код мкб 10 защемление седалищного нерва
Поражение седалищного нерва
Рубрика МКБ-10: G57.0
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Синдром грушевидной мышцы
Грушевидная мышца по своей функции является одним из наружных ротаторов бедра при его разгибании и одним из абдукторов при его сгибании. Грушевидная мышца напрягается при каждом шаге.
Еще в 1920-е годы было выдвинуто предположение, что грушевидная мышца участвует в возникновении ишиалгии. Возможность сдавления этой мышцей седалищного нерва доказал Freiberg (1937). Он предложил операцию перерезки грушевидной мышцы, после которой у 10 из 12 больных ишиасом наступило выздоровление (Freiberg, 1941). Для обозначения этого нейрокомпрессионного синдрома предложены названия «грушевидный синдром» (Robinson, 1947) и «синдром грушевидной мышцы» (Арутюнов, Бротман, 1960; Попелянский, Бобровникова, 1962 и др.). Последний термин более точен.
Этиология и патогенез [ править ]
Механизмы возникновения этого синдрома сложны. Измененная грушевидная мышца может сдавливать не только седалищный нерв, но и другие ветви второго-четвертого крестцовых нервов. Следует также учитывать, что между грушевидной мышцей и стволом седалищного нерва располагается сосудистое сплетение, относящееся к системе нижних ягодичных сосудов. При его сдавлении возникают венозный застой и пассивная гиперемия влагалищ ствола седалищного нерва.
Несколько упрощенно можно разделить синдром грушевидной мышцы на первичный, вызванный патологическими изменениями в самой мышце, и вторичный, обусловленный ее спазмом или внешним сдавлением. По мнению Robinson (1947), указанный синдром чаще всего возникает после травмы в крестцово-подвздошной или ягодичной области с последующим образованием спаек между грушевидной мышцей и седалищным нервом. Описан случай оссифицирующего миозита грушевидной мышцы, который сочетался с ишиалгией. Боли полностью прошли после резекции грушевидной мышцы (Овнатанян, 1946).
О возможности возникновения вторичного синдрома грушевидной мышцы первым упомянул Freiberg (1937). Он предположил, что поскольку часть грушевидной мышцы берет начало из капсулярной связки крестцово-подвздошного сочленения, может возникать реактивный спазм мышцы при заболеваниях этого сустава. Freiberg также указал на возможность сдавления грушевидной мышцы прилежащей к ней сзади спазмированной большой ягодичной мышцей. Этот же автор отметил, что при натяжении широкой фасции бедра напрягается большая ягодичная мышца, а через нее давление передается на грушевидную мышцу.
Клинические проявления [ править ]
Я.Ю. Попелянский и Т.И. Бобровникова (1968) выделяют симптомы поражения самой грушевидной мышцы и седалищного нерва, а также других нервных и сосудистых структур.
1. К первой группе симптомов относятся:
• болезненность при пальпации верхневнутренней части большого вертела бедра (место прикрепления мышцы) ;
• пальпаторная болезненность: в нижней части крестцово-подвздошного сочленения (проекция места прикрепления грушевидной мышцы к капсуле этого сочленения) ;
• пассивное приведение бедра с ротацией его внутрь, вызывающее боли в области ягодицы, реже в зоне иннервации седалищного нерва на ноге (симптом Бонне) ;
• болезненность при пальпации ягодицы в точке выхода седалищного нерва из-под грушевидной мышцы. Последний симптом в большей степени обусловлен пальпацией измененной грушевидной мышцы, чем седалищного нерва.
2. Ко второй группе относятся симптомы сдавления седалищного нерва и сосудов. Болезненные ощущения при компрессии седалищного нерва грушевидной мышцей имеют свою специфику: больные жалуются на чувство тяжести в ноге или тупую, мозжащую боль. В то же время для корешковой компрессии характерен колющий, стреляющий характер болей, с распространением их в зоне определенного дерматома. Боли усиливаются при кашле, чихании.
Поражение седалищного нерва: Диагностика [ править ]
Ультрасонография в диагностике невропатии седалищного нерва приводит к синдрому грушевидной мышцы.
Дифференциальный диагноз [ править ]
Поражение седалищного нерва: Лечение [ править ]
Профилактика [ править ]
Прочее [ править ]
При тотальном поражении седалищного нерва, естественно, одновременно страдает функция большеберцового и малоберцового нервов, что проявляется параличом мышц стопы, выпадением рефлекса с пяточного сухожилия (пяточный, или ахиллов рефлекс). Кроме того, нарушается сгибание голени. Чувствительность на голени остается сохранной лишь по передневнутренней поверхности в зоне иннервации подкожного нерва n. saphenus. При высоком поражении седалищного нерва нарушение чувствительности проявляется и на задней поверхности бедра.
Если патологический процесс раздражает седалищный нерв, то это обычно проявляется прежде всего выраженными болями, а также болезненностью при пальпации по ходу нерва, особенно отчетливой в так называемых точках Валле: между седалищным бугром и большим вертелом, в подколенной ямке, позади головки малоберцовой кости.
Большое диагностическое значение при поражении седалищного нерва имеет симптом Ласега, относящийся к группе симптомов натяжения. Проверяется он у больного, лежащего на спине с выпрямленными ногами. Если при этом разогнутую в коленном суставе ногу больного попытаться согнуть в тазобедренном суставе, то возникнет натяжение седалищного нерва, сопровождающееся болью, ограничивающей возможный объем выполняемого движения. При этом можно замерить в угловых градусах и таким образом объективизировать угол, на который удается поднять ногу над горизонтальной плоскостью. После сгибания ноги и в коленном суставе натяжение седалищного нерва уменьшается и одновременно уменьшается или исчезает болевая реакция.
Ишиас
Рубрика МКБ-10: M54.3
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Синонимы: пояснично-крестцовый радикулит, люмбоишиалгия, люмбо-сакральный радикулит
Еще в 1920-е годы было выдвинуто предположение, что грушевидная мышца участвует в возникновении ишиалгии. Возможность сдавления этой мышцей седалищного нерва доказал Freiberg (1937). Он предложил операцию перерезки грушевидной мышцы, после которой у 10 из 12 больных ишиасом наступило выздоровление (Freiberg, 1941). Для обозначения этого нейрокомпрессионного синдрома предложены названия «грушевидный синдром» (Robinson, 1947) и «синдром грушевидной мышцы». Последний термин более точен.
Механизмы возникновения этого синдрома сложны. Измененная грушевидная мышца может сдавливать не только седалищный нерв, но и другие ветви второго-четвертого крестцовых нервов. Следует также учитывать, что между грушевидной мышцей и стволом седалищного нерва располагается сосудистое сплетение, относящееся к системе нижних ягодичных сосудов. При его сдавлении возникают венозный застой и пассивная гиперемия влагалищ ствола седалищного нерва.
Несколько упрощенно можно разделить синдром грушевидной мышцы на первичный, вызванный патологическими изменениями в самой мышце, и вторичный, обусловленный ее спазмом или внешним сдавлением. По мнению Robinson (1947), указанный синдром чаще всего возникает после травмы в крестцово-подвздошной или ягодичной области с последующим образованием спаек между грушевидной мышцей и седалищным нервом. Описан случай оссифицирующего миозита грушевидной мышцы, который сочетался с ишиалгией. Боли полностью прошли после резекции грушевидной мышцы.
О возможности возникновения вторичного синдрома грушевидной мышцы первым упомянул Freiberg (1937). Он предположил, что поскольку часть грушевидной мышцы берет начало из капсулярной связки крестцово-подвздошного сочленения, может возникать реактивный спазм мышцы при заболеваниях этого сустава. Freiberg также указал на возможность сдавления грушевидной мышцы прилежащей к ней сзади спазмированной большой ягодичной мышцей. Этот же автор отметил, что при натяжении широкой фасции бедра напрягается большая ягодичная мышца, а через нее давление передается на грушевидную мышцу.
Очевидно, что при патологии крестцового отдела позвоночника раздражение нервных волокон спинномозговых нервов и крестцового сплетения, непосредственно иннервирующих грушевидную мышцу, может вызвать ее спазм. Эта мышца нередко спазмируется и при спондилогенном поражении корешков спинномозговых нервов, не имеющих прямого отношения к грушевидной мышце. Такой спазм, по мнению Я.Ю. Попелянского и Т.И. Бобровниковой (1968), носит рефлекторный характер. По-видимому, рефлекторные влияния на мышечный тонус могут возникать при отдаленном от мышцы очаге раздражения нервных волокон.
Этиология и патогенез [ править ]
Клинические проявления [ править ]
Следует принимать во внимание и выявляемые при пояснично-крестцовом радикулите больных болевые точки Валле: на середине ягодичной складки, между седалищным бугром и большим вертелом (место выхода седалищного нерва из малого таза), у верхнезадней ости подвздошной кости, посредине задней поверхности бедра, в подколенной ямке, позади головки малоберцовой кости, на середине икроножной мышцы, позади наружного мыщелка, у нижнезаднего края наружной лодыжки, на тыле стопы в зоне первой плюсневой кости. Описал точки в 1841 г. французский врач F. Valleix (1807-1855).
Отечественными невропатологами при пояснично-крестцовом радикулите были описаны болезненность при боковом давлении на остистые отростки поясничных позвонков (болевые точки Раймиста Я.М.) и медиопланетарная болевая точка, выявляемая на стороне поражения посредине подошвенной поверхности стопы, описанная В.М. Бехтеревым.
Весьма демонстративен при ишиорадикулите и симптом посадки: лежащий на спине больной при указанном патологическом процессе не может сесть на постели, сохраняя при этом ноги выпрямленными в коленных суставах, так как возникает или усиливается боль по ходу седалищного нерва и при этом происходит рефлекторное сгибание голени с одной или с обеих сторон в зависимости от особенностей исходной клинической картины. Описал этот симптом французский хирург Д. Леррей (Lеrrеу D.J., 1766-1842).
В.М. Бехтерев (1857-1927) установил, что сидящий в постели больной люмбоишиалгией нередко может вытянуть больную ногу, но только после того как согнет в коленном суставе ногу на здоровой стороне (симптом Бехтерева при люмбоишиалгии). Известно также, что если больной люмбоишиалгией сидит в постели, то пассивное прижатие к ней колена его ноги на стороне патологического процесса сопровождается непроизвольным отведением туловища назад (симптом отведения туловища).
При дискогенной люмбоишиалгии, несмотря на наличие сколиоза, таз стоящего больного находится в горизонтальном положении. При искривлении позвоночника другой этиологии таз наклонен и находится под тем или иным углом относительно горизонтальной плоскости (симптом Ванцетти). К тому же при люмбоишиалгии сгибание туловища стоящего больного в сторону поражения не ведет к снижению на этой стороне тонуса поясничных мышц, как это наблюдается в норме. Вместе с тем оно обычно сопровождается усилением боли в поясничной области и по ходу седалищного нерва (симптом Ротенпилера).
У стоящего больного люмбоишиалгией на стороне поражения в связи с гипотонией ягодичных мышц отмечается приспущенность, сглаженность или исчезновение нижней ягодичной складки (симптом Бонне). В связи с гипотонией и гипотрофией ягодичных мышц на стороне поражения межъягодичная щель, особенно ее нижняя часть, перекашивается и смещается в здоровую сторону (ягодичный симптом Ожеховского).
При поражении спинномозговых корешков или спинномозгового нерва SI, седалищного и большеберцового нервов больной не может идти на цыпочках, так как на стороне поражения стопа опускается на пятку. Возможны гипотония и гипотрофия икроножной мышцы (симптом Барре при ишиорадикулите описал французский невропатолог Barre J., 1880-1967). В таких случаях на больной стороне отмечается некоторая дряблость пяточного (ахиллова) сухожилия. Оно несколько расширено и уплощено, а заднелодыжечная борозда сглажена (симптом Оппенгейма описал немецкий невропатолог Oppenheim H., 1858-1929); при этом выявляется выпадение или снижение рефлекса с пяточного сухожилия (ахиллова рефлекса).
Ишиас: Диагностика [ править ]
Обострения во второй (корешковой) стадии неврологических проявлений при остеохондрозе, чередуясь с разными по продолжительности ремиссиями, могут повторяться многократно. После 60 лет оссификация связочного аппарата ведет к постепенному ограничению объема движений позвоночника. Обострения дискогенного радикулита при этом становятся все реже. Поясничные боли, возникающие у лиц пожилого возраста, чаще обусловлены другими причинами. Надо иметь в виду возможность гормональной спондилопатии и метастаз рака в позвоночник.
У некоторой части больных с дискогенным радикулитом при очередном его обострении возможно развитие острой компрессии или окклюзии корешковой артерии, обеспечивающей кровоснабжение пары спинномозговых корешков и формирующегося при их соединении спинномозгового нерва. Ишемия его обычно возникает в период кульминации периода обострения радикулита на фоне пароксизма резкой боли («болевой крик») и проявляется инсультообразным выпадением функций подвергшегося ишемии спинномозгового нерва; при этом возникает парез мышц, входящих в состав денервированного миотома, и нарушение чувствительности в зоне дерматома, соответствующего пораженному нерву. В таком случае речь идет о развитии третьей стадии неврологической патологии при остеохондрозе позвоночника, которую можно обозначить как сосудисто-корешковая стадия.
Сосудисто-корешковая, стадия неврологических расстройств при остеохондрозе позвоночника чаще возникает в связи с ишемией корешковой артерии, проходящей в позвоночный канал вместе со спинномозговым нервом LV. При этом характерно острое развитие синдрома «паралитического ишиаса», характеризующегося параличом или парезом мышц-разгибателей стопы у больного с хроническим дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом. Развитию двигательных расстройств в таком случае обычно предшествует неловкое или резкое движение, ведущее к появлению острой боли в поясничнокрестцовой области и по ходу седалищного нерва («гипералгический криз ишиаса»), которая тут же ослабевает или исчезает одновременно с развитием двигательных расстройств в ноге. Описали этот синдром в 1942 г. как следствие острой ишемии спинальных корешков LV или спинального нерва в связи с компрессией или стойким рефлекторным спазмом соответствующей корешковой артерии французские хирурги D. de Seze и H. Guillaume.
Синдром «паралитического ишиаса» проявляется парезом или параличом на стороне поражения разгибателей стопы и пальцев; при этом возникает степпаж (штампующая, или петушиная, походка), характерный для нарушения функций малоберцового нерва. Больной во время ходьбы высоко поднимает ногу, выбрасывает ее вперед и при этом хлопает передней частью стопы (носком) о пол. Реже при остеохондрозе позвоночника с явлениями дископатии наблюдается «паралитический ишиас». Он возникает вследствие нарушения кровообращения в корешковой артерии SI. Острая ишемия в спинальных корешках и спинномозговых нервах на других уровнях диагностируется редко.
Дифференциальный диагноз [ править ]
Для дифференциации люмбалгии и люмбоишиалгии при остеохондрозе поясничного отдела позвоночника можно воспользоваться пробой Л.С. Минора (1855-1944), описанной в 1901 г. Пытаясь встать с пола при люмбалгии, больной сначала становится на колени и в дальнейшем медленно поднимается, опираясь при этом руками о бедра и щадя поясницу. При люмбоишиалгии больной, вставая, опирается о пол руками и здоровой ногой, больная нога при этом отставлена в сторону и все время сохраняет полусогнутое положение. Таким образом, он сначала садится, опираясь руками о пол позади спины, затем опирается на согнутую в коленном суставе здоровую ногу и постепенно принимает вертикальное положение с помощью одноименной руки. Другая рука в это время совершает балансирующие движения. Когда больной с люмбоишиалгией уже встал, то больная нога так и не выполняет опорной функции. Она касается пола не всей подошвой, а лишь переднемедиальной ее частью. Если стоящего больного с люмбоишиалгией попросить привстать на носки, то его пятка на стороне поражения оказывается выше, чем на здоровой стороне (симптом Минора или симптом высокой пятки Калитовского).
Если патологический процесс поражает в основном II-IV поясничные сегменты позвоночника, то боль иррадиирует по бедренному нерву. При этом возможны снижение силы мышц-сгибателей бедра и разгибателей голени, выпадение коленного рефлекса, снижение чувствительности в соответствующих дерматомах, положительные симптомы натяжения Вассермана и Мацкевича.
Симптом Вассермана (описал немецкий врач Wassermann S.) проверяется следующим образом: больной лежит на животе, обследующий стремится максимально разогнуть в тазобедренном суставе ногу больного на стороне поражения, прижимая в то же время к постели его таз. При положительном симптоме Вассермана боль возникает на передней поверхности бедра по ходу бедренного нерва. Симптом Мацкевича (описал польский врач Masceviz Е.) вызывается у больного, лежащего на животе, путем резкого пассивного сгибания его голени. Боль при этом, как и при синдроме Вассермана, возникает в зоне иннервации бедренного нерва. При положительных симптомах натяжения Вассермана и Мацкевича обычно спонтанно приподнимается таз (симптом Селецкого, описал отечественный невропатолог Селецкий В.В.).
Ишиас: Лечение [ править ]
Значительный болевой синдром является основанием к применению анальгезирующих лекарственных средств. В случаях болей относительно умеренной интенсивности могут применяться ненаркотические анальгетики: парацетамол, метамизол, феназон, седалгин и т.п.
Однако чаще признают целесообразным применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). К ним относят: диклофенак, ибупрофен, индометацин, мелоксикам, пироксикам и многие другие. НПВП могут вводиться внутрь, парентерально, а также в свечах. В механизме их действия имеют значение ингибирование биосинтеза простагландинов, связанное с угнетением активности циклооксигеназ (ЦОГ-1 и ЦОГ-2). ЦОГ-1 контролирует выработку простагландинов, тогда как ЦОГ-2 образуется в организме только под влиянием тканевых факторов, активирующих воспалительный процесс, прежде всего цитокинов: интерлейкин-1 (ИЛ-1) и интерлейкин-2 (ИЛ-2).
В процессе лечения НПВП, особенно при применении препаратов, принимаемых через рот, с целью уменьшения побочных явлений желателен одновременный прием препаратов из группы антацидов. Определенный смысл имеет и локальное применение некоторых наружных отвлекающих и противовоспалительных лекарственных средств. Если боль выражена чрезмерно, то иногда (редко) возникает необходимость в применении наркотических анальгетиков (трамал и т.п.). При стойком напряжении мышц и миофасциальных болях показаны миорелаксанты (толперизон, тизанидин) или комбинации миорелаксантов с анальгетиками.
Для снятия проявлений острых корешковых болей при вторичном вертеброгенном радикулите нередко показана блокада триггерных точек. Часто возникает целесообразность применения паравертебральных блокад. При этом в паравертебральные точки на уровне пораженного ПДС вводится 1-2% раствор новокаина или лидокаина с возможным добавлением на 10-20 мл такого раствора 75-100 мг гидрокортизона и 200-500 мкг цианокобаламина (витамина В12). При резко выраженном болевом синдроме иногда подобные растворы вводят в эпидуральное пространство. Эпидуральную блокаду производят обычно люмбальным, редко сакральным (через hiatus sacralis), путем.
Если корешковая боль приобретает затяжной характер, при этом имеются клинические и параклинические данные о наличии у больного грыжи межпозвонкового диска, следует предполагать развитие у больного асептического воспалительного процесса эпидуральной локализации. В таких случаях, если отсутствуют противопоказания, проводят короткие курсы лечения кортикостероидами: преднизолон (80-120 мг/сут) или дексаметазон (8-16 мг/сут) в течение 3-5 дней с последующим быстрым сокращением суточной дозы препарата. Целесообразно также применение десенсибилизирующих и антигистаминных препаратов.
Так как интенсивная, особенно длительная боль является стрессором и ведет к невротическим реакциям, а иногда и к депрессивным состояниям, противоболевое лечение желательно сочетать с седативными препаратами или транквилизаторами алпразолам, диазепам и др., а в некоторых случаях с антидепрессантами (амитриптилин, доксепин, имипрамин, мапротилин, пароксетин, тразодон, сертралин и др.
Для улучшения общей гемодинамики и кровоснабжения тканей в области патологического процесса целесообразно применение антиагрегантов и ангиопротекторов, нормализующих проницаемость сосудов и микроциркуляцию в них, вместе с тем уменьшающих отечность тканей: танакан, актовегин, кальция добезилат, троксевазин, эскузан, аскорбиновая кислота, рутин, пентоксифиллин и др.
Противоболевая и другая симптоматическая терапия при обострении клинических проявлений дегенеративно-дистрофического процесса приводит к улучшению состояния пациента, однако у него сохраняется возможность последующих обострений заболевания.
В связи с этим, расширяя двигательный режим больного и выводя его при этом в состояние ремиссии, надо думать о мероприятиях, направленных на предупреждение ситуаций, провоцирующих рецидивы болевого синдрома и сопутствующих им патологических проявлений, которые, кстати, по степени своей выраженности могут быть значительнее предыдущих обострений имеющегося в ПДС патологического процесса.
Профилактика [ править ]
Прочее [ править ]
Пострадиационная пояснично-крестцовая радикулопатия
Невропатия седалищного нерва. Синдром грушевидной мышцы
Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004).
Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004). Причины развития невропатического болевого синдрома могут быть различными: сахарный диабет, паранеопластические процессы, ВИЧ, герпес, хронический алкоголизм (А. М. Вейн, 1997; И. А. Строков, А. Н. Баринов, 2002).
При поражении периферической нервной системы выделяют два типа боли: дизестезическую и трункальную. Поверхностная дизестезическая боль обычно наблюдается у пациентов с преимущественным поражением малых нервных волокон. Трункальная боль встречается при компрессии спинно-мозговых корешков и туннельных невропатиях.
У пациентов с этим видом болевого синдрома невозможно выбрать оптимальную стратегию лечения без идентификации патофизиологических механизмов. Поэтому при определении тактики терапии необходимо учитывать локализацию, характер и выраженность клинических проявлений болевого синдрома.
Под компрессионно-ишемической (туннельной) невропатией понимают невоспалительные поражения периферического нерва, развивающиеся под влиянием компрессии или ишемических воздействий.
В зоне компрессии соответствующего нерва нередко находят болезненные уплотнения или утолщения тканей, приводящие к существенному сужению костно-связочно-мышечных влагалищ, через которые проходят нервно-сосудистые стволы.
В настоящее время известно множество вариантов компрессионных невропатий. Их клиническая картина складывается из трех синдромов: вертебрального (в случаях участия одноименного фактора), неврального периферического, рефлекторно-миотонического или дистрофического. Вертебральный синдром на любом этапе обострения, и даже в стадии ремиссии, может вызывать изменения в стенках «туннеля». Миодистрофический очаг, выступающий в качестве реализующего звена, обусловливает невропатию на фоне своего клинического пика. Неврологическая картина компрессионных невропатий складывается из симптомов поражения той или иной выраженности в соответствующих мио- и дерматомах. Диагноз компрессионных невропатий ставится при наличии болей и парестезий в зоне иннервации данного нерва, двигательных и чувствительных расстройств, а также болезненности в зоне рецепторов соответствующего канала и вибрационного симптома Тинеля. При затруднениях в диагностике используются электронейромиографические исследования: определяются поражения периферического нейрона, соответствующего данному нерву, и степень уменьшения скорости проведения импульса по нерву дистальнее места его компрессии. Синдром грушевидной мышцы — самая распространенная туннельная невропатия. Патологическое напряжение грушевидной мышцы при компрессии корешка L5 или S1, а также при неудачных инъекциях лекарственных веществ ведет к сдавливанию седалищного нерва (или его ветвей при высоком отхождении) и сопровождающих его сосудов в подгрушевидном пространстве.
Для выбора правильной стратегии терапии необходимо четко знать основные клинические симптомы поражения той или иной области. Основные клинические проявления поражения нервов крестцового сплетения:
Наиболее трудны в плане диагностики поражения в области таза или выше ягодичной складки — из-за наличия соматической или гинекологической патологии у пациентов. Клинические симптомы поражения в области таза или выше ягодичной складки складываются из следующих вариантов нарушений двигательных и чувствительных функций.
Поражение седалищного нерва на уровне подгрушевидного отверстия может наблюдаться в двух вариантах:
Для компрессии седалищного нерва и идущих рядом сосудов характерны следующие клинические проявления: ощущение постоянной тяжести в ноге, боли тупого, «мозжащего» характера. При кашле и чихании усиления болей не наблюдается. Отсутствует атрофия ягодичной мускулатуры. Зона гипестезии не распространяется выше коленного сустава.
Синдром грушевидной мышцы встречается не менее чем у 50% больных дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом. Если пациенту поставлен данный диагноз, предположение о наличии синдрома грушевидной мышцы может возникнуть при наличии упорных болей по ходу седалищного нерва, не уменьшающихся при медикаментозном лечении. Гораздо труднее определить наличие данного синдрома, если имеются только болевые ощущения в области ягодицы, носящие ограниченный характер и связанные с определенными положениями (перемещениями) таза или при ходьбе. Часто синдром грушевидной мышцы регистрируется в гинекологической практике. При синдроме грушевидной мышцы возможно:
Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы состоит из локальных симптомов и симптомов сдавления седалищного нерва. К локальным относится ноющая, тянущая, «мозжащая» боль в ягодице, крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах, которая усиливается при ходьбе, в положение стоя, при приведении бедра, а также в полуприседе на корточках; несколько стихает в положении лежа и сидя с разведенными ногами. При хорошем расслаблении большой ягодичной мышцы под ней прощупывается плотная и болезненная при натяжении (симптом Бонне–Бобровниковой) грушевидная мышца. При перкуссии в точке грушевидной мышцы появляется боль на задней поверхности ноги (симптом Виленкина). Клиническая картина сдавления сосудов и седалищного нерва в подгрушевидном пространстве складывается из топографо-анатомических «взаимоотношений» его больше- и малоберцовых ветвей с окружающими структурами. Боли при компрессии седалищного нерва носят тупой, «мозжащий» характер с выраженной вегетативной окраской (ощущения зябкости, жжения, одеревенения), с иррадиацией по всей ноге или преимущественно по зоне иннервации больше- и малоберцовых нервов. Провоцирующими факторами являются тепло, перемена погоды, стрессовые ситуации. Иногда снижаются ахиллов рефлекс, поверхностная чувствительность. При преимущественном вовлечении волокон, из которых формируется большеберцовый нерв, боль локализуется в задней группе мышц голени. В них появляются боли при ходьбе, при пробе Ласега. Пальпаторно отмечается болезненность в камбаловидной и икроножной мышцах. У некоторых больных сдавление нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва сопровождается резким переходящим спазмом сосудов ноги, приводящим к перемежающейся хромоте. Пациент вынужден при ходьбе останавливаться, садиться или ложиться. Кожа ноги при этом бледнеет. После отдыха больной может продолжать ходьбу, но вскоре у него повторяется тот же приступ. Таким образом, кроме перемежающейся хромоты при облитерирующем эндартериите существует также подгрушевидная перемежающаяся хромота. Важным диагностическим тестом является инфильтрация грушевидной мышцы новокаином с оценкой возникающих при этом положительных сдвигов. Рефлекторное напряжение в мышце и нейротрофические процессы в ней вызваны, как правило, раздражением не пятого поясничного, а первого крестцового корешка. Распознать указанный синдром помогают определенные мануальные тесты.
Поскольку болезненное натяжение грушевидной мышцы чаще всего связано с ирритацией первого крестцового корешка, целесообразно поочередно проводить новокаиновую блокаду этого корешка и новокаинизацию грушевидной мышцы. Значительное уменьшение или исчезновение болей по ходу седалищного нерва может рассматриваться как динамический тест, показывающий, что боли обусловлены компрессионным воздействием спазмированной мышцы.
Поражения седалищного нерва
Поражения седалищного нерва ниже выхода из малого таза (на уровне бедра и ниже) или в полости малого таза характеризуют следующие признаки.
Кроме вышеописанных клинических симптомов, вероятно развитие вазомоторных и трофических расстройств: повышение кожной температуры на пораженной ноге. Голень и стопа становятся холодными и цианотичными. Часто на подошве обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз. Появляются изменения цвета и формы ногтей, трофические нарушения на пятке, тыльной поверхности пальцев, наружном крае стопы, регистрируется снижение силы, а также атрофия мышц стопы и голени. Больной не может встать на носки или на пятки. Для определения начального поражения седалищного нерва можно использовать тест на определение силы полусухожильной, полуперепончатой и двуглавой мышц бедра.
Синдром седалищного нерва (ишемически-компрессионная невропатия седалищного нерва). В зависимости от уровня (высоты) поражения возможны разные варианты синдрома седалищного нерва.
Очень высокий уровень поражения (в тазу или выше ягодичной складки) характеризуется: параличом стопы и пальцев, утратой ахиллова и подошвенного рефлексов; анестезией (гипестезией) почти всей голени и стопы, кроме зоны n. sapheni; выпадением функций двуглавой мышцы бедра, полусухожильной, полуперепончатой мышц; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности бедра; невозможностью вращения бедра кнаружи; наличием положительных симптомов натяжения (Ласега, Бонне); наличием вазомоторных и трофических расстройств (гипер- или гипотрихоз, гипо- или гипергидроз, изменение роста ногтей, образование трофических язв в области пятки и наружного края стопы).
Поражение на уровне подгрушевидного отверстия складывается из двух групп симптомов — поражения самой грушевидной мышцы и седалищного нерва. К первой группе симптомов относят: болезненность при пальпации верхневнутренней части большого вертела бедра (места прикрепления грушевидной мышцы к капсуле этого сочленения); болезненность при пальпации в нижней части крестцово-подвздошного сочленения; симптом Бонне (пассивное приведение бедра с ротацией его внутрь, вызывающее боли в ягодичной области, реже — в зоне иннервации седалищного нерва); болезненность при пальпации ягодицы в точке выхода седалищного нерва из-под грушевидной мышцы. Ко второй группе относятся симптомы сдавления седалищного нерва и сосудов. Болезненные ощущения при компрессии седалищного нерва характеризуются чувством постоянной тяжести в ноге, тупым, «мозжащим» характером боли, отсутствием усиления болей при кашле и чихании, а также атрофии ягодичной мускулатуры, зона гипестезии не поднимается выше коленного сустава.
Поражение на уровне бедра (ниже выхода из малого таза) и до уровня деления на мало- и большеберцовый нервы характеризуется: нарушением сгибания ноги в коленном суставе; специфической походкой; отсутствием активных движений в стопе и пальцах, которые умеренно отвисают; присоединяющейся через 2–3 нед атрофией парализованных мышц, часто маскирующей пастозность ноги; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности голени, тылу стопы, подошве и пальцам; нарушением суставно-мышечной чувствительности в голеностопном суставе и в межфаланговых суставах пальцев стопы; отсутствием вибрационной чувствительности на наружной лодыжке; болезненностью по ходу седалищного нерва — в точках Валле и Гара; положительным симптомом Ласега; исчезновением ахиллова и подошвенного рефлексов.
Синдром неполного повреждения седалищного нерва характеризуется наличием болей каузалгического характера («жгучие» боли, усиливаются при опускании ноги, провоцируются легким прикосновением); резкими вазомоторными и трофическими расстройствами (первые 2–3 нед кожная температура на больной ноге на 3–5 °С выше («горячая кожа»), чем на здоровой, в дальнейшем голень и стопа становятся холодными и цианотичными). Часто на подошвенной поверхности обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз, изменения формы, цвета и темпа роста ногтей. Иногда возникают трофические язвы на пятке, наружном крае стопы, тыльной поверхности пальцев. На рентгенограммах выявляются остеопороз и декальцификация костей стопы.
Синдром начального поражения седалищного нерва может быть диагностирован путем использования тестов для определения силы полусухожильной и полуперепончатых мышц.
Синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра. Полный синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра характеризуется нарушением ротации бедра кнаружи. Синдром частичного поражения указанной группы нервов может диагностироваться на основании использования тестов для определения объема движений и силы обследуемого.
Синдром верхнего ягодичного нерва. Полный синдром верхнего ягодичного нерва характеризуется нарушением отведения бедра с частичным нарушением ротации последнего, затруднением поддержания вертикального положения туловища. При двустороннем параличе указанных мышц больному трудно стоять (стоит неустойчиво) и ходить (появляется так называемая «утиная походка» с переваливанием с бока на бок). Синдром частичного поражения верхнего ягодичного нерва можно выявить с помощью теста, определяющего силу ягодичных мышц. По степени снижения силы по сравнению со здоровой стороной делается заключение о частичном поражении верхнего ягодичного нерва.
Синдром нижнего ягодичного нерва. Полный синдром нижнего ягодичного нерва характеризуется затруднением разгибания ноги в тазобедренном суставе, а в положении стоя — затруднением выпрямления наклоненного таза (таз наклонен вперед, при этом в поясничном отделе позвоночника наблюдается компенсаторный лордоз). Затруднены вставание из положения сидя, подъем по лестнице, бег, прыжки. При длительном поражении указанного нерва отмечаются гипотония и гипотрофия ягодичных мышц. Синдром частичного поражения нижнего ягодичного нерва может диагностироваться с помощью теста для определения силы большой ягодичной мышцы. По степени снижения объема и силы указанного движения (и в сравнении их со здоровой стороной) делают заключение о степени нарушения функций нижнего ягодичного нерва.
Лечение
Терапия невропатии седалищного нерва требует знания этиологических и патогенетических механизмов развития заболевания. Тактика лечения зависит от тяжести и скорости прогрессирования заболевания. Патогенетическая терапия должна быть направлена на устранение патологического процесса и его отдаленных последствий. В остальных случаях лечение должно быть симптоматическим. Его цель — продление стойкой ремиссии и повышение качества жизни пациентов. Основным критерием оптимального лечебного воздействия на пациента является сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов. Среди последних лидируют физиотерапевтические методики и методы постизометрической релаксации.
При нарушении функции мышц тазового пояса и нижней конечности рекомендуется использовать одну из техник мануальной терапии — постизометрическое расслабление (ПИР), т. е. растяжение спазмированной мышцы до ее физиологической длины после максимального напряжения. Основными принципами медикаментозной терапии поражений периферической нервной системы являются раннее начало лечения, снятие болевого синдрома, сочетание патогенетической и симптоматической терапии. Патогенетическая терапия направлена в первую очередь на борьбу с оксидантным стрессом, воздействием на микроциркуляторное русло, улучшение кровоснабжения пораженного участка, снятие признаков нейрогенного воспаления. С этой целью применяются антиоксидантные, вазоактивные и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Сложность медикаментозной терапии связана в большинстве случаев с запутанной анатомо-физиологической иерархией структур, вовлеченных в патологический процесс. Отчасти это обусловлено строением и функционированием структур пояснично-крестцового сплетения. В то же время базисным механизмом, лежащим в основе развития невропатии, является четкая корреляция между компрессией и ишемией нерва и развитием оксидантного стресса.
Оксидантный стресс — нарушение равновесия между продукцией свободных радикалов и активностью антиоксидантных систем. Развившийся дисбаланс приводит к усиленной продукции соединений (нейротрансмиттеров), выделяющихся поврежденными тканями: гистамин, серотонин, АТФ, лейкотриены, интерлейкины, простагландины, окись азота и т. д. Они приводят к развитию нейрогенного воспаления, увеличивая проницаемость сосудистой стенки, а также способствуют высвобождению тучными клетками и лейкоцитами простагландина E2, цитокинов и биогенных аминов, повышая возбудимость ноцицепторов.
В настоящее время появились клинические работы, посвященные использованию препаратов, улучшающих реологические свойства крови и эндотелийзависимые реакции стенки сосудов у пациентов с компрессионными невропатиями. Такие препараты, как производные тиоктовой кислоты (тиогамма, тиоктацид) и гинкго билоба (танакан), успешно применяются с целью уменьшения проявлений оксидантного стресса. Однако патогенетически более обосновано применение лекарственных средств, обладающих поливалентным механизмом действия (церебролизин, актовегин).
Приоритетность использования актовегина обусловлена возможностью его назначения для проведения лечебных блокад, хорошей сочетаемостью с другими лекарственными средствами. При компрессионно-ишемических невропатиях, как в острой, так и в подострой стадиях заболевания, целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других способов лечения. Назначается капельное введение 200 мг препарата в течение 5 дней, с последующим переходом на пероральное применение.
В механизмах развития заболеваний периферической нервной системы важное место занимают нарушения гемодинамики в структурах периферической нервной системы, ишемия, расстройство микроциркуляции, нарушения энергообмена в ишемизированных нейронах со снижением аэробного энергообмена, метаболизма АТФ, утилизации кислорода, глюкозы. Патологические процессы, протекающие в нервных волокнах при невропатиях, требуют коррекции вазоактивными препаратами. С целью улучшения процессов микроциркуляции и активизации процессов обмена и гликолиза у пациентов с туннельными невропатиями применяются кавинтон, галидор, трентал, инстенон.
Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, влияющий на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, а также процессы тканевого дыхания в условиях гипоксии, физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока. При невропатиях инстенон применяют внутривенно капельно 2 мл в 200 мл физиологического раствора, в течение 2 ч, 5–10 процедур на курс. Затем продолжается пероральный прием инстенона форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца. При невропатиях с симпатологическим синдромом показано применение инстенона по 2 мл внутримышечно 1 раз в сутки в течение 10 дней. При компрессионно-ишемических (туннельных) невропатиях используется аналогичная методика. Это способствует улучшению микроциркуляции и метаболизма в ишемизированном нерве. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном применении актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение).
Галидор (бенциклана фумарат) — препарат, имеющий широкий спектр действия, что обусловлено блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым эффектом, кальциевым антагонизмом. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 10–14 дней.
Трентал (пентоксифиллин) применяют по 400 мг 2–3 раза в сутки внутрь или 100–300 мг внутривенно капельно в 250 мл физиологического раствора.
Назначение комбинированных препаратов, включающих большие дозы витамина В, противовоспалительных средств и гормонов, нецелесообразно.
Средствами первого ряда для снятия болевого синдрома остаются НПВП. Основной механизм действия НПВП — ингибирование циклооксигеназы (ЦОГ-1, ЦОГ-2) — ключевого фермента каскада метаболизма арахидоновой кислоты, приводящего к синтезу простагландинов, простациклинов и тромбоксанов. В связи с тем, что метаболизм ЦОГ играет главную роль в индукции боли в очаге воспаления и передаче ноцицептивной импульсации в спинной мозг, НПВП широко используются в неврологической практике. Имеются данные о том, что их принимают 300 млн пациентов (Г. Я. Шварц, 2002).
Все противовоспалительные средства оказывают собственно противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, способны тормозить миграцию нейтрофилов в очаг воспаления и агрегацию тромбоцитов, а также активно связываться с белками сыворотки крови. Различия в действии НПВП носят количественный характер (Г. Я. Шварц, 2002), но именно они обусловливают выраженность терапевтического воздействия, переносимость и вероятность развития побочных эффектов у больных. Высокая гастротоксичность НПВП, коррелирующая с выраженностью их саногенетического действия, связана с неизбирательным ингибированием обеих изоформ циклооксигеназы. В связи с этим для лечения выраженных болевых синдромов, в том числе длительного, необходимы препараты, обладающие противовоспалительным и анальгезирующим действиями при минимальных гастротоксических реакциях. Наиболее известное и эффективное лекарственное средство из этой группы — ксефокам (лорноксикам).
Ксефокам — препарат с выраженным антиангинальным действием, которое достигается за счет сочетания противовоспалительного и сильного обезболивающего эффектов. Он является на сегодняшний день одним из наиболее эффективных и безопасных современных анальгетиков, что подтверждено клиническими исследованиями. Эффективность перорального применения по схеме: 1-й день — 16 и 8 мг; 2–4-й дни — 8 мг 2 раза в день, 5-й день — 8 мг/сут — при острых болях в спине достоверно доказана. Анальгетический эффект в дозе 2–16 мг 2 раза в сутки в несколько раз выше, чем у напраксена. При туннельных невропатиях рекомендуется использование препарата в дозе 16–32 мг. Курс лечения составляет не менее 5 дней при одноразовой ежедневной процедуре. Рекомендуется применение препарата ксефокам для лечения синдрома грушевидной мышцы по следующей методике: утром — внутримышечно 8 мг, вечером — 8–16 мг внутрь, в течение 5–10 дней, что позволяет добиться быстрого и точного воздействия на очаг воспаления при полном обезболивании с минимальным риском развития побочных реакций. Возможно проведение регионарных внутримышечных блокад в паравертебральную область по 8 мг на 4 мл 5% раствора глюкозы ежедневно в течение 3–8 дней. Симптоматическая терапия — метод выбора для купирования алгических проявлений. Наиболее часто для лечения туннельных невропатий используются лечебные блокады с анестетиками. Стойкий болевой синдром длительностью более 3 нед свидетельствует о хронизации процесса. Хроническая боль — сложная терапевтическая проблема, требующая индивидуального подхода.
В первую очередь необходимо исключить другие причины возникновения боли, после чего целесообразно назначение антидепрессантов.
М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва