии, в кантоне Цюрих, с населением около 1,3 млн. человек ежегодно хирургическое лечение проводится 300 пациентам, что свидетельствует о высокой распространенности данного заболевания в странах с высокой средней продолжительностью жизни [5,8,25].
Подавляющее большинство (90%) эпизодов боли в спине, связанных со стенозом поддаются консервативному лечению: комплексному лечению медикаментозными препаратами, эффективность которых доказана объективно и реабилитационными программами. Несмотря на это стеноз позвоночного канала наиболее частая причина хирургического лечения в старшей возрастной группе пациентов.
Стеноз позвоночного канала чаще всего классифицируется как первичный, вызванный врожденными аномалиями или расстройствами, развившимися в постнатальном периоде, или вторичный (приобретенный), являющийся следствием дегенеративных изменений или местной инфекции, травмы или хирургии.
Дегенеративный стеноз позвоночного канала — совокупность клинических синдромов, являющихся следствием дегенеративных изменений в пояснично-крестцовом отделе позвоночника. В качестве генератора развития клинической симптоматики в популяции в подавляющем большинстве случаев является дегенеративный стеноз, причинами которого могут быть все разновидности дегенеративной патологии позвоночника, включая патологию дисков, фасеточных суставов, гипертрофию связок, остеофиты, спондилолиз. Дегенеративный стеноз позвоночного канала может встречаться с другими проявлениями заболевания, включая дегенеративный спондилолистез или дегенеративный сколиоз. В добавлении к медленно прогрессирующим дегенеративным изменениям, стеноз позвоночного канала имеет значимый динамический компонент. Свободное пространство позвоночного канала уменьшается при нагрузке и разгибании и увеличивается при растяжении и сгибании.
Дегенеративный стеноз позвоночного канала анатомически может выражаться в сужении центрального канала, в области латеральных масс, фораменального отверстия или любой комбинации описанных локализаций.
Под центральным стенозом понимают вторжение позвоночных структур в канал непосредственно позади тел позвонков с их воздействием на отдельные нервные корешки или на весь «конский хвост». [23]. Он может быть результатом уменьшения позвоночного канала в передне-заднем направлении, поперечном или их сочетанием, связанным со снижением высоты межпозвонкового диска с или без пролабирования, и гипертрофией фасеточных суставов и желтой связки. Центральный стеноз чаще всего связан с костными выступами (диастематомиелия, гипертрофическая шпора, остеофиты задней части межпозвоночного диска), срединной протрузией или пролапсом межпозвонкового диска, дегенеративным спондилолистезом, гипертрофией желтой связки или верхнего края пластинки нижележащего позвонка.
При латеральном стенозе структуры позвоночника вторгаются в боковую часть канала, в место, где нервный корешок проходит в межпозвонковое отверстие [18]. Латеральный стеноз разделяют на стеноз латерального кармана (между верхнемедиальной кромкой гипертрофированного фасеточного сустава и задней поверхностью тела позвонка или диска) и фораменальный стеноз, обусловленный узким межпозвонковым отверстием вследствие снижения высоты диска или протрузией диска внутрь межпозвонкового отверстия, остеофитом края тела позвонка. Боковой карман может быть стенозирован не только гипертрофированной фасеткой и заднелатеральной протрузией диска, но и гипертрофированной желтой связкой, спондилолистезом, вторичной (после поясничного спондилодеза) костной гипертрофией, дегенеративной болезнью диска.
Компрессию нервного корешка при латеральном стенозе называют «недискогенной компрессионной радикулопатией» [16,26].
Патогенез и патофизиология
Поясничный отдел позвоночного канала на аксиальных срезах имеет форму, приближающуюся к треугольной (трилистника). Различные параметры позвоночного канала достаточно вариабельны. Средние размеры переднезаднего диаметра канала у взрослых, по данным анатомических и лучевых методов исследований, проведенных Epstein B.S. et al. (1964) и Weinstein P.R. (1993) составляют от 15 до 23 мм, а поперечного диаметра 26– 30 мм.
Клинические проявления стеноза могут развиться при сагиттальном диаметре от 10 до 15 мм. По мнению Epstein et al. (1962), граница сагиттального диаметра для постановки диагноза стеноза составляет менее 13 мм, а UdenA. et al. (1985) определили ее в 11 мм. Verbiest H. (1973, 1975, 1976) считает позвоночный стеноз при сагиттальном диаметре 10 мм и менее абсолютным, а от 10 до 12 мм – относительным. В последнем случае он служит предупреждением о возможном возникновении в будущем клинических проявлений, если присоединится спондилолиз или гипертрофия фасеточных суставов. При таких размерах канала, умеренная протрузия диска или минимальный вентральный остеофит могут привести к появлению симптомов, которые могли бы и не развиться при нормальных размерах позвоночного канала [28].
Гипертрофия или оссификация желтой связки приводит к дорзальной компрессии дурального мешка и корешков. Вентральную компрессию обусловливают: грыжи межпозвонковых дисков, остеофиты и реже гипертрофия задней продольной связки. [2,9,27].
Типично дегенеративный стеноз возникает на уровне L4-L5 и далее с убывающей частотой на уровнях: L3-L4, L2-L3, L5-S1 и L1-L2 [12].
К основным патофизиологическим механизмам развития симптомов дегенеративного стеноза и нейрогенной перемежающейся хромоты относят [2,24]:
1. компрессия корешков «конского хвоста»;
2. ишемия, нарушение венозного и лимфатического оттока в корешке;
3. повышение давления в субдуральном и эпидуральном пространстве.
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Клиническая картина
В патофизиологии клинических проявлений стеноза позвоночного канала играют роль многие факторы. В первую очередь, это прямая компрессия отдельных нервных корешков и конского хвоста остеофитами и мягкотканными структурами [24]. Не менее важная роль отводится нарушению венозного и лимфатического оттока в нервном корешке и, особенно, его муфте, ишемии и демиелинизации нервных корешков, а также повышению давления в дуральном и эпидуральном пространствах, и внутрикостного давления.
Компрессия микрососудов поясничных нервных корешков, приводящая к их ишемии, является самым существенным фактором в развитии наиболее яркого синдрома стеноза позвоночного канала – синдрома нейрогенной перемежающей хромоты. Различают позиционную и ишемическую нейрогенную перемежающуюся хромоту. Первая возникает в ситуации, когда позвоночник в течение некоторого времени остается в разогнутом положении с подчеркнутым поясничным лордозом. В таком положении дегенеративно измененные межпозвонковые диски и гипертрофированная желтая связка еще более сужают позвоночный канал, приводят к преходящей компрессии конского хвоста. При второй форме, нарастающая ишемия обусловлена компрессией пояснично-крестцовых корешков во время ходьбы.
Заболевание протекает медленно, симптомы нарастают в течение месяцев и нескольких лет. Наиболее ранняя и частая жалоба – боль в пояснице и ногах. Она характерна для 85-90% пациентов со стенозом позвоночного канала. Боль в поясничном отделе, нередко двусторонняя, распространяется на ягодицы, бедра и далее к стопам. Вслед за этой болью пациенты отмечают присоединение утомляемости, слабости, боли и онемения в голенях и стопах. В ряде случаев они описывают свои ощущения со стороны нижних конечностей как жжение, судорожное сжатие, покалывание, «затекание», неопределенную усталость, скованность в бедрах и голенях. Физические нагрузки (ходьба, упражнения с участием ног, длительная вертикализация с гиперлордозом позвоночника) ведут к обострению заболевания. У некоторых пациентов боли появляются в пояснице и бедрах, а далее распространяются вниз к голеням и стопам. В других случаях, наоборот, возникают в стопах и голенях и поднимаются к бедрам и пояснице. В редких случаях боль в пояснице не наблюдается. Иногда, даже анатомически выраженный стеноз может быть обнаружен у бессимптомного пациента.
Нейрогенная (каудогенная) перемежающая хромота является наиболее характерным синдромом стеноза позвоночного канала. Ее отличают следующие клинические признаки [6, 10]:
· Боль в спине, возникающая при ходьбе и иррадиирующая в ноги по передней или задней поверхности бедер и голеней.
· Боль, парестезии и дизестезии в ногах связаны с положением позвоночника, которое механически сужает позвоночный и невральный каналы или межпозвонковое отверстие (разгибание позвоночника, ходьба, особенно, вниз по лестнице, длительное нахождение в вертикальном положении).
· Боль в спине, возникающая при ходьбе и иррадиирущая в ноги по передней или задней поверхности бедер и голеней
· боль, парестезии и дизестезии связаны с положением позвоночника и провоцируются разгибанием позвоночника, ходьбой
· Боль уменьшается или исчезает в положении сидя, при сгибании или в положении на корточках в большей степени, чем при прекращении ходьбы.
· В положении лежа боль может усиливаться.
· Неврологические расстройства (слабость мышц, выпадение или снижение рефлексов, чувствительные расстройства) обостряются на фоне физической нагрузки
· Симптом Ласега (или тест ПВН) чаще отрицательный.
· В отличие от дискогенной боли, сгибание или вертикализация не усиливает симптомы.
· Боль, парестезии и дизестезии связаны с положением позвоночника и провоцируются разгибанием позвоночника, ходьбой, особенно вниз по лестнице, длительным стоянием
Нейрогенную хромоту следует отличать от истинной (сосудистой) перемежающей хромоты, связанной с окклюзионной болезнью, которая характеризуется появлением боли и/или судорожных сокращений в ягодичных или икроножных мышцах при ходьбе, исчезающих или уменьшающихся после отдыха. Сосудистая хромота часто сочетается с другими проявлениями: бледностью и цианозом стоп, дистрофическими изменениями кожи (атрофия ногтей, выпадение волос), снижением или отсутствием пульса на артериях нижних конечностях, шумами при их аускультации, импотенцией у мужчин. В отличие от нейрогенной перемежающей хромоты, сосудистая хромота обычно не зависит от смены позы – облегчение наступает при прекращении движения, даже если пациент остается в вертикальном положении.
Среди других жалоб пациентов со стенозом позвоночного канала необходимо отметить расстройства функции тазовых органов: разной степени выраженности нарушения мочеиспускания, импотенция.
Неврологический осмотр может выявить минимальные отклонения или не обнаружить никаких расстройств при обычном осмотре.
В редких случаях стеноза позвоночного канала постепенно может развиться клиническая картина синдрома конского хвоста, сочетающая в себе боль в пояснице, слабость и чувствительные расстройства в ногах и аногенитальной зоне, дисфункцию прямой кишки и мочевого пузыря.
Диагностика
2. Обзорная спондилография с функциональными пробами (стандарт) (прямая проекция в положении стоя прямо, с наклоном вперед и назад, боковая проекция в положении стоя) – позволяет наиболее полно получить общую характеристику костного строения пояснично-крестцового отдела позвоночника, выявить спондилолистез и гипермобильность (нестабильность) позвоночного сегмента, которая может не выявляться при МРТ, выполняемом в горизонтальном положении, определить высоту межтеловых пространств, артроз межпозвонковых суставов, образование межтеловых остеофитов,
выявить аномалию развития позвонков, люмбализацию, сакрализацию.
3. СКТ (рекомендация) показана в случае невозможности проведения МРТ (стальные импланты, водитель ритма сердца). При введение контраста интрадурально (СКТ-миелография) данный метод становится более информативным и его результаты сопоставимы с МРТ. СКТ-миелография является инвазивным методом исследования, что ограничивает его применение. При проведение СКТ и СТК-миелографии есть возможность делать трехмерную реконструкцию позвоночных сегментов.
4. Электрофизиологические методы исследования (опция) проводятся при дифференциальной диагностике дегенеративных заболеваний с нейропатией, миелопатией и тоннельными синдромами.
5. Блокада межпозвонковых суставов (опция) – один из основных методов диагностики фасеточного синдрома.
6. Селективная блокада корешков спинного мозга (опция) может наиболее точно выявить уровень поражения при полисегментарных измениях на МРТ или СКТ.
7. Провокационная дискография (опция) рекомендована для определения клинически значимого пораженного диска при многоуровневых изменениях. Для суммарной оценки состояния пациентов до и после хирургического лечения используются специализированные шкалы, состоящие из блоков оценки социальной адаптации, тяжести болевого синдрома, функции позвоночника и опороспособности нижних конечностей, ортопедического и неврологического статуса, данных лучевой диагностики:
· шкала оценки степени выраженности заболевания (СВЗ);
· индекс определения нетрудоспособности Освестри (Oswestry disability index – ODI);
· визуальная аналоговая шкала (visual analogue scale – VAS);
· Швейцарская шкала для оценки пациентов со стенозом позвоночного канала (Swiss Spinal Stenosis Questionnary – SSS).
В формулировку диагноза должны быть включены (стандарт):
I. Указание локализации стеноза по уровню поражения (L4-L5, L3-L4, L2-L3, L5-S1 и L1-L2);
II. Указание типа стеноза (центральный, латеральный, фораменальный);
III. Указание выявленного синдром нейрогенной перемежающейся хромоты;
IV. Указание наличия нестабильности и/или спондилолистеза;
V. Указание выявленной радикулопатии с обозначением заинтересованности нервных корешков и сторонности.
VI. При наличии синдрома «конского хвоста» он выносится в клинический диагноз.