код по мкб 10 аденовирусная инфекция мкб 10

Аденовирусная инфекция неуточненная (B34.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Аденовирусная инфекция — группа антропонозных острых вирусных заболеваний с поражением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишечника и лимфоидной ткани преимущественно у детей и лиц молодого возраста. Термин «аденовирусы» был предложен Эндерсом и Френсисом в 1956 г., а болезни, вызываемые этим возбудителем, стали называть аденовирусными.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Возбудители — аденовирусы рода Mastadenovirus (аденовирусы млекопитающих) cемейства Adenoviridae. В состав рода входит 80 видов (серотипов). В семейство объединены вирусы с голым капсидом, средний диаметр вириона равен 60–90 нм. Зрелый вирус состоит из 252 капсомеров, включая 240 гексонов, которые образуют грани, и 12 пентонов, образующих вертикали. Геном представлен линейной двунитчатой ДНК. Каждый вирион имеет не менее 7 антигенных детерминант. Антигенные свойства положены в основу классификации аденовирусов. Нуклеокапсид — единый комплемент-связывающий антиген данного семейства. Именно поэтому аденовирусы выявляют в РСК с помощью группоспецифической сыворотки. Гексоны содержат реактивные детерминанты семейства и типоспецифические антигены, которые действуют при высвобождении гексонов из вириона и отвечают за проявление токсического эффекта. Антигены гексонов содержат также родо- и группоспецифичные детерминанты. Пентоны содержат малые антигены вируса и реактивный растворимый антиген семейства, обнаруживаемый в инфицированных клетках. Очищенные нити ДНК содержат главный типоспецифический антиген. Пентоны и нити обусловливают гемагглютинирующие свойства вирусов. Поверхностные антигены структурных белков видо- и типоспецифичны. Геном представлен линейной двунитевой молекулой ДНК. Аденовирусы чрезвычайно устойчивы в окружающей среде. Сохраняются в замороженном состоянии, адаптируются к температуре от 4 до 50 °С. В воде при 4 °С они сохраняют жизнеспособность 2 года; на стекле, одежде выживают в течение 10–45 дней. Резистентны к эфиру и другим растворителям липидов. Погибают от воздействия ультрафиолетового излучения, хлора; при температуре 56 °С погибают через 30 мин. Для человека патогенны 49 видов аденовирусов, наибольшее значение имеют серовары типов 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 12, 14, 21, причём типы 1, 2, 5, 6 чаще вызывают заболевания у дошкольников; типы 3, 4, 7, 14, 21 — у взрослых.

Патогенез
В патологический процесс вовлекаются различные органы и ткани: дыхательные пути, лимфоидная ткань, кишечник, мочевой пузырь, глаза, головной мозг. Аденовирусы серотипов 3, 4, 8, 19 вызывают конъюнктивит, а серотипы 40, 41 обусловливают развитие гастроэнтерита. Инфекции, вызываемые серотипами 3, 7, 11, 14, 21, протекают остро с быстрой элиминацией возбудителя. Серотипы 1, 2, 5, 6 вызывают легко протекающие заболевания, но могут длительно персистировать в лимфоидной ткани миндалин, аденоидов, мезентериальных лимфатических узлах и т.д. Аденовирусы могут проникать через плаценту, вызывая аномалии развития плода, пневмонии новорождённых. Входные ворота инфекции — верхние отделы дыхательных путей или слизистая оболочка конъюнктив. Первичная репликация вируса происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей и кишечника, в конъюнктиве глаз и лимфоидной ткани (миндалины, мезентериальные лимфатические узлы). Аденовирусы, циркулируя в крови, поражают эндотелий сосудов. В поражённых клетках образуются внутриядерные включения овальной или округлой формы, содержащие ДНК. Клетки увеличиваются, подвергаются деструкции, под эпителием накапливается серозная жидкость. Это приводит к экссудативному воспалению слизистых оболочек, образованию фибринозных плёнок и некрозу. Наблюдают лимфоидную инфильтрацию глубоких слоёв стенок трахеи и бронхов. В просвете бронхов содержится серозный экссудат с примесью макрофагов и единичных лейкоцитов. У детей раннего возраста вирусы могут бронхогенным путём достигать альвеол, вызывая пневмонию. Помимо местных изменений аденовирусы оказывают общее токсическое воздействие на организм, выражающееся симптомами интоксикации.

Эпидемиология

Источник инфекции — больной человек, выделяющий вирус в окружающую среду на протяжении всей болезни, а также вирусоноситель. Выделение вирусов происходит из верхних дыхательных путей, с фекалиями, слезами. Роль «здоро- вых» вирусоносителей в передаче инфекции достаточна значима. Максимальные сроки вирусовыделения составляют 40–50 дней. Аденовирусные конъюнктивиты могут быть нозокомиальной инфекцией. Механизм передачи — воздушно-капельный, фекально-оральный. Пути передачи — воздушно-капельный, пищевой, контактнобытовой. Возможно внутриутробное инфицирование плода. Восприимчивость высокая. Болеют преимущественно дети и молодые люди. Сезонность не имеет решающего значения, но в холодное время года частота заболеваний аденовирусными инфекциями возрастает, за исключением фарингоконъюнктивальной лихорадки, которая диагностируется летом. Характер эпидемического процесса во многом определяется серологическими типами аденовирусов. Эпидемии, вызванные аденовирусами типов 1, 2, 5, бывают редко, чаще встречаются типы 3, 7. После перенесённой болезни формируется видоспецифический иммунитет.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Аденовирусная инфекция отличается полиморфизмом клинических симптомов и синдромов. В клинической картине могут преобладать симптомы, свидетельствующие о поражении дыхательных путей, глаз, кишечника, мочевого пузыря, лимфоидной ткани. Возможно развитие менингоэнцефалита. У взрослых аденовирусная инфекция протекает чаще в латентной форме, у лиц молодого возраста — в клинически выраженной. Заболевание развивается постепенно. Температура повышается с первого дня болезни, её продолжительность варьирует от 5–7 дней до 2 нед. Иногда субфебрилитет сохраняется до 4–6 нед, может быть двуволновая лихорадка, редко наблюдают три волны. В большинстве случаев симптомы интоксикации выражены умеренно даже при высокой лихорадке.
В связи с тропностью аденовирусов к лимфоидной ткани с первых дней болезни в процесс вовлекаются носоглоточные миндалины и появляются затруднённое носовое дыхание, одутловатость лица, серозный ринит с обильным отделяемым (особенно в младших возрастных группах). Характерный признак болезни — фарингит с выраженным экссудативным компонентом. Фарингит характеризуется умеренной болью или першением в горле. При осмотре выявляют гиперплазию лимфоидных фолликулов на фоне отёчной и гиперемированной слизистой оболочки задней стенки глотки. Миндалины увеличены, у некоторых больных видны белые нежные налёты, которые легко снять шпателем.
У взрослых в отличие от детей клинические признаки бронхита выявляют редко. Для детей характерен умеренный непродолжительный кашель со скудным слизистым отделяемым. Кроме того, почти у каждого пятого заболевшего ребёнка развивается острый стенозирующий ларинготрахеит, который протекает тяжело, с выраженным экссудативным компонентом.
У некоторых детей возникает обструктивный синдром, имеющий отёчную или смешанную формы. Он может сохраняться до 3 нед. При этом кашель влажный, навязчивый; выдох затруднён, одышка смешанного типа. Аускультативно определяется большое количество влажных разнокалиберных и единичных сухих хрипов. У детей раннего возраста возможно развитие облитерирующего бронхита. Нередко аденовирусная инфекция сопровождается умеренной лимфоаденопатией. Увеличиваются шейные, поднижнечелюстные, медиастинальные и мезентериальные лимфатические узлы. Мезаденит проявляется либо на фоне других проявлений аденовирусной инфекции, либо как основной синдром. Основной клинический признак — острая приступообразная боль преимущественно в нижней части живота (в правой подвздошной, околопупочной областях). Часто появляется тошнота, реже рвота, диарея. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы практически отсутствуют. У части больных имеет место гепатолиенальный синдром, иногда с повышением активности аминотрансфераз (АЛТ, АСТ).
Часто развивается конъюнктивит. Вначале он односторонний, позже поражается второй глаз. Различают катаральный, фолликулярный и плёнчатый конъюнктивит. Последняя форма наиболее типична. Конъюнктива век гиперемирована, зернистая, несколько набухшая; возможно небольшое выделение секрета. Через 1–3 дня на конъюнктиве появляются белые или серовато-белые плёнчатые налёты. Частый симптом — отёк век. Реже наблюдают кератоконъюнктивит, при котором образуется инфильтрат в субэпителиальном слое роговицы, возникает её помутнение, снижается острота зрения. Процесс длится до одного месяца и, как правило, обратим.
У взрослых при аденовирусной инфекции могут быть клинические признаки цистита. Описаны случаи острого энцефалита, вызываемого чаще серотипом 7 аденовирусов. В самостоятельную форму болезни выделена фарингоконъюнктивальная лихорадка, имеющая довольно чёткую клиническую картину, с высокой 4–7-дневной лихорадкой, интоксикацией, ринофарингитом, плёнчатым конъюнктивитом.

Осложнения
Частые осложнения — отит, синусит и пневмония, развивающиеся в результате присоединения вторичной инфекции. Нередко на фоне аденовирусной инфекции происходит обострение хронического тонзиллита. Описаны случаи осложнения аденовирусного мезаденита кишечной инвагинацией.

Диагностика

Клинически аденовирусную инфекцию диагностируют по наличию конъюнктивита, фарингита, лимфаденопатии на фоне лихорадки. Картина крови при аденовирусной инфекции неспецифична и не имеет диагностического значения. Серологическая диагностика используется для ретроспективной расшифровки этиологии ОРВИ. Широко применяют РТГА и РСК. Методы экспресс-диагностики представлены реакцией непрямой гемадсорбции, ИФА и РИФ. Они позволяют в течение 3–4 ч обнаружить антигены аденовирусов в эпителиальных клетках носовой полости. Соскоб клеток производится в первые дни инфекционного процесса. Обнаружение вирусных антигенов в ядрах эпителиальных клеток свидетельствует о латентном течении инфекционного процесса, наличие антигенов в цитоплазме позволяет диагностировать острое заболевание. Выделение вируса в культуре ткани используется для научных целей.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику проводят с ОРВИ другой этиологии, дифтерией ротоглотки, дифтерией глаза, ангиной. Аденовирусная инфекция имеет ряд сходных симптомов с инфекционным мононуклеозом, брюшным тифом. Иерсиниоз также протекает с явлениями фарингита, конъюнктивита, гепатолиенальным синдромом, диареей и продолжительной лихорадкой.

Осложнения

Лечение

В лихорадочном периоде показан постельный режим. Специальной диеты не требуется.

Медикаментозная терапия
В большинстве случаев при неосложнённой форме аденовирусной инфекции этиотропную терапию не назначают. При тяжёлом течении инфекционного процесса возможно назначение арбидола♠, препаратов интерферона и его индукторов. Среди препаратов интерферона лейкоцитарного человеческого используют: интерферон лейкоцитарный человеческий сухой 2 раза в сутки в оба носовых хода по 5 капель (по 0,25 л), интерлок по 1 капле 10 раз в сутки в каждый глаз (для лечения конъюнктивита), лейкинферон для инъекций сухой (вводят в/м, ингаляционно) 100 тыс. МЕ. Антибиотики показаны при присоединении вторичной бактериальной инфекции.

Профилактика

В профилактике аденовирусных заболеваний основная роль принадлежит методам повышения неспецифической резистентности организма (закаливание, рациональное питание). Во время эпидемических вспышек контактным лицам назначают интерферон или препараты из группы индукторов интерферона. В очаге проводят текущую дезинфекцию. Во время вспышек аденовирусных инфекций детей разобщают на срок не менее 10 дней после выявления последнего больного.

Источник

Публикации в СМИ

Инфекция аденовирусная

Заболевания, вызываемые вирусами семейства Adenoviridae, характеризуются высокой температурой тела, воспалением слизистых оболочек дыхательных путей и глаз, а также гиперплазией подслизистой оболочки и регионарных лимфатических узлов. Аденовирусная инфекция высоко контагиозна. Наиболее часто наблюдаемые разновидности • ОРВИ с выраженной лихорадкой (преимущественно страдают дети) • ОРВИ взрослых • Вирусные пневмонии • Острые аденовирусные ангины (развиваются у детей, особенно летом после купания) • Острые фолликулярные конъюнктивиты • Эпидемические кератоконъюнктивиты (преимущественно у взрослых) • Кишечные инфекции (энтериты), нередко осложняемые мезентериальными аденитами и инвагинациями. Частота. Очень часто регистрируемая инфекция, составляет 2–5% всех инфекций дыхательных путей. Чаще наблюдают у новорождённых и детей.

Этиология • Возбудители — ДНК-содержащие вирусы рода Mastadenovirus размером 60–90 нм; известно около 80 серотипов (сероваров) • Основные возбудители поражений человека •• Инфекции нижних отделов дыхательных путей (бронхиолиты, пневмонии) — серотипы 1, 2, 3, 5, 6, 7, 21 •• Фарингоконъюнктивиты — серотипы 1, 2, 3, 4, 6, 7, 14 •• ОРВИ — серотипы 3, 4, 7 •• Гастроэнтериты — серотипы 2, 3, 5, 40, 41 •• Конъюнктивиты — серотипы 2, 3, 5, 7, 8, 19, 21 •• Эпидемические кератоконъюнктивиты — серотипы 8, 19, 37 •• Геморрагические циститы — серотипы 11, 21 •• Менингоэнцефалиты — серотипы 2, 6, 7, 12, 32 •• Диссеминированные поражения — серотипы 5, 34, 35, 39 •• Цервициты и уретриты — серотип 37 •• Поражения, ассоциированные с целиакией, — серотип 12.

Эпидемиология. Аденовирусные инфекции человека широко распространены и составляют 5–10% всех вирусных заболеваний; большая часть поражений приходится на детский возраст (около 75%); при этом 35–40% регистрируют у детей до 5 лет, остальные — в возрасте до 14 лет. Основные пути передачи — воздушно-капельный и контактный.

Патоморфология • Варьирует для различных серотипов, при тяжёлой пневмонии можно выявить большое число внутриядерных включений • Возможен облитерирующий бронхиолит.

Клинические формы • Катар дыхательных путей • Фарингоконъюнктивальная лихорадка • Пленчатый конъюнктивит • Тонзиллофарингит (аденовирусная ангина) • Кишечная форма (вирусная диарея, гастроэнтерит) • Мезаденит • Вирусная пневмония.

Клиническая картина

• Катар дыхательных путей — самая распространённая форма, характеризующаяся выраженными катаральными изменениями со стороны дыхательных путей (ринофарингит, ларингит, трахеит, бронхит) при умеренных проявлениях общей интоксикации.

• Фарингоконъюнктивальная лихорадка. Характеризуется длительной температурной реакцией (до 2 нед при отсутствии интеркуррентных заболеваний и осложнений) и симптомами фарингита: боли в горле, редкий кашель, яркая гиперемия тканей зева с крупной «зернистостью» фолликулов слизистой оболочки; дыхательные пути в процесс вовлекаются в малой степени.

• Плёнчатый конъюнктивит. Обычно наблюдают у взрослых и детей старшего возраста. Односторонний (реже двусторонний) конъюнктивит с фибринозной плёнкой на поверхности слизистой оболочки (чаще нижнего века), сопровождающийся выраженным отёком окружающих тканей, болями, гиперемией и инъекцией сосудов конъюнктивы глаза, лихорадкой. Дыхательные пути в процесс не вовлекаются. Данная клиническая форма характерна только для аденовирусной инфекции (этиологически развёрнутый диагноз можно выставить без лабораторного подтверждения).

• Тонзиллофарингит. Типичен для детей дошкольного возраста. Характеризуется развитием воспалительных изменений тканей зева и нёбных миндалин с формированием ангины (катаральной, фибринозной, реже [при присоединении бактериальной инфекции] гнойной).

• Кишечная форма (гастроэнтерит, вирусная диарея). Характеризуется развитием умеренно выраженного гастроэнтерита, проявляющегося тошнотой, рвотой, жидким стулом без патологических примесей. Температурная тела субфебрильная. Возможно одновременное вовлечение в процесс органов дыхания (катаральный ринофарингит или ларинготрахеит).

• Мезаденит. Характеризуется развитием абдоминального синдрома с болями в животе и температурной реакцией. Иногда удаётся пальпировать увеличенные мезентериальные лимфатические узлы. В редких случаях возникает симптоматика «острого живота», имитирующая приступ острого аппендицита.

• Вирусная пневмония. Самостоятельная клиническая форма с типичной симптоматикой острой пневмонии (интоксикация, признаки лёгочно-сердечной недостаточности). Выражен экссудативный компонент (множественные разнокалиберные хрипы по всем лёгочным полям, кашель с обильной мокротой и т.п.). При рентгенографии выявляют распространённые воспалительные изменения со стороны лёгких. Данная клиническая форма не исключает возможного бактериального суперинфицирования, потому необходима противомикробная терапия.

Методы исследования • Выделение возбудителя инокуляцией в культуры эпителиальных клеток человека; исследуемый материал — отделяемое носа, зева, конъюнктивы, фекалии и др. • Выявление Аг вирусов в клетках иммунофлюоресцентной микроскопией, а также постановка РСК, реакции торможения гемагглютинации (РТГА) и реакции нейтрализации цитопатического эффекта в культуре клеток • Рентгенодиагностика: бронхопневмония при тяжёлой респираторной инфекции • В тяжёлых или атипичных случаях — биопсия (лёгкого либо другой ткани).

ЛЕЧЕНИЕ

Режим • Амбулаторный, за исключением тяжело болеющих детей младшего возраста, больных с эпидемическим кератоконъюнктивитом и детей младшего возраста с тяжёлой пневмонией • Постельный режим на период повышенной температуры тела.

Лекарственная терапия — лечение симптоматическое • При необходимости — парацетамол по 0,2–0,4 г на приём 2–3 р/сут (10–15 мг/кг/сут). Не рекомендован приём ацетилсалициловой кислоты • Противокашлевые и отхаркивающие средства • ГК (местно) — при конъюнктивите (после консультации офтальмолога).

Течение и прогноз • Заболевание проходит самостоятельно практически без осложнений • Тяжёлое течение и летальный исход возможны среди детей и больных с нарушениями иммунитета.

Профилактика • Живые пероральные вакцины против аденовирусов типов 4 и 7, покрытые защищающей от переваривания в кишечнике капсулой, снижают частоту развития ОРВИ • Для персонала различных учреждений и членов семьи больного обязательно частое мытьё рук.

МКБ-10 • A08.2 Аденовирусный энтерит • A85.1+ Аденовирусный энцефалит (G05.1*) • A87.1+ Аденовирусный менингит (G02.0*) • B30.0+ Кератоконъюнктивит, вызванный аденовирусом (H19.2*) • B30.1+ Конъюнктивит, вызванный аденовирусом (H13.1*) • B34.0 Аденовирусная инфекция неуточнённая • J12.0 Аденовирусная пневмония • J02.8 Острый фарингит, вызванный другими уточнёнными возбудителями • J02.9 Острый фарингит неуточнённый • J03.9 Острый тонзиллит неуточнённый.

Приложение. Мезаденит (острый мезентериальный лимфаденит) — воспаление лимфатических узлов, расположенных в брыжейке тонкой кишки; наблюдают преимущественно у детей и подростков; симптоматика напоминает острый аппендицит. Этиология: вирусная инфекция, а также бактерии рода Yersinia. Клиническая картина — боль в животе (может быть сильной), тошнота, рвота и лихорадка; у некоторых больных отмечают дополнительные признаки вирусной инфекции (например, фарингит и миалгию). Диагноз обычно устанавливают при лапаротомии по поводу предполагаемого аппендицита. Лечение: при выделении Yersinia назначают антибиотики. МКБ-10. I88.0 Неспецифический брыжеечный мезаденит.

Источник

Вирусные кишечные инфекции у детей

Общая информация

Краткое описание

Вирусные диареи (Diarrea vlrale) — острые инфекционные заболевания, вызываемые вирусами, характеризующиеся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и проявляющиеся синдромами интоксикации и диареи.

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9:

Дата разработки/пересмотра протокола: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: врачи общей практики, детские инфекционисты, педиатры, фельдшера, врачи скорой медицинской помощи.

Категория пациентов: дети.

Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [1-14,17]

Диагностические критерии

Жалобы:
· лихорадка;
· тошнота, рвота;
· вялость;
· боли в животе;
· частый жидкий водянистый стул;
· метеоризм.

Критерии ВОЗ и ESPGHAN/ESPID (2008, 2014):

Оценка дефицита жидкости у ребенка по ВОЗ:

ESPGHAN рекомендует использовать клиническую шкалу дегидратации (Clinical Dehydration Scale – CDS), где 0 баллов – дегидратация отсутствует, от 1 до 4 баллов – легкая дегидратация, 5–8 баллов соответствуют дегидратации тяжелой степени тяжести.

Clinical Dehydration Scale (CDS):

Наличие
двух и более признаковНет обезвоживанияУмеренное обезвоживаниеТяжелое обезвоживаниеНет двух признаков умеренного обезвоживания• беспокойство или повышенная раздражимость;
• запавшие глаза;
• кожная складка расправляется медленно (до 2 с);
• ребенок пьет с жадностью.• заторможенность/пониженный уровень сознания;
• пьет плохо, или не может пить;
• западение глазных яблок;
• очень медленное расправление кожной складки (более 2 с).

NB! При наличии признаков тяжелого обезвоживания проверьте симптомы шока: холодные руки, время капиллярного наполнения более 3 с., слабый и частый пульс.

Виды дегидратации и клинические симптомы [1,2]:

многократнаяОбщее состояниесредней тяжестиот средней тяжести до тяжелоготяжелоеПотеря массы теладо 5% (> 1 года до 3%)6-9% (> 1 года до 3-6%)более 10% (> 1 года до 6-9%)Жаждаумереннаярезко выраженнаяможет отсутствоватьТургор тканейсохраненскладка расправляется медленно (до 2 с.)складка расправляется
очень медленно (более 2 с.)Слизистая оболочкавлажнаясуховата, слегка гиперемированнаясухие, яркиеБольшой родничокна уровне костей черепаслегка запавшийвтянутГлазные яблокинормазападаютзападаютТоны сердцагромкиеслегка приглушеныприглушеныАртериальное давлениенормальное или слегка повышеносистолическое нормальное, диастолическое повышеносниженоЦианознетумеренныйрезко выраженСознание, реакция на окружающихнормавозбуждение или сонливость, вялостьлетаргичный или без сознанияРеакция на больвыраженаослабленаотсутствуетГолоснормаослабленчасто афонияДиурезсохраненснижензначительно сниженДыханиенормаумеренная одышкатоксическоеТемпература теланормачасто повышеначасто ниже нормыТахикардиянетумереннаявыражена

Лабораторные исследования [1,2,4,9,12,13,17]:
· ОАК – лейкопения, нейтрофилез/лимфоцитоз;
· копрограмма: наличие непереваренной клетчатки, нейтрального жира, зерен крахмала, мышечных волокон;
· ИФА – определение антигена норфолк и ротавирусов в фекалиях;
· ПЦР – определение РНК энтеровирусов, норфолк и ротавирусов в фекалиях.

Дополнительные лабораторные и инструментальные исследования:
· б/х анализ крови: концентрация электролитов в сыворотке крови, мочевина, креатинин, остаточный азот, общий белок (при обезвоживании);
· коагулограмма (при ДВС-синдроме);

Показания для консультации специалистов:
· консультация хирурга – при подозрении на аппендицит, кишечную непроходимость, инвагинацию кишечника.

Диагностический алгоритм [1,2,3]:

Дифференциальный диагноз

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ [1-3,5,6,15,16]:
На амбулаторном уровне лечение получают дети с легкой и среднетяжелой формой (дети старше 36 месяцев) вирусного гастроэнтерита.
Принципы лечения больных вирусным гастроэнтеритом предусматривают: режим, регидратацию, диету, средства патогенетической и симптоматической терапии.
В случае безуспешно проводимого амбулаторного лечения или его невозможности рассматривается вопрос о госпитализации ребенка в профильный стационар.

Немедикаментозное лечение:
· режим полупостельный (в течение всего периода лихорадки);
· диета – в зависимости от возраста ребенка, его предпочтений в еде и привычек питания до начала болезни;
· детей на грудном вскармливании следует кормить грудным молоком так часто и так долго, как им хочется;
· детей, находящихся на искусственном вскармливании, продолжить кормить обычным для них питанием;
· детям в возрасте от 1 года до 3 лет – стол №16, от 3 лет и старше – стол №4;
· детям с лактозной недостаточностью назначаются низко/безлактозные смеси.

Медикаментозное лечение [1-3,5,6,15,16]:
· Для купирования гипертермического синдрома свыше 38,5 0 С:
— парацетамол 10-15 мг/кг с интервалом не менее 4 часов, не более трех дней через рот или per rectum или ибупрофен в дозе 5-10 мг/кг не более 3-х раз в сутки через рот.

При диареи без обезвоживания – план А:
· чаще кормить грудью и увеличить длительность каждого кормления, если ребенок на исключительно грудном вскармливании, давать дополнительно ОРС или чистую воду помимо грудного молока;
· если ребенок на смешанном или искусственном вскармливании, давать следующие жидкости в любом сочетании: раствор ОРС, жидкую пищу (например, суп, рисовый отвар) или чистую воду;
Объясните матери, сколько жидкости необходимо давать дополнительно к обычному приему:
· до 2 лет 50-100 мл после каждого жидкого стула;
· 2 года и старше 100-200 мл после каждого жидкого стула.
· Продолжать кормление.
· Посоветуйте матери немедленно вновь доставить ребенка в больницу, если у него появится любой из перечисленных ниже признаков:
· не может пить или сосать грудь;
· состояние ребенка ухудшается;
· появилась лихорадка;
· у ребенка кровь в стуле или он плохо пьет.

При диареи с умеренным обезвоживанием – план Б:
· объем необходимого ОРС (в мл) можно рассчитать, умножая массу ребенка (в кг) на 75;
· поить рассчитанным объемом жидкости в течение 4 часов;
· если ребенок с охотой пьет раствор ОРС и просит еще, можно дать больше, чем рекомендованное количество. Следует продолжать грудное кормление по желанию ребенка. Младенцам на искусственном вскармливании в первые 4 часа питание отменяют и проводят оральную регидратацию;
· через 4 часа вновь оцените состояние ребенка и определите статус гидратации: если сохраняются 2 и более признаков умеренного обезвоживания, продолжайте план Б еще 4 часа и дайте питание по возрасту;
· при отсутствии эффекта от оральной регидратации в амбулаторных условиях больного направляют на стационарное лечение.
· С целью восстановления баланса между секрецией и абсорбцией в слизистой кишечника детям с вирусной диарей – желатина таннат 250 мг (содержимое пакетика развести в чайной ложке воды комнатной температуры, полученную взвесь принимать вместе с осадком): от 0 до 3 лет по 1 пакетику каждые 6 часов, от 3 до 14 лет по 1-2 пакетика каждые 6 часов, от 14 до 18 лет по 2 пакетика каждые 6 часов; желатина таннат 500 мг, для детей старше 6 лет по 1-2 капсулы каждые 4-6 часов через рот до полного исчезновения симптомов диареи.
· С заместительной целью для коррекции экзокринной недостаточности поджелудочной железы (копрограмма (в серии) – стеаторея за счет нейтрального жира (стеаторея I типа); липидограмма кала – увеличение экскреции триглицеридов; определение эластазы­1 в стуле – снижение уровня эластазы­1 ниже 200 мг/г) панкреатин 1000 ЕД/кг/сут во время еды в течение 7- 10 дней.

Перечень основных лекарственных средств [1,2,3,5,6,15,16,19,20]:

NB! * зарегистрирован в РК, не входит в КНФ

Перечень дополнительных лекарственных средств [1,2,3,5,6]:

Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение [1-4,7,21]:
· диета с ограничением углеводов в течение 9-12 дней;
· выписка в детский коллектив при клиническо-лабораторном выздоровлении;
· диспансерное наблюдение в течение 1 месяца.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения [1-4,6]:
· нормализация температуры тела;
· восстановление водно-электролитного баланса;
· купирование симптомов интоксикации;
· купирование гастроинтестинального синдрома;
· нормализация стула.

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ [1-7,15,16,18]:
Основой лечебных мероприятий при гастроэнтерите вирусной этиологии является терапия, включающая: режим, регидратацию, диету, средства патогенетической и симптоматической терапии.

Оральная регидратация проводится в два этапа:
· I этап – в первые 6 часов после поступления больного ликвидируют водно-солевой дефицит, возникающий до начала лечения;
· при дегидратации I ст. объем жидкости составляет 40-50 мл/кг, а при дегидратации II ст. – 80-90 мл/кг массы тела за 6 часов;
· II этап – поддерживающая оральная регидратация, которую проводят весь последующий период болезни при наличии продолжающихся потерь жидкости и электролитов. Ориентировочный объем раствора для поддерживающей регидратации составляет 80-100 мл/кг массы тела в сутки. Эффективность оральной регидратации оценивается по следующим признакам: уменьшению объема потерь жидкости; снижению скорости потери массы тела; исчезновению клинических признаков обезвоживания; нормализации диуреза; улучшению общего состояния ребенка.

Показания для проведения парентеральной регидратации и дезинтоксикации:
· тяжелые формы обезвоживания с признаками гиповолемического шока;
· инфекционно-токсический шок;
· нейротоксикоз;
· тяжелые формы обезвоживания;
· сочетание эксикоза (любой степени) с тяжелой интоксикацией;
· неукротимая рвота;
· неэффективность пероральной регидратации в течение 8 часов при плане Б или переход умеренного обезвоживания к тяжелому обезвоживанию.

Программа проведения парентеральной регидратационной терапии в первые сутки основывается на расчете необходимого количества жидкости и определении качественного состава регидратационных растворов. Необходимый объем вычисляется следующим образом:
Общий объем (мл) = ФП+ПП+Д, где ФП – суточная физиологическая потребность в воде; ПП – патологические потери (с рвотой, жидким стулом, перспирацией); Д – дефицит жидкости, который имеет ребенок до начала инфузионной терапии.

Количество жидкости, необходимой для возмещения имеющегося дефицита жидкости, зависит от выраженности дегидратации и ориентировочно определяется исходя из дефицита массы тела. При эксикозе I степени для компенсации дефицита требуется 30-50 мл/кг в сутки, при эксикозе II степени – 60-90 мл/кг в сутки, а при дегидратации III степени – 100-150 мл/кг в сутки. Объем имеющегося дефицита корригируется постепенно, только при дегидратации I степени возможно возмещение дефицита в течение одних суток. Для более точного учета патологических потерь необходим тщательный учет всех наружных потерь (рвота, жидкий стул) путем их измерения или взвешивания. Восполнение текущих патологических потерь осуществляется при выраженных массивных потерях каждые 4-8 часов, при умеренных потерях – каждые 12 часов.

Выбор стартового раствора инфузионной терапии определяется степенью гемодинамических расстройств и типом дегидратации. Выраженные расстройства гемодинамики при всех типах дегидратации корригируются сбалансированными изоосмолярными солевыми растворами (физиологическим раствором, раствором калия хлорид + кальция хлорид + натрия хлорид и т.д.), а при необходимости в сочетании с коллоидными растворами. Основным принципом инфузионной терапии при синдроме дегидратации является то, что возмещение потерь необходимо производить инфузионной средой, аналогичной теряемой.
В качестве стартового раствора не следует использовать никакие низко осмолярные растворы (растворы декстрозы 5%, полиионные растворы с низкой осмолярностью). В этом плане наиболее опасны 5% растворы декстрозы. Во-первых, из-за их гипоосмолярности; во-вторых, утилизация глюкозы сопровождается образованием «свободной» воды, что еще больше усиливает внутриклеточную гипергидратацию (опасность отека мозга); в-третьих, недоокисление глюкозы в условиях тканевой гипоперфузии приводит к еще большему лактат-ацидозу.

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента[1-3]:

Немедикаментозное лечение [1-3]:
· режим полупостельный (в течение всего периода лихорадки);
· диета – в зависимости от возраста ребенка, его предпочтений в еде и привычек питания до начала болезни;
· детей на грудном вскармливании следует кормить грудным молоком так часто и так долго, как им хочется;
· детей, находящихся на искусственном вскармливании, продолжить кормить обычным для них питанием или использовать низколактозные или безлактозные смеси, блюда прикорма готовятся без молока;
· детям в возрасте от 1 года до 3 лет – стол №16, от 3 лет и старше – стол №4;
· детям с лактозной недостаточностью назначаются низко/безлактозные смеси.

Медикаментозное лечение [1-7,15,16, 18]:
Для купирования гипертермического синдрома свыше 38,5 о С назначается:
· парацетамол 10-15 мг/кг с интервалом не менее 4 часов, не более трех дней через рот или per rectum;
· или
· ибупрофен в дозе 5-10 мг/кг не более 3-х раз в сутки через рот;
· При диареи без обезвоживания – план А, с умеренным обезвоживанием – план Б.

При тяжелом обезвоживании – план В:
· в/в жидкости ребенку

Перечень дополнительных лекарственных средств [1-7,15,16, 18,19,20]:

Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение [1-5,21]:
· Диспансерное наблюдение в течение 1 месяца после выписки из стационара. Диспансерное наблюдение осуществляет врач кабинета инфекционных болезней, при отсутствии кабинета наблюдение осуществляет участковый врач (ВОП, педиатр). При постановке на учет проводится осмотр на 10-й, 20-й и 30-й день с оценкой общего состояния, жалоб, характера стула и проведения термометрии.
· Дети, пребывающие в закрытых учреждениях с круглосуточным пребыванием, являющиеся носителями возбудителей вирусных диарей, в организованные коллективы не допускаются до полного прекращения вирусовыделения.
· Диета с ограничением углеводов в течение 9-12 дней.

Индикаторы эффективности лечения [1-5]:
· нормализация температуры тела;
· восстановление водно-электролитного баланса;
· купирование симптомов интоксикации;
· купирование гастроинтестинального синдрома;
· нормализация стула.

Госпитализация

Показания для экстренной госпитализации:
· Дети с тяжелыми и среднетяжелыми формами (до 36 месяцев) вирусных гастроэнтеритов;
· Отягощенный преморбидный фон (недоношенность, хронические заболевания и пр.);
· лихорадка>38°С для детей 39 0 С для детей от 3 до 36 месяцев;
· выраженный диарейный синдром (частый и значительный по объему стул);
· упорная (повторная) рвота;
· отсутствие эффекта от оральной регидратации;
· отсутствие эффекта амбулаторного лечения в течение 48 часов;
· клинический симптомокомплекс тяжелого инфекционного заболевания с расстройством гемодинамики, недостаточностью функции органов;
· эпидемиологические показания (дети из «закрытых» учреждений с круглосуточным пребыванием, из многодетных семей и т.д.);
· невозможность обеспечить надлежащий уход на дому (социальные проблемы).

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола:
1) Эфендиев Имдат Муса оглы – кандидат медицинских наук, заведующий кафедрой детских инфекционных болезней и фтизиатрии, РГП на ПХВ
«Государственный медицинский университет города Семей».
2) Баешева Динагуль Аяпбековна – доктор медицинских наук, доцент, заведующая кафедрой детских инфекционных болезней, АО «Медицинский университет Астана».
3) Куттыкужанова Галия Габдуллаевна – доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры детских инфекционных, болезней РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова.
4) Девдариани Хатуна Георгиевна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры детских инфекционных болезней, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет».
5) Жумагалиева Галина Даутовна – кандидат медицинских наук, доцент руководитель курса детских инфекций, РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный университет им. Марата Оспанова».
6) Мажитов Талгат Мансурович – доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры клинической фармакологии, АО «Медицинский университет Астана».
7) Умешева Кумускуль Абдуллаевна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры детских инфекционных болезней, РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова».
8) Алшынбекова Гульшарбат Канагатовна – кандидат медицинских наук, и.о.профессора кафедры детских инфекционных болезней, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет».

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Рецензенты:
1) Кошерова Бахыт Нургалиевна – доктор медицинских наук, профессор РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет» проректор по клинической работе и непрерывному профессиональному развитию, профессор кафедры инфекционных болезней.

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник