код по мкб 10 аллергический дерматит неуточненный мкб 10
Контактный аллергический дерматит
Общая информация
Краткое описание
Контактный аллергический дерматит (синонимы – сенсибилизационный, аллергический) – воспалительное заболевание кожи, возникающее в результате воздействия на кожу аллергена у людей с повышенной чувствительностью к различным веществам (химические раздражители, натуральные и синтетические полимеры, пищевые, растительные и т.д.) [1,2,3,4].
Пользователи протокола: дерматовенерологи, аллергологи, терапевты, врачи общей практики.
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с не высоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С | |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование, или мнение экспертов. |
| GPP | Наилучшая фармацевтическая практика. |
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Диагностика
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: нет.
• эффективность ранее проводимой терапии.
Дифференциальный диагноз
Лечение
Элиминационные мероприятия: исключение контакта с различными аллергенами, ограничение использования синтетических моющих средств и др.
• Диметинден, капли (1 мл– 20 капель– 1 мг), перорально 20–40 капель 3 раза в день в течение, в среднем 10–15 дней.
• Кальция глюконат, 10%, в\в и в\м, по 5–10 мл 1 раз в день, в течение, в среднем 10–15 дней.
• Гидрокортизона ацетат 0,1% или 0,25% или 1,0% или 5,0%, 1–2 раза в день наружно в течение 7-10 дней с учетом количества очагов поражений на коже.
• Бетаметазон (1 мг) + гентамицин (1 мг), 1–2 раза в день наружно в течение 7-10 дней с учетом количества очагов поражений на коже.
• Диметинден, наружно 2–4 раза в день в течение, в среднем 1–7 дней.
Дерматит неуточненный
Рубрика МКБ-10: L30.9
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Экзема составляет 30-40% всех кожных заболеваний.
Этиология и патогенез [ править ]
Экзема развивается в результате комплексного воздействия эндогенных факторов (генетической предрасположенности, наличия сенсибилизации к различным аллергенам) и экзогенных факторов (бытовых, профессиональных, экологических и др.).
Стрессовые ситуации, поражение периферических нервов, нарушения трофики кожи являются важными пусковыми факторами в развитии экземы у лиц с генетической предрасположенностью. У больных экземой часто констатируют функциональные изменения в деятельности ЦНС, преобладание активности безусловных рефлексов над активностью условных, нарушение равновесия между деятельностью симпатического и парасимпатических отделов вегетативной нервной системы (с преобладанием парасимпатических влияний).
При экземе установлены выраженные нарушения состояния глюкокортикоидного и тиреоидного звеньев эндокринной системы: повышение уровня АКТГ, кортизола, ТТГ, трийодтиронина.
В патогенезе экземы определенную роль играют свободнорадикальные процессы («оксидантный стресс»). Свободные радикалы активируют фосфолипазу А2, что ведет к высвобождению арахидоновой кислоты, из которой после воздействия циклооксигеназы и липооксигеназы возникают медиаторы воспаления: лейкотриены, простагландины и тромбоксаны.
У лиц с наследственной предрасположенностью повышается синтез простагландина (ПГ) F2a, что вызывает усиленную стимуляцию синтеза циклического гуазинмонофосфата (цГМФ), который активирует выработку гистамина, серотонина и других медиаторов аллергических реакций.
Экзематозные изменения кожи являются результатом гиперчувствительности замедленного типа, вызванной контактом с различными веществами: химическими (никель, хром, кобальт, парафенилдиамин, формальдегиды, минеральные масла, формалин, эпоксидные смолы, смазочно-охлаждающие жидкости и др.), биологическими (сок и пыльца растений и др.), лекарственными средствами (антибиотики, лейкопластыри и др.) и/или антигенными микробными детерминантами в очагах хронической инфекции. Механизм этих реакций включает проникновение неполного антигена (гаптена) в кожу, где образуется устойчивый комплекс гаптен-белок-носитель, который связывается в эпидермисе клетками Лангерганса, уже в качестве полного антигена представляется Т-хелперам и индуцирует в коже реакцию гиперчувствительности замедленного типа.
По современным представлениям, в развитии экземы главную роль играют Т-лимфоциты (в основном Th-1), несущие на своей поверхности специфические рецепторы к антигену и выделяющие ряд провоспалительных цитокинов: интерлейкин-1 (ИЛ-1), ИЛ-2, фактор некроза опухоли альфа (ФНО-a), интерферон-у. Выброс биологически активных веществ (простагландинов, лейкотриенов, гистамина) вызывает развитие тканевых воспалительных реакций, что клинически проявляется гиперемией, отеком, зудом.
Провоспалительные цитокины вызывают индукцию экспрессии молекул адгезии на лейкоцитах и эндотелиальных клетках, вследствие чего стимулируется приток лейкоцитов из сосудистого русла в очаг воспаления путем их трансэндотелиальной миграции. Дальнейшее продвижение и накопление иммунокомпетентных клеток в очаге воспаления контролируется хемокинами, которые продуцируются макрофагами и эндотелиальными клетками. Клеточный инфильтрат в очаге воспаления, состоящий из нейтрофилов, эозинофилов и макрофагов, способствует дальнейшему развитию воспаления.
Клинические проявления [ править ]
Поражение кожи при истинной экземе обычно начинается с области кистей и/или стоп. Очаги экземы имеют различные размеры с нечеткими границами. Характерно чередование пораженных участков кожи с непораженными («архипелаг островов»). Высыпания чаще симметричные, со склонностью к распространению на кожу предплечий, голеней и других участков кожного покрова.
Больных беспокоит зуд различной степени интенсивности, что способствует развитию невротических расстройств и нарушению сна.
По мере уменьшения воспалительных явлений мокнутие сменяется образованием корочек, чешуек, появлением вторичных гипоили гиперпигментированных пятен, которые постепенно разрешаются.
Экзематозный процесс может перейти в хроническое течение и продолжаться годами, клинически проявляясь очагами сухости, шелушения и образованием трещин. Нередко экзема осложняется присоединением инфекции с появлением пустул и гнойных корок.
Дерматит неуточненный: Диагностика [ править ]
Основывается на наличии характерных жалоб, анамнезе заболевания, клинической картине.
Гистологическое исследование проводят с целью уточнения диагноза в сомнительных случаях. При экземе гистологическая картина однотипна, не зависит от формы заболевания и видоизменяется лишь в зависимости от остроты процесса. При остром течении экземы в эпидермисе обнаруживают паракератоз, очаговый спонгиоз и отек сосочкового слоя дермы с расширением сосудов и преимущественным лимфоцитарным инфильтратом вокруг них. Для хронической формы экземы характерны массивный гиперкератоз, паракератоз, акантоз, местами многорядность базального слоя, расширение сосудов верхней половины дермы, периваскулярные инфильтраты, состоящие из гистиоцитов с примесью небольшого количества лимфоцитов, незначительно выраженного отека.
Дифференциальный диагноз [ править ]
Распространенные высыпания при экземе следует дифференцировать с Т-клеточной лимфомой, красным волосяным лишаем Девержи. Т-клеточная лимфома развивается преимущественно у лиц старше 40 лет, пораженная кожа более инфильтрирована, красновато-буроватого цвета, часто наблюдается гиперкератоз ладоней и подошв, характерны лимфаденопатия и постоянный интенсивный зуд. Эритема при болезни Девержи характеризуется желтовато-розовым («апельсиновым» или «лососевым») цветом, наличием фолликулярных конических шипиков на тыле кистей в области фаланг пальцев и сплошным ладонно-подошвенным гиперкератозом желтоватого цвета. В диагностически трудных случаях исследуют биоптаты кожи.
Экзема сосков часто имеет сходство с раком Педжета молочных желез, для которого характерны одностороннее поражение, выраженное уплотнение соска и околососкового кружка и резистентность к противовоспалительной терапии, в том числе глюкокортикоидной.
Дерматит неуточненный: Лечение [ править ]
В лечении экземы важным является создание охранительного режима: исключение контактов с возможными аллергенами и неспецифическими факторами, способными вызвать обострение заболевания, ограничение психоэмоциональных нагрузок, контакта с водой и нормализация сна. В ряде случаев назначается гипоаллергенная диета.
Медикаментозная терапия экземы включает препараты системного и наружного действия, направленные на коррекцию нейроэндокринных нарушений, уменьшение воспалительных процессов, снижение или устранение зуда, регресс кожных высыпаний.
Практически всем больным, страдающим экземой, вне зависимости от клинической формы заболевания назначаются антигистаминные препараты I поколения (клемастин, мебгидролин, хлоропирамин, акривастин, хифенадин), II поколения (лоратадин, цетиризин). Препараты I поколения обладают седативным эффектом, и некоторые из них (клемастин и хлоропирамин) назначают парентерально при наличии сильного зуда, особенно в ночное время.
Широкое применение до настоящего времени в практике дерматолога находят гипосенсибилизирующие средства в виде препаратов кальция, тиосульфата натрия. При выраженных экссудативных проявлениях с наличием обильного мокнутия, отека, гиперемии предпочтение отдается парентеральному введению препаратов кальция.
Большое значение имеют нормализация функции ЦНС, восстановление сна, для чего назначают седативные препараты растительного происхождения (валерианы, пустырника, пиона и др.). При более тяжелых нарушениях нервно-психического статуса, проявляющихся эмоциональным напряжением, возбуждением, бессонницей, применяют транквилизаторы: оксазепам, хлордиазепоксид, феназепам, диазепам и др.
При наличии распространенных высыпаний, торпидности к проводимому лечению назначаются глюкокортикоидные препараты: преднизолон, бетаметазон, дексаметазон и др. в суточных дозах от 30 до 90 мг в сутки (по преднизолоновому эквиваленту) в зависимости от тяжести клинических проявлений.
При наличии вторичного инфицирования с образованием пустул, гнойных корок, лимфангоита, лимфаденита и повышением температуры тела применяют антибиотики широкого спектра действия из групп тетрациклинов, макролидов, фторхинолонов, цефалоспоринов.
Наружная терапия назначается в зависимости от особенностей клинического течения и стадийности кожного процесса.
При наличии островоспалительных явлений с микровезикуляцией, выраженным мокнутием, отеком, эритемой назначаются растворы противовоспалительных средств в виде примочек (растворы 0,01-0,1% калия перманганата). По мере уменьшения экссудации можно рекомендовать влажно-высыхающие повязки, затем применение аэрозолей и кремов.
При наличии эрозий, трещин, экскориаций используют растворы анилиновых красителей, регенерирующие препараты (метилцурацил, декспантенол и др.).
В хронической стадии при наличии инфильтрации, лихенификации кожи целесообразно использовать мази, содержащие нафталан, ихтиол, деготь.
Основными противовоспалительными средствами для наружного применения в лечении экземы являются глюкокортикоидные препараты (ГКП), которые применяются в различных лекарственных формах (аэрозолях, кремах, мазях, лосьонах). По степени противовоспалительной активности ГКП подразделяются на четыре группы: препараты слабой (гидрокортизон, преднизолон), умеренной (флуметазон, триамциналон, алклометазон, гидрокортизона бутират, мазипредон), высокой (мометазона фуроат, бетаметазон, флуоцинолон, метилпреднизолона ацепонат) и очень высокой (клобетазол) активности.
При наличии пустул и гнойных корок наружная терапия проводится комбинированными лекарственными средствами, содержащими ГК и антибиотики гентамицин, тетрациклин, фузидиевая кислота и др.), а также мазями, содержащими только антибиотики гентамицин, мупироцин, неомицин, тетрациклин, эритромицин).
Вне обострения рекомендовано санаторно-курортное лечение.
Профилактика [ править ]
Для профилактики обострения необходимо лечение сопутствующей патологии (варикозной болезни, очагов хронической инфекции, глистной инвазии др.), ограничение психоэмоциональных нагрузок.
Другие атопические дерматиты
Общая информация
Краткое описание
Протокол «Другие атопические дерматиты»
Коды по МКБ-10: L 20
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
По степени тяжести:
Стадии развития, периоды и фазы болезни:
1. Начальная стадия.
2. Стадия выраженных изменений (острая и хроническая).
— неполная (подострый период);
4. Клиническое выздоровление.
Клинические формы в зависимости от возраста и место локализации:
Диагностика
Диагностические критерии
Жалобы и анамнез:
1. Зуд кожных покровов; гиперемия и отечность кожи, сопровождающиеся легким шелушением, сухость кожных покровов; инфильтрация; мокнущие участки, эритема.
2. Увеличение лимфатических узлов; хроническое рецидивирующее течение.
3. Атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.
Лабораторные исследования:
— умеренная эозинофилия в крови;
— ИФА Ig Е- высокий уровень в сыворотке крови;
— анализ кала на дисбактериоз и печеночные пробы при патологии гепатобиллиарной системы и ЖКТ.
Минимум обследования при направлении в стационар:
1. Консультация педиатра.
2. Консультация аллерголога.
3. Общий анализ крови (6 параметров).
4. Общий анализ мочи.
5. Определение АЛТ, АСТ.
Основные диагностические мероприятия:
1. Общий анализ крови (6 параметров).
2. Определение АЛТ, АСТ.
4. УЗИ органов брюшной полости.
9. ИФА лямблий и H. Pilori.
10. ИФА на антигенспецифический Ig Е к пищевым и др. аллергенам.
Дополнительные диагностические мероприятия:
2. Определение общего белка.
3. Определение билирубина.
4. Исследование на кишечный дисбактериоз.
5. Исследование кала на копрологию.
6. Посев на грибковую флору из зева и с языка.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз атопического дерматита проводится с другими дерматитами смешанной этиологии, такими как микробная экзема, розовый лишай, стрептодермией, чесотка, нарушение обмена триптофана, себорейный дерматит, иммунодефицитные заболевания и др.
При дерматитах смешанной этиологии отсутствует наследственная предрасположенность к атопии и аллергоанамнез. Отсутствует связь с действием тех или иных аллергенов. Дерматиты смешанной этиологии связаны с инфекционными агентами, локализуются на различных участках тела, ассиметричны, инфильтративные участки, отмечается температурная реакция.
Лечение
Тактика лечения
Цели лечения:
1. Устранение или уменьшение воспалительных изменений на коже и кожного зуда.
2. Восстановление структуры и функции кожи (улучшение микроциркуляции и метаболизма в очагах поражения, нормализация влажности кожи).
3. Предотвращение развития тяжелых форм заболевания, приводящих к снижению качества жизни больного и инвалидности.
4. Лечение сопутствующих заболеваний.
Медикаментозное лечение
С целью десенсибилизации применяют тиосульфат натрия 30% (в\в капельно, на физ. растворе) 1,0 мл на год жизни, № 3-5 дней.
Учитывая зуд кожных покровов показано применение антигистаминных препаратов старого поколения: фенистил раствор-капли в 1 мл 20 капель (диментинден малеат) 3 раза в сутки, до года по 3-10 капель, от 1 года до 3 лет по 1-15 капель, старше 3 лет по 15-20 капель, № 7-10; курс 1 мл до 30 мл.
Гепатопротекторы (гепадиф, эссенциале) по 1-2 капсуле 2-3 раза, №3 недели, курс 42 до 126 капсул.
Дальнейшее ведение
Основные медикаменты:
3. Диментинден малеат
8. Пимекролимус крем
9. Мометазон мазь, крем 0.1%
10. Активированный уголь
11. Эубиотик: хилак форте флакон
17. Метилтионина хлорид
18. Натрия тиосульфат 30%
19. Танин раствор 1%, 2%, мазь 10%
20. Натрия хлорид, раствор
21. Спирт этиловый, граммы
22. Системы для инфузий
23. Системы бабочка
24. Вата стерильная
Дополнительные медикаменты:
3. Миконазол крем 2%
4. Тербинафин крем 1%
6. Висмута трикалия дицитрат
7. Комбинированные препараты, содержащие гидроокись алюминия, гидроокись магния
10. Урсодезоксихолевая кислота
11. Селимарин, фумарин
12. Антибактериальные препараты (макролиды; цефалоспориновый антибиотик; b-лактамные лекарственные средства, аминогликозидный антибиотик; спирамицин, кларитромицин, ванкомицин)
Индикаторы эффективности и лечения:
— купирование кожного синдрома;
— достижение клинико-лабораторной ремиссии;
Госпитализация
Показания для госпитализации (плановой):
1. Обострение кожного процесса; с явлениями кожного зуда.
2. Необходимость в комплексном обследовании для подбора терапии.
Информация
Источники и литература
Информация
Составили:
Главный внештатный детский аллерголог МЗ РК, руководитель аллергологического отделения, д.м.н., профессор Испаева Ж.Б.
Контактный дерматит
Общая информация
Краткое описание
РОССИЙСКОЕ ОБЩЕСТВО ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГОВ И КОСМЕТОЛОГОВ
ФЕДЕРАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ВЕДЕНИЮ БОЛЬНЫХ КОНТАКТНЫМ ДЕРМАТИТОМ
Шифр по Международной классификации болезней МКБ-10
L23, L24, L25
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Контактный дерматит – воспалительная реакция кожи, возникающая в ответ на прямое воздействие внешних раздражающих факторов.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
L23 Аллергический контактный дерматит
L23.0 Аллергический контактный дерматит, вызванный металлами
L23.1 Аллергический контактный дерматит, вызванный клейкими веществами
L23.2 Аллергический контактный дерматит, вызванный косметическими средствами
L23.3 Аллергический контактный дерматит, вызванный лекарственными средствами при их контакте с кожей
L23.4 Аллергический контактный дерматит, вызванный красителями
L23.5 Аллергический контактный дерматит, вызванный другими химическими веществами цементом, инсектицидами, пластиком, резиной
L23.6 Аллергический контактный дерматит, вызванный пищевыми продуктами при их контакте с кожей
L23.7 Аллергический контактный дерматит, вызванный растениями, кроме пищевых
L23.8 Аллергический контактный дерматит, вызванный другими веществами
L23.9 Аллергический контактный дерматит, причина не уточнена
Аллергическая контактная экзема БДУ
L24 Простой раздражительный [irritant] контактный дерматит
L24.0 Простой раздражительный контактный дерматит, вызванный моющими средствами
L24.1 Простой раздражительный контактный дерматит, вызванный маслами и смазочными материалами
L24.2 Простой раздражительный контактный дерматит, вызванный растворителями: хлорсодержащей, циклогексановой, эфирной, гликолевой, углеводородной, кетоновой, группы
L24.3 Простой раздражительный контактный дерматит, вызванный косметическими средствами
L24.4 Раздражительный контактный дерматит, вызванный лекарственными средствами при их контакте с кожей
L24.5 Простой раздражительный контактный дерматит, вызванный другими химическими веществами цементом, инсектицидами
L24.6 Простой раздражительный контактный дерматит, вызванный пищевыми продуктами при их контакте с кожей
L24.7 Простой раздражительный контактный дерматит, вызванный растениями, кроме пищевых
L24.8 Простой раздражительный контактный дерматит, вызванный другими веществами красителями
L24.9 Простой раздражительный контактный дерматит, причина не уточнена
Ирритационная контактная экзема БДУ
L25 Контактный дерматит неуточненный
Этиология и патогенез
Простой (ирритантный) контактный дерматит (ПКД) возникает в месте воздействия раздражающего агента на кожу или слизистые оболочки, при этом площадь поражения соответствует площади воздействия раздражителя. Острый ПКД может развиться у любого человека даже после однократного воздействия раздражающего фактора, если оно достаточно по интенсивности и времени, особенно, при наличии индивидуальной предрасположенности. Ранее ПКД не связывали с иммунным ответом, в настоящее время установлено, что иммунная система играет ключевую роль в разрешении ирритантных реакций.
Не менее 10% всех визитов к дерматологу связано с наличием у пациента признаков контактного дерматита. Почти 7% профессиональных заболеваний – поражения кожи от воздействия раздражающих агентов. Контактный дерматит несколько чаще регистрируется у женщин, вследствие их более частого контакта с широким кругом раздражающих факторов (косметические и моющие средства, ювелирные украшения и др.)
Аллергический контактный дерматит (АКД) возникает в сенсибилизированном организме. Поражение кожи или слизистых оболочек выходит за пределы места воздействия внешнего раздражителя (аллергена). Возможен диссеминированный и даже генерализованный характер высыпаний. Воспалительная реакция при АКД носит характер гиперчувствительности замедленного типа и возникает через 10-15 дней после первого контакта с аллергеном. Концентрация раздражителя (аллергена), площадь воздействия и путь проникновения в организм определяющего значения не имеют.
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Можно выделить следующие основные клинические разновидности (типы) контактного дерматита:
— острый контактный (ирритантный) дерматит: развивается, как правило, после однократного контакта с веществами, обладающими выраженными раздражающими свойствами;
— хронический (кумулятивный) контактный дерматит: развивается после повторных контактов (в течение несколько месяцев и даже лет) с веществами, обладающими более слабыми раздражающими свойствами, в том числе растворами (моющие средства, органические растворители, мыльные растворы, слабые кислоты и щелочи) или «сухими» раздражителями (низкая влажность воздуха, порошки и пыль);
— аллергический контактный дерматит: является результатом сенсибилизации иммунной системы к специфическому аллергену или нескольким аллергенам, приводящей к возникновению (или обострению – рецидиву) воспалительной реакции кожи.
Наиболее часто воздействию раздражающих веществ и аллергенов подвержена кожа лица, рук, шеи, подмышечных впадин, волосистой части головы, несколько реже – нижних конечностей, аногенитальной области и ушных раковин.
Клинические проявления острого простого и аллергического контактного дерматита обладают определенным сходством и представлены эритемой, отечностью, буллезными (ПКД) и везикулёзными (АКД) высыпаниями, трещинами. Субъективными проявлениями заболевания являются зуд, жжение и болезненность кожи в области поражения. При АКД высыпания располагаются не только в месте воздействия раздражителя, но и за его пределами.
При хроническом простом контактном дерматите, возникающем вследствие длительного воздействия раздражителя (даже в низких концентрациях), кожный процесс представлен очагами неяркой эритемы, инфильтрации, трещинами, экскориациями и гиперпигментацией. После устранения действия раздражителя патологический процесс может продолжаться длительное время (месяцы, годы).
Диагностика
Основой диагностики является тщательное изучение анамнеза заболевания, оценка распространенности и характера морфологических элементов и результаты аппликационных кожных тестов.
По показаниям назначается консультация аллерголога.
Дифференциальный диагноз
Ряд заболеваний кожи могут иметь сходную с контактным дерматитом клиническую картину и требуют проведения дифференциальной диагностики. Среди них состояния, при которых кожный патологический процесс является основным проявлением заболевания (атопический дерматит, дерматофитии, псориаз, себорейный дерматит, чесотка, красный плоский лишай и др.) и ряд системных заболеваний (энтеропатический акродерматит, поздняя кожная порфирия, фенилкетонурия и др.).
Лечение
Общие замечания по терапии
При контактном дерматите приоритетное значение имеет выявление и устранение воздействия раздражителя.
В случае необходимости, особенно при профессиональном контакте с раздражителями и аллергенами, должна быть подобрана адекватная защита кожного покрова от попадания химических веществ на кожу – спецодежда, правильно подобранные (с учетом специфики раздражающего фактора) перчатки (А) [1, 2], защитные кремы и мази (D) [3], корнеопротекторы и эмолиенты (A) [4].
При ПКД часто достаточно применения наружных противовоспалительных средств и, в зависимости от клинической картины заболевания, влажно-высыхающих компрессов (C) [5].
Количество исследований, посвященных эффективности применения топических глюкокортикостероидных препаратов при ПКД невелико, результаты их противоречивы. При АКД, как правило, терапию начинают с использования глюкокортикостероидных препаратов средней и высокой степени активности. Вместе с тем, если проявления АКД локализуются на лице, веках, в складках и на сгибательных поверхностях конечностей, то целесообразно использовать глюкокортикостероидные препараты с низкой степенью активности (D) [6, 7].
Эффективность топического применения селективных ингибиторов кальциневрина такролимуса и пимекролимуса, блокирующих выработку Т-клетками воспалительных цитокинов, при ПКД и АКД пока не нашла свое подтверждение в ходе контролируемых исследований [16–18].
При выраженном зуде возможно применение антигистаминных препаратов (D) [21].
Показания к госпитализации
Отсутствуют.
Схемы терапии
Наружная терапия
— флутиказон пропионат, крем, мазь 0,05% (С) 1–2 раза в сутки наружно тонким слоем на пораженные участки кожи в течение 2 недель [8]
или
— триамцинолона ацетонид, мазь 0,025%, 0,1% (С) 1–2 раза в сутки наружно тонким слоем на пораженные участки кожи в течение 2 недель; терапию начинают с препарата концентрацией 0,1%, затем переходят на препарат концентрацией 0,025% [9]
или
— клобетазола пропионат, мазь 0,05% (С), 1–2 раза в сутки наружно тонким слоем на пораженные участки кожи в течение 3–4 недель [10, 11]
или
— бетаметазона валерат, крем, мазь (С), 1–3 раза в сутки наружно тонким слоем на пораженные участки кожи в течение 2 недель [12]
или
— мометазона фуроат, крем, мазь 0,1% (С), 1 раз в сутки наружно тонким слоем на пораженные участки кожи в течение 2 недель [13].
Течение контактного дерматита, хотя и нечасто, может осложняться присоединением вторичной бактериальной инфекции. В этом случае показано местное применение антибактериальных препаратов:
— фузидовая кислота, крем, гель 2% (С) 1–2 раза в сутки наружно тонким слоем на пораженные участки кожи в течение 1–2 недель [19, 20]
или
— мупироцин, мазь 2% (С) 2-3 раза в сутки наружно тонким слоем на пораженные участки кожи в течение 2 недель [19, 20].
Системная терапия
Если распространенность АКД больше 20% кожного покрова, то показана системная терапия глюкокортикостероидными препаратами:
— преднизолон (С) 0,5–1,0 мг на кг массы тела перорально в течение 5–7 дней, с последующим снижением дозы препарата [14, 15] до полной отмены.
Требования к результатам лечения
Регресс высыпаний.
Тактика при отсутствии эффекта от лечения
При рефрактерном течении АКД возможно использование иммуносупрессивных препаратов: азатиоприна (В) [22] и циклоспорина (С) [23].
В случае хронического, торпидного течения АКД возможно применение фототерапии: UV-B или PUVA-терапию (С) [24].
ПРОФИЛАКТИКА
При подтверждении контактного дерматита следует исключить возможность контакта с аллергенами, в том числе и профессиональными. Пациентам необходимо знать, что возникшая аллергия является пожизненной и даже кратковременное воздействие может привести к рецидиву дерматита.
Информация
Источники и литература
Информация
Персональный состав рабочей группы по подготовке федеральных клинических рекомендаций по профилю «Дерматовенерология», раздел «Контактный дерматит»:
1. Утц Сергей Рудольфович – заведующий кафедрой кожных и венерических болезней ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» Минздрава России, профессор, доктор медицинских наук, г. Саратов.
2. Слесаренко Наталия Александровна – профессор кафедры кожных и венерических болезней ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» Минздрава России, доктор медицинских наук, г. Саратов.
3. Моррисон Анна Витальевна – доцент кафедры кожных и венерических болезней ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» Минздрава России, кандидат медицинских наук, г. Саратов.
МЕТОДОЛОГИЯ
Методы, использованные для сбора/селекции доказательств:
поиск в электронных базах данных.
Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств:
доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кокрановскую библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE.
Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:
· Консенсус экспертов;
· Оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой (схема прилагается).
Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций:
| Уровни доказательств | Описание |
| 1++ | Мета-анализы высокого качества, систематические обзоры рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) или РКИ с очень низким риском систематических ошибок |
| 1+ | Качественно проведенные мета-анализы, систематические, или РКИ с низким риском систематических ошибок |
| 1- | Мета-анализы, систематические, или РКИ с высоким риском систематических ошибок |
| 2++ | Высококачественные систематические обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований. Высококачественные обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований с очень низким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи |
| 2+ | Хорошо проведенные исследования случай-контроль или когортные исследования со средним риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи |
| 2- | Исследования случай-контроль или когортные исследования с высоким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи |
| 3 | Неаналитические исследования (например: описания случаев, серий случаев) |
| 4 | Мнение экспертов |
Методы, использованные для анализа доказательств:
· Обзоры опубликованных мета-анализов;
· Систематические обзоры с таблицами доказательств.
Методы, использованные для формулирования рекомендаций:
Консенсус экспертов.
Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций:
Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Points – GPPs):
Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте членов рабочей группы по разработке рекомендаций.
Экономический анализ:
Анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.
Метод валидизации рекомендаций:
· Внешняя экспертная оценка;
· Внутренняя экспертная оценка.
Описание метода валидизации рекомендаций:
Настоящие рекомендации в предварительной версии рецензированы независимыми экспертами.
Комментарии, полученные от экспертов, систематизированы и обсуждены членами рабочей группы. Вносимые в результате этого изменения в рекомендации регистрировались. Если же изменения не были внесены, то зарегистрированы причины отказа от внесения изменений.
Консультация и экспертная оценка:
Предварительная версия была выставлена для обсуждения на сайте ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России для того, чтобы лица, не участвующие в разработке рекомендаций, имели возможность принять участие в обсуждении и совершенствовании рекомендаций.
Рабочая группа:
Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации повторно проанализированы членами рабочей группы.
Основные рекомендации:
Сила рекомендаций (A–D) приводится при изложении текста рекомендаций.