код мкб 10 нейропатия седалищного нерва
Поражение седалищного нерва
Рубрика МКБ-10: G57.0
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Синдром грушевидной мышцы
Грушевидная мышца по своей функции является одним из наружных ротаторов бедра при его разгибании и одним из абдукторов при его сгибании. Грушевидная мышца напрягается при каждом шаге.
Еще в 1920-е годы было выдвинуто предположение, что грушевидная мышца участвует в возникновении ишиалгии. Возможность сдавления этой мышцей седалищного нерва доказал Freiberg (1937). Он предложил операцию перерезки грушевидной мышцы, после которой у 10 из 12 больных ишиасом наступило выздоровление (Freiberg, 1941). Для обозначения этого нейрокомпрессионного синдрома предложены названия «грушевидный синдром» (Robinson, 1947) и «синдром грушевидной мышцы» (Арутюнов, Бротман, 1960; Попелянский, Бобровникова, 1962 и др.). Последний термин более точен.
Этиология и патогенез [ править ]
Механизмы возникновения этого синдрома сложны. Измененная грушевидная мышца может сдавливать не только седалищный нерв, но и другие ветви второго-четвертого крестцовых нервов. Следует также учитывать, что между грушевидной мышцей и стволом седалищного нерва располагается сосудистое сплетение, относящееся к системе нижних ягодичных сосудов. При его сдавлении возникают венозный застой и пассивная гиперемия влагалищ ствола седалищного нерва.
Несколько упрощенно можно разделить синдром грушевидной мышцы на первичный, вызванный патологическими изменениями в самой мышце, и вторичный, обусловленный ее спазмом или внешним сдавлением. По мнению Robinson (1947), указанный синдром чаще всего возникает после травмы в крестцово-подвздошной или ягодичной области с последующим образованием спаек между грушевидной мышцей и седалищным нервом. Описан случай оссифицирующего миозита грушевидной мышцы, который сочетался с ишиалгией. Боли полностью прошли после резекции грушевидной мышцы (Овнатанян, 1946).
О возможности возникновения вторичного синдрома грушевидной мышцы первым упомянул Freiberg (1937). Он предположил, что поскольку часть грушевидной мышцы берет начало из капсулярной связки крестцово-подвздошного сочленения, может возникать реактивный спазм мышцы при заболеваниях этого сустава. Freiberg также указал на возможность сдавления грушевидной мышцы прилежащей к ней сзади спазмированной большой ягодичной мышцей. Этот же автор отметил, что при натяжении широкой фасции бедра напрягается большая ягодичная мышца, а через нее давление передается на грушевидную мышцу.
Клинические проявления [ править ]
Я.Ю. Попелянский и Т.И. Бобровникова (1968) выделяют симптомы поражения самой грушевидной мышцы и седалищного нерва, а также других нервных и сосудистых структур.
1. К первой группе симптомов относятся:
• болезненность при пальпации верхневнутренней части большого вертела бедра (место прикрепления мышцы) ;
• пальпаторная болезненность: в нижней части крестцово-подвздошного сочленения (проекция места прикрепления грушевидной мышцы к капсуле этого сочленения) ;
• пассивное приведение бедра с ротацией его внутрь, вызывающее боли в области ягодицы, реже в зоне иннервации седалищного нерва на ноге (симптом Бонне) ;
• болезненность при пальпации ягодицы в точке выхода седалищного нерва из-под грушевидной мышцы. Последний симптом в большей степени обусловлен пальпацией измененной грушевидной мышцы, чем седалищного нерва.
2. Ко второй группе относятся симптомы сдавления седалищного нерва и сосудов. Болезненные ощущения при компрессии седалищного нерва грушевидной мышцей имеют свою специфику: больные жалуются на чувство тяжести в ноге или тупую, мозжащую боль. В то же время для корешковой компрессии характерен колющий, стреляющий характер болей, с распространением их в зоне определенного дерматома. Боли усиливаются при кашле, чихании.
Поражение седалищного нерва: Диагностика [ править ]
Ультрасонография в диагностике невропатии седалищного нерва приводит к синдрому грушевидной мышцы.
Дифференциальный диагноз [ править ]
Поражение седалищного нерва: Лечение [ править ]
Профилактика [ править ]
Прочее [ править ]
При тотальном поражении седалищного нерва, естественно, одновременно страдает функция большеберцового и малоберцового нервов, что проявляется параличом мышц стопы, выпадением рефлекса с пяточного сухожилия (пяточный, или ахиллов рефлекс). Кроме того, нарушается сгибание голени. Чувствительность на голени остается сохранной лишь по передневнутренней поверхности в зоне иннервации подкожного нерва n. saphenus. При высоком поражении седалищного нерва нарушение чувствительности проявляется и на задней поверхности бедра.
Если патологический процесс раздражает седалищный нерв, то это обычно проявляется прежде всего выраженными болями, а также болезненностью при пальпации по ходу нерва, особенно отчетливой в так называемых точках Валле: между седалищным бугром и большим вертелом, в подколенной ямке, позади головки малоберцовой кости.
Большое диагностическое значение при поражении седалищного нерва имеет симптом Ласега, относящийся к группе симптомов натяжения. Проверяется он у больного, лежащего на спине с выпрямленными ногами. Если при этом разогнутую в коленном суставе ногу больного попытаться согнуть в тазобедренном суставе, то возникнет натяжение седалищного нерва, сопровождающееся болью, ограничивающей возможный объем выполняемого движения. При этом можно замерить в угловых градусах и таким образом объективизировать угол, на который удается поднять ногу над горизонтальной плоскостью. После сгибания ноги и в коленном суставе натяжение седалищного нерва уменьшается и одновременно уменьшается или исчезает болевая реакция.
Поражения нервных корешков и сплетений
Общая информация
Краткое описание
Периферические нервы обеспечивают связь между центральной нервной системой и всеми другими органами и тканями организма. Периферическая нервная система состоит из нервов, нервных корешков и сплетений. Они представляют единственный в своем роде путь не только для проведения нервных импульсов, но и для циркуляции микромолекул между центральной нервной системой и внутренними органами.
Протокол «Поражение нервных корешков и сплетений»
Код по МКБ-10: G54; G 56; G 57
G54.0 Поражение плечевого сплетения
G 54.8 Поражения отдельных нервов, нервных корешков и сплетений
G 56.0 Синдром запястного сустава
G 56.3 Поражение лучевого нерва
G 56.8 Другие мононевропатии верхней конечности. Межпальцевая неврома верхней конечности
G 57.0 Поражение седалищного нерва. Исключены: ишиас, связанный с поражением межпозвоночного диска
G 57.2 Поражение бедренного нерва
G 57.8. Другие мононевралгии нижней конечности
Межпальцевая неврома нижней конечности
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация периферических невропатий, основанная на этиологических и патоморфологических признаках (ВОЗ, 1982)
Аксонопатии
Миелопатии
Другие типы
А. Генетически обусловленные
Перонеальная мышечная атрофия
Наследственные сенсорные типы
Агенезия мозолистого тела
Б. Приобретенные в результате или потребления:
1. Экзогенных ядов и лекарственных средств:
— металлов: мышьяка, ртути, золота, алкилололова, алюминия, цинка, талия;
— растворителей: гексана, четыреххлористого углерода, серуглерода, метил-и-бутилкетона, ацетил-ацетона;
— препаратов разных групп: акриламида, лептофоса, органических фосфатов, окиси углерода, двуокиси азота, 2,4-дихлолрфенолуксусной кислоты, хлордекона;
— лекарственных средств: винкристина, нитрофурантонна, изониазида, адриамицина, клиохинола, дансона, фенитоина, амитриптилина;
— пищевых продуктов: чечевицы, алкоголя;
— ядов беспозвоночных: ботулинического токсина, яда черного паука-ткача, яда клещей.
2. Связанные с метаболическими нарушениями: сахарный диабет, почечная недостаточность, недостаточность печени, порфирия, гипогликемия, микседема.
3. Связанные с недостаточностью: тиамин (при злоупотреблении алкоголем), витамина В12, пиридоксина, ниацина, пантотеновой кислоты, рибофлавина, с белковой алиментарной недостаточностью.
4. Другие причины и виды невропатии: злокачественные новообразования, миелома, «старческая» невропатия.
А. Генетически обусловленные:
1. Идиопатические инфекционные или постинфекционные:
— острые (синдром Гийена-Барре);
— вызванные цианидами (маниока).
— при сахарном диабете;
При опоясывающем лишае
При коллагеновых сосудистых болезнях, прочих васкулитах, сахарном диабете, атеросклерозе.
При сдавлении (позиционном), растяжении, отрыве.
Новообразования (первичные, вторичные)
Термическое поражение и электротравма
Идиопатический паралич Белла
Классификация заболеваний периферической нервной системы (Всесоюзная проблемная комиссия по заболеваниям периферической нервной системы, 1982-1984 г.г.)
Вертеброгенные поражения
1.1. Рефлекторные синдромы.
1.1.2. Цервикокраниалгия (задний шейный симпатический синдром и др.).
1.1.3. Цервикобрахиалгия с мышечно-тоническими или вегетативно-сосудистыми или нейродистрафическими проявлениями.
1.2. Корешковые синдромы.
1.2.1. Дискогенные (вертеброгенное) поражения («радикулит») корешков (указать, каких именно).
1.3. Корешково-сосудистые синдромы (радикулоишемия).
2.1. Рефлекторные синдромы.
2.1.1. Торакалгия с мышечно-тоническими или вегетативно-висцеральными, или нейродистрафическими проявлениями.
2.2. Корешковые синдромы.
2.2.1. Дискогенные (вертеброгенные) поражения («радикулит») корешков (указать, каких именно).
3. Пояснично-крестцовый остеохондроз.
3.1. Люмбаго (прострел).
3.1.3. Люмбоишалгия с мышечно-тоническими или вегетативно-сосудистыми, или нейродистрафическими проявлениями.
3.2. Корешковые синдромы.
3.2.1. Дискогенные (вертеброгенные) поражения («радикулит») корешков (указать, каких именно, включая синдром конского хвоста).
3.3. Корешково-сосудистые синдромы (радикулоишемия).
Поражения нервных корешков, узлов, сплетений
1. Менингорадикулиты, радикулиты (шейные, грудные, пояснично-крестцовые).
2. Радикулоганглиониты, ганглиониты (спинальные симптоматические), трунциты.
4. Травмы сплетений.
4.2. Верхнего плечевого (паралич Эрба-Дюшенна).
4.3. Нижнего плечевого (паралич Дежерин- Клюмпке).
4.4. Плечевого (тотального).
4.5. Пояснично-крестцового (частичного или тотального).
Множественные поражения корешков, нервов
1. Инфекционно-аллергические полирадикулоневриты (Гийена-Баре и др.).
2. Инфекционные полиневриты.
3.1.1. При хронических бытовых и производственных интоксикациях (алкогольные, свинцовые, хлорофосные и др.).
3.1.2. При токсикоинфекциях (дифтерия, ботулизм).
3.1.4. Бластоматозные: при раке легких, желудка и др.
3.2. Аллергические (вакцинальные, сывороточные, медикаментозные и др.).
3.5. Идиопатические и наследственные формы.
Поражения отдельных спинномозговых нервов
— на верхних конечностях: лучевого, локтевого, срединного, мышечно-кожного и других нервов.
— на нижних конечностях: бедренного, седалищного, малоберцового, большеберцового и других нервов.
2. Компрессионно-ишемические (мононевропатии):
— на верхних конечностях;
— синдромы запястного канала (поражение срединного нерва в области кисти);
— синдром канала Гийена (поражение локтевого нерва в области кисти);
— синдром кубитального канала (поражение локтевого нерва в локтевой области);
— поражение лучевого или срединного нервов в локтевой области, поражение надлопаточного, подмышечного нервов;
3. Воспалительные (мононевриты).
Поражение черепных нервов
1. Невралгии тройничного нерва и других черепных нервов.
2. Невриты, невропатии лицевого нерва.
3. Невриты других черепных нервов.
4.1. Ганглиониты (ганглионевриты) крылонебного, ресничного, ушного, подчелюстного и других узлов.
4.2. Сочетанные и другие формы прозопалгии.
5. Стомалгия, глоссалгия.
Помимо этиологии и локализации процесса указывается:
— характер течения (острое, подострое, хроническое), а при хроническом: прогредиентное, стабильное (затяжное), рецидивирующее часто, редко, регредиентное;
— стадия (обычно в случае рецидивирующего течения);
— характер и степень нарушения функций: выраженность болевого синдрома (слабо выраженный, умеренно выраженный); локализация и степень двигательных нарушений чувствительности, вегетативно-сосудистых или трофических расстройств; частоту и тяжесть пароксизмов, приступов.
Диагностика
При атеросклерозе, сахарном диабете, узелковом периартериите и других коллагеновых мононевропатиях, обусловленных ишемией (ишемические невропатии) непосредственное инфицирование отдельных нервов наблюдается редко (лептоспироз, проказа). Исключение составляет лишь поражение черепных нервов при герпетической инфекции.
В немалом числе случаев этиология невропатий остается неясной. Поражение основного ствола приводит к выпадению всех его функций. Более дистальные очаги вызывают лишь частичные нарушения. Клиническая картина зависит и от степени повреждения нервных волокон.
Синдром спирального канала. Синдром ночного субботнего паралича
Компрессионная невропатия лучевого нерва на уровне дистального отдела спирального канала, образованного спиральной бороздой плечевой кости и головками трехглавой мышцы плеча. Может развиться в частности, при длительном придавливании нерва в этом месте во время сна на жестком ложе, в неудобной позе, особенно после приема алкоголя, а также при переломах плеча. Клиника такая же, как при невропатии лучевого нерва.
Синдром Шассеньяка
Возникает остро у ведомого за руку ребенка при резком (рывком) ее натяжении. В таких случаях происходит травматическое поражение лучевого нерва на уровне локтевого сустава. Проявляется тем, что рука свисает в состоянии пронации, пассивные движения и особенно супинация руки в таком случае оказываются болезненными. Предрасполагающим фактором может быть малый размер головки лучевой кости, а также слабость кольцевой связки ее, в связи с чем возникает подвывих лучевой кости. Прогноз обычно благоприятный.
Лучевая сенсорная невропатия. Болевая форма туннельного синдрома лучевого нерва
Невропатия глубокой ветви лучевого нерва. Суппиторного канала синдром
Протекает без боли и нарушений чувствительности, проявляясь только двигательными расстройствами в виде невозможности активного разгибания пальцев руки и отведения I пальца при сохранности разгибания кисти в лучезапястном суставе. При этом обычно нарастающая атрофия мышц тыльной поверхности предплечья.
Поражение плечевого сплетения
Поражение плечевого сплетения невоспалительной этиологии могут быть обусловлены травмой (в том числе родовая травма), вывих плечевого сустава, компрессией, сахарным диабетом, васкулитом, онкологической патологией, радиоактивным облучением. Уточняют диагноз с помощью КТ-сканирования.
Клиническая картина: боль, вялый парез руки, выпадение глубоких рефлексов, вегетативные нарушения.
В случае преимущественного вовлечения верхних отделов плечевого сплетения (корешков CV-VI) развивается синдром Эрба-Дюшенна: нарушаются движения в плечевом и локтевом суставах (отведение руки и сгибание в локте), отмечаются проксимальные атрофии и расстройства чувствительности на наружной поверхности плеча.
В случаях преимущественного вовлечения нижних отделов плечевого сплетения (CVIII-DI) развивается синдром Дежерина-Клюмпке: атрофический парез кисти и пальцев, расстройство чувствительности на внутренней поверхности плеча и предплечья, а также синдром Горнера (этот признак возникает обычно при отрыве корешков CVIII-DI от спинного мозга).
Синдром запястного канала.
Боль и парестезии усиливают:
— постукавание по проекции срединного нерва на уровне лучезапястной кожной складки (тест Тинеля);
— удерживание над головой руки больше одной минуты (элевационный тест);
— удержание резко согнутой в лучезапястном суставе кисти в течение 2 минут (тест Фалена);
— сдавление плеча манжеткой тонометра до исчезновения пульса в течение 1 минуты (манжетный тест).
При длительном течении болезни возможны гипотрофия тенара, снижение силы короткой мышцы, отводящей большой палец и мышцы, противопоставляющей большой палец, что ведет к уменьшению силы сдавления между большим и указательным пальцами и невозможности обхватить бутылку (бутылочный тест). Синдром запястного канала встречается столь широко, что может сочетаться с другими более серьезными заболеваниями (рассеянный склероз, БАС, спондилогенная шейная миелопатия). Поэтому важно обращать внимание, нет ли диффузной атрофии кисти, оживления сухожильных рефлексов и других симптомов, указывающих на иное заболевание. В отличии от больных с шейным радикулитом, предпочитающих прижимать руку к туловищу и не делать лишних движений, больные с синдромом запястного канала, наоборот, встряхивают руку.
Невропатия седалищного нерва
Невропатия бедренного нерва
Межпальцевая невропатия
Компрессионный синдром провоцируется переразгибанием в плюснофаланговых суставах при разведенных пальцах, что бывает, в частности при приседании и тем более при длительной работе в положении «на носках», а также в связи с ношением обуви на высоких каблуках, особенно при наличии плоскостопия, функциональной слабости и деформации I пальца стопы. Чаще болеют женщины. Сначала боли проявляются преимущественно при ходьбе, иногда они вынуждают снимать обувь и массировать стопы подчас в неподходящей ситуации. Позже возможно усиление болей в любое время и, в частности, по ночам. Характерных рентгенологических признаков при этом нет.
Лабораторные исследования: ОАК, ОАМ., биохимический анализ крови.
Инструментальные исследования: рентгенография, ЭМГ, реовазография сосудов конечностей. КТ или МРТ по показаниям.
Показания для консультаций специалистов: ортопед, психолог, протезист.
Минимум обследований при направлении в стационар:
1. Общий анализ крови.
2. Общий анализ мочи.
3. Кал на яйца глист.
Основные диагностические мероприятия:
Нейропатия седалищного нерва (синдром грушевидной мышцы)
Причины нейропатии седалищного нерва
Причиной поражения седалищного нерва может выступать ущемление (сдавливание, раздражение) межпозвонковой грыжей, спазмом грушевидной мышцы, большой ягодичной мышцы.
Основными причинами воспаления седалищного нерва могут являться переохлаждение, заболевания позвоночника, травмы позвоночника, воспаления суставов, сахарный диабет, тяжелые физические нагрузки, различные инфекции.
Синдром грушевидной мышцы
В некоторых случаях первопричиной нейропатии седалищного нерва может служить синдром грушевидной мышцы. Эта мышца располагается под большой ягодичной мышцей, а седалищный нерв проходит под ней или через нее. При данном синдроме характерно растяжение или раздражение седалищного нерва грушевидной мышцей. Боль чаще всего связанна с рефлекторным спазмом грушевидной мышцы, в результате которого может произойти растяжение или раздражение седалищного нерва. Причин спазма грушевидной мышцы много, одной из которых может быть поясничный остеохондроз (пояснично-крестцовый остеохондроз).
Симптомы радикулопатии:
Диагностика нейропатии седалищного нерва
Диагноз ставят на основании характерных признаков заболевания, рентгенологических исследований – рентгенографии, компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии.
Лечение нейропатии седалищного нерва
В острой стадии назначают нестероидные противовоспалительные препараты – иньекционно (внутривенно, внутримышечно), блокады, аналгетические смеси капельно, габапентины, антиоксиданты, сосудистую терапию, витамины группы В, миорелаксанты, антихолинэстеразные препараты, используют наружно мази, гели, сухое тепло, корсетирование. Применяют также физиотерапевтические процедуры – диадинамические токи, электрофорез, магнитотерапию, дарсонваль, миотон, амплипульс, рефлексотерапию, лазеротерапию, водолечение, гимнастику, массаж, мануальную терапию. При неэффективности консервативного лечения и наличия грыжи диска с компремацией корешка проводится нейрохирургическое лечение. Объем оперативного лечения – индивидуален. Очень большое значение имеют лечебная физкультура, массаж, аквааэробика, подводное вытяжение, плавание. Эти мероприятия важны в целях предупреждения осложнений (особенно при длительном заболевании) в виде мышечных и сухожильных контрактур, а также развития тугоподвижности в суставах.
Профилактика
Профилактика радикулопатии заключается в укреплении мышц спины. Для того, чтобы предупредить ишиас, нужно:
Код полинейропатии нижних конечностей по МКБ 10
Полинейропатия – заболевание, при котором поражается множество периферических нервов. Неврологи Юсуповской больницы определяют причину развития патологического процесса, локализацию и степень тяжести поражения нервных волокон с помощью современных диагностических методов. Профессора, врачи высшей категории индивидуально подходят к лечению каждого пациента. Комплексная терапия полинейропатий проводится эффективными препаратами, зарегистрированными в РФ. Они обладают минимальным спектром побочных эффектов.
В международном классификаторе болезней (МКБ) зарегистрированы следующие виды нейропатий в зависимости от причины и течения заболевания:
Полинейропатия, развивающаяся после распространения инфекции и паразитов, имеет код G0. Болезнь при росте доброкачественных и злокачественных новообразованиях зашифрована в МКБ 10 кодом G63.1. Диабетическая полинейропатия нижних конечностей имеет код по МКБ 10 G63.2. Осложнениям эндокринных заболеваний нарушений обмена веществ в МКБ-10 присвоен код G63.3. Дисметаболическая полинейропатия (код по МКБ 10 – G63.3) отнесена к полиневропатиям при других эндокринных болезнях и нарушениях обмена веществ.
Формы нейропатии в зависимости от преобладания симптомов
Классификация полинейропатии по МКБ 10 официально признана, но она не учитывает индивидуальных особенностей течения заболевания и не определяет тактику лечения. В зависимости от преобладания клинических проявлений заболеваний различают следующие формы полинейропатий:
При первичном поражении аксона или тела нейрона развивается аксональная или нейрональная полинейропатия. Если вначале поражаются шванновские клетки, возникает демиелинизирующая полинейропатия. В случае поражения соединительнотканных оболочек нервов говорят об инфильтративной полинейропатии, а при нарушении кровоснабжения нервов диагностируют ишемическую полинейропатию.
Полинейропатии имеют различные клинические проявления. Факторы, которые вызывают вызывающие полинейропатию, чаще всего сначала раздражают нервные волокна, вызывая симптомы раздражения, а затем приводят к нарушению функции этих нервов, вызывая «симптомы выпадения».
При соматических заболеваниях
Диабетическая полинейропатия (код в МКБ10 G63.2.) относится к наиболее распространенным и изученным формам соматических полинейропатий. Одним из проявлений заболевания является вегетативная дисфункция, которая имеет следующие признаки:
При алкогольной полинейропатии отмечаются парестезии в дистальных отделах конечностей, болезненность в икроножных мышцах. Одним из ранних характерных симптомов заболевания являются боли, которые усиливаются при надавливании на нервные стволы и сдавлении мышц. Позже развиваются слабость и параличи всех конечностей, которые больше выражены в ногах, с преимущественным поражением разгибателей стопы. Быстро развивается атрофия паретичных мышц, усилены периостальные и сухожильные рефлексы.
На поздних этапах развития патологического процесса снижается тонус мышц и мышечно-суставное чувство, развиваются следующие симптомы:
Наследственная и идиопатическая полинейропатия (код G60)
Наследственная полинейропатия – аутосомно-доминантное заболевание с системным поражением нервной системы и разнообразной симптоматикой. В начале заболевания у пациентов появляются фасцикуляции (видимые глазом сокращения одной или нескольких мышц), спазмы в мышцах голеней. Далее развиваются атрофии и слабость в мышцах стоп и голеней, формируется «полая» стопа, перонеальная мышечная атрофия, ноги напоминают конечности аиста».
Позднее развиваются и нарастают двигательные расстройства в верхних конечностях, возникают затруднения в выполнении мелких и рутинных движений. Выпадают ахилловы рефлексы. Сохранность остальных групп рефлексов различна. Снижается вибрационная, тактильная, болевая и мышечно-суставная чувствительность. У части пациентов неврологи определяют утолщение отдельных периферических нервов.
Различают следующие виды наследственных невропатий:
Невропатологи диагностируют и другие воспалительные полинейропатии, развивающиеся от укусов насекомыми, после введение сыворотки против бешенства, при ревматизме, при системной красной волчанке, узелковом периартериите, а также нейроаллергические и коллагенозные.
Лекарственная полинейропатия (код по МКБ G.62.0)
Медикаментозная полиневропатия возникает вследствие нарушения обменных процессов в миелине и питающих сосудах в результате приёма различных лекарственных средств: антибактериальных препаратов (тетрациклина, стрептомицина, канамицина, виомицина, дигидрострептолизина, пенициллина), хлорамфеникола, изониазида, гидралазина. Антибактериальные полинейропатии с явлениями сенсорной невропатии, ночными болями в конечностях и парестезиями, вегетативно-трофическими дисфункциями выявляют не только у больных, но и у работников фабрик, которые производят указанные медикаменты.
На начальном этапе развития изониазидной полинейропатии пациентов беспокоит онемение пальцев конечностей, затем появляется жжение и чувство стягивания в мышцах. В запущенных случаях заболевания к чувствительным расстройствам присоединяется атаксия. Полинейропатии выявляют при приёме контрацептивов, противодиабетических и сульфамидных средств, фенитоина, препаратов цитотоксической группы, фурадонинового ряда.
Токсическая полинейропатия (код в МКБ-10 G62.2)
Острые, подострые и хронические интоксикации вызывают токсическую полинейропатию. Они развиваются при контакте со следующими токсическими веществами:
Симптомы полинейропатии развиваются при отравлении соединениями таллия, золота, ртути, растворителями.
Диагностика
Неврологи устанавливают диагноз полинейропатии на основании:
Обязательным компонентом диагностической программы является осмотр нижних конечностей с целью выявления вегетативной недостаточности:
В ходе неврологического осмотра при неясном характере полинейропатии врачи проводят пальпацию доступных нервных стволов.
Для уточнения причины заболевания и изменений в организме пациента в Юсуповской больнице определяют уровни глюкозы, гликированного гемоглобина, продуктов обмена белка (мочевины, креатинина), проводят печеночные пробы, ревмопробы, токсикологический скрининг. Оценить скорость проведения импульса по нервным волокнам и определить признаки повреждения нервов позволяет электронейромиография. В некоторых случаях выполняют биопсию нервов для исследования под микроскопом.
При наличии показаний применяют инструментальные методы исследования соматического статуса: рентгенографию, ультразвуковое исследование. Выявить нарушение вегетативной функции позволяет кардиоинтервалография. Исследование спинномозговой жидкости проводят при подозрении на демиелинизирующую полиневропатию, а при поиске инфекционных агентов или онкологического процесса.
Вибрационную чувствительность исследуют при помощи биотензиометра или градуированного камертона с частотой 128 Гц. Исследование тактильной чувствительности выполняют с помощью волосковых монофиламентов весом 10 г. Определение порога болевой и температурной чувствительности проводят с помощью укола иглой и термического наконечника Тип-терма в области кожи тыльной поверхности большого пальца стопы, тыла стопы, медиальной поверхности лодыжки и голени.
Основные принципы терапии
При остро возникшей полинейропатии пациентов госпитализируют в клинику неврологии, где созданы необходимые условия для их лечения. При подострых и хронических формах проводят длительное амбулаторное лечение. Назначают препараты для лечения основного заболевания, устраняют причинный фактор при интоксикациях и лекарственных полинейропатиях. В случае демиелинизации и аксонопатии отдают предпочтение витаминотерапии, антиоксидантам и вазоактивным препаратам.
Специалисты киники реабилитации проводят аппаратную и неаппаратную физиотерапию с помощью современных методик. Пациентам рекомендуют исключить влияние экстремальных температур, большие физические нагрузки, контакт с химическими и промышленными ядами. Получить консультацию невролога при наличии признаков полинейропатии нижних конечностей можно, записавшись на приём по телефону Юсуповской больницы.