капельницы при экземе какие ставят
Что такое экзема? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Чичирина Е. В., врача-косметолога со стажем в 9 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Экзема – это неинфекционное хроническое или острое воспалительное заболевание кожи, для которого характерны частые рецидивы с зудом, покраснением и мелкой сыпью в виде пузырьков с жидкостью.
Слово «экзема» в переводе с греческого означает «вскипать». И правда, высыпания похожи на пузырьки воздуха, когда закипает вода. Отсюда и появилось название заболевания.
Женщины заболевают экземой чаще, чем мужчины. Точного объяснения этому нет, но, возможно, причина заключается в условиях работы, влиянии бытовых аллергенов и гормональных изменениях в женском организме.
В последнее время возросло число случаев тяжёлого течения заболевания с частыми рецидивами и устойчивостью к терапии. Это связано с тем, что современный человек окружён множеством аллергенов, использует синтетические материалы, употребляет в пищу много пищевых добавок и живёт в стрессе с постоянным дефицитом сна и хронической усталостью.
Экзема — это мультифакториальное заболевание, её может спровоцировать множество факторов.
Основные факторы появления экземы [1] [2] :
Провокаторами экземы могут стать внешние факторы, такие как:
Симптомы экземы
Для экземы характерны внезапные обострения и ремиссии. Она может возникнуть под действием провоцирующих факторов, но уже через пару недель бесследно пройти.
Основные симптомы экземы:
Позже появляются мокнущие эрозии, трещины на коже, а затем и корки. Жёлтые чешуйки могут локализоваться на коже головы и на бровях. У взрослых экзема чаще всего появляется под коленями, в локтевой области, на ладонях и шее.
Симптомы экземы индивидуальны, у каждого человека заболевание протекает по-разному. Это важно помнить при постановке диагноза. У пациента может быть как один симптом болезни, так и все вместе. И как показывает практика, клинические проявления одного и того же вида экземы у двух разных пациентов не будут идентичными. Единственный верный способ узнать, являются ли проблемы с кожей экземой, — записаться на приём к врачу-дерматологу. Не стоит заниматься самолечением, это может иметь негативные последствия.
Патогенез экземы
В настоящее время появление экземы рассматривается как патологическая иммунная реакция, сопровождающаяся повреждением и воспалением тканей организма. Г лавную роль при этом играют Т-лимфоциты — клетки, участвующие в приобретённом иммунитете. Они на своей поверхности несут специфические рецепторы и выделяют ряд биологически активных веществ — провоспалительных цитокинов. Т-лимфоциты вызывают развитие воспаления в тканях, в том числе и воспалительную реакцию в коже.
Нарушение межклеточного иммунитета можно подтвердить в ходе лабораторной диагностики. У пациентов с экземой наблюдается изменения гликопротеинов: показатели иммуноглобулинов IgG и IgE выше нормы, IgM — в недостатке.
Результаты исследований также говорят о том, что у некоторых людей с экземой имеется мутация гена, ответственного за создание филаггрина (белка, который помогает поддерживать здоровый защитный барьер эпидермиса). При его недостатке кожа теряет влагу, высыхает и трескается, тем самым открываются ворота для бактерий и вирусов. Именно по этой причине у многих людей с экземой кожа очень сухая и подвержена частым инфекциям.
Классификация и стадии развития экземы
В течении заболевания можно выделить следующие стадии :
При переходе экземы в хроническую стадию кожа претерпевает изменения: становится более грубой и сухой, как следствие, шелушится, и появляется пигментация.
Формы экземы в зависимости от особенностей клинической картины и причин появления [5] :
Истинная экзема
Монетовидная (нуммулярная) экзема
Нуммулярная экзема проявляется в основном у взрослых. Мужчины заболевают чаще, чем женщины. Наибольшая заболеваемость приходится на 50-65 лет, причём у обоих полов. У женщин первый пик наблюдается в возрасте от 15 до 25 лет, когда проходит половое созревание, и женщина достигает роста и веса, характерного для взрослого. А вот у детей нуммулярная экзема встречается крайне редко. Очаги зачастую расположены в локтевых сгибах и под коленями, причём руки поражаются чаще, чем ноги.
Патогенез заболевания до сих пор неясен. У части пациентов выявляются очаги хронической инфекции, в том числе в области полости рта и в дыхательном тракте. В развитии нуммулярной экземы важную роль играют аллергены, например клещи домашней пыли. При заболевании возникают чётко очерченные монетовидные бляшки из папул и везикул. К характерным признакам можно отнести мелкоточечные мокнутия и корочки. Корки могут покрывать всю площадь бляшки, диаметр которой варьируется от 1 до 3 см. Зуд может быть как минимальным, так и сильно выраженным. При кольцевидных формах заболевания проявление уменьшается в центральной части. Хронические бляшки становятся сухими, шелушащимися, кожа при этом утолщается.
Микробная экзема
Микробная экзема — это полиэтиологическое заболевание. В патогенезе микробной экземы важная роль отводится кожному барьеру, ведь одной из его основных функций является защита. Зуд провоцирует расчёсы кожи с повреждением целостности кожного покрова, а это, в свою очередь, формирует входные ворота для инфекции. Экссудация (выход жидкой части крови в воспалённую ткань через сосудистую стенку) создает благоприятные условия для размножения микробов.
Себорейная экзема
Варикозная экзема
Сикозиформная экзема
Детская экзема
Экзема сосков молочных желёз
Профессиональная экзема
Паратравматическая экзема
Осложнения экземы
Течение экземы может осложняться присоединение пиогенной инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком, золотистым стафилококком и гонококком. В результате развития гнойного воспаления образуется мокнущая поверхность с гнилостным запахом. Это сказывается и на общем самочувствии — появляется недомогание и повышается температура.
Диагностика экземы
Выявление экземы основывается на сборе анамнеза, клинических проявлениях и лабораторных анализах.
Для диагностики проводят:
Для дифференциальной диагностики проводят гистологию биоптатов кожи (биологического материала, полученного путём биопсии).
Истинную экзему важно дифференцировать с атопическим дерматитом, пиодермией, аллергическим контактным дерматитом, а также токсикодермией.
Для атопического дерматита характерен семейный анамнез, отягощённый аллергическими заболеваниями, склонность к атопии (бронхиальной астме, поллинозу), дебют болезни в первый год жизни, выраженная сухость кожи, сезонность обострения (осень-весна).
Истинную экзему от пиодермии отличает симметричность очагов и отсутствие у них чётких границ.
Для развития аллергического контактного дерматита необходимо повторное или длительное воздействие раздражителя на кожу, чтобы вызвать иммунный ответ и специфическое воспаление на коже. Чаще очаги воспаления располагаются на открытых участках тела, контактирующих с раздражающим веществом, и не всегда носят симметричный характер, в отличие от истиной экземы.
Клиническая картина токсикодермии отличается полиморфизмом: элементы варьируются от воспалительных пятен и папул до пузырей, пустул и узлов. Воспалительные элементы имеют разную форму, величину, оттенки, чаще располагаются симметрично по всей коже.
Монетовидная экзема схожа с розовым лишаем, бляшечным парапсориазом и себорейной экземой узелками с белесоватыми чешуйками на поверхности. Узелки расположены преимущественно на животе, спине и груди.
При микробной экземе проводят дифференциальный диагноз с контактным аллергическим дерматитом и стрептодермией. Для стрептодермии характерно заражение после тесного контакта с больным человеком. В некоторых случаях стрептодермия сопровождается повышением температуры тела и увеличением лимфатических узлов.
Дерматомикозы — это грибковые заболевания кожи, причины которых могут быть в несоблюдении личной гигиены, заболеваниях внутренних органов или приёме некоторых препаратов (гормонов, антибиотиков, цитостатиков).
Лечение экземы
Экзема — это хроническое генетически детерминированное заболевание, поэтому её невозможно вылечить навсегда. Целью терапии является достижение ремиссии, улучшение качества жизни и предотвращение новых симптомов. Специфическое лечение индивидуально для каждого пациента и зависит от клинических проявлений и формы экземы.
Для устранения симптомов назначают:
При выраженной экссудации проводят детоксикацию — внутривенно вводят натрий тиосульфат, препараты кальция, а также применяют антигистаминные средствв. Экссудацией называют выход жидкой части крови через сосудистую стенку в воспалённую ткань.
Также пациентам часто назначается физиолечение — ультрафиолетовую терапию с длиной волны 311 нм, курсом 25-30 процедур.
Прогноз. Профилактика
Чтобы ремиссия была длительной, необходимо исключить внешние причины, которые привели к заболеванию. Важно помнить, что в некоторых случаях экзема проявляется спустя время после воздействия провоцирующего фактора, и отследить его бывает проблематично.
При первом контакте аллергена с организмом происходит сенсибилизация. Это «активация» иммунной системы, формирование специфической реакции на раздражитель, внешне она может никак не проявляться. При повторном действии аллергена иммунная система «узнаёт» его, и вырабатывается иммунный ответ, проявляющийся специфическим воспалением на коже.
Для минимизации рисков возникновения экземы важно придерживаться следующих рекомендаций:
Чтобы экзематозные очаги не распространялись дальше, их нельзя расчёсывать. Также следует не допускать их контакта с раздражающими материалами. В одежде лучше отдавать предпочтение мягким дышащим тканям, желательно из натурального хлопка или льна. Одежду из шерсти и искусственного шёлка при экземе лучше избегать, так как они вызывают зуд.
ПСОРИАЗ. Эффективность лечения реамберином
Псориаз (от греч. psora — чешуя), или чешуйчатый лишай (psoriasis vulgaris), является распространенным кожным заболеванием. Им болеют 3-5% населения земного шара, тенденция к росту заболеваемости сохраняется и в настоящее время.
Псориаз (от греч. psora — чешуя), или чешуйчатый лишай (psoriasis vulgaris), является распространенным кожным заболеванием. Им болеют 3-5% населения земного шара, тенденция к росту заболеваемости сохраняется и в настоящее время. Псориаз может возникнуть в любом возрасте (описаны случаи возникновения заболевания и у грудных детей, и у глубоких стариков), но наиболее часто им страдают лица в возрасте от 16 до 30 лет. Характерно хроническое рецидивирующее течение с периодическими обострениями (как правило, в холодное время года) и ремиссиями (летом). Мощным фактором в положительной динамике служит солнечная радиация (вне стадии обострения и летней формы дерматоза). Отмечено, что в странах тропического климата с мощным солнечным фоном псориаз встречается значительно реже.
Первичные изменения при псориазе обнаруживаются в эпидермисе и в дерме и заключаются в избыточной пролиферации кератиноцитов.
Активный псориаз рассматривается как заболевание кожи, опосредованное отклонениями Th1 T-лимфоцитов. Первичные изменения при псориазе обнаруживаются в эпидермисе, дерме и заключаются в нескольких клинических формах: бляшечной, каплевидной, экссудативной, пустулезной, псориатической.
Псориазом определяются разнообразные нарушения в иммунном статусе: количественные и функциональные изменения иммунокомпетентных клеток; нарушения неспецифических факторов защиты; наличие бактериальной или микотической сенсибилизации, признаки активации комплемента, циркулирующих сывороточных иммунных комплексов и т. д. В результате активации Т-лимфоцитов в эпидермисе накапливаются интерлейкины и интерфероны, которые, вероятно, могут быть медиаторами не только воспаления, но и гиперпролиферации, определяя таким образом длительное, многолетнее течение заболевания. Гистологически в эпидермисе обнаруживается акантоз, паракератоз и гиперкератоз, неравномерность зернистого слоя, межклеточный отек и другие патологические изменения.
Клиническая картина псориаза изучена достаточно хорошо. Особых затруднений при диагностике, как правило, не возникает. Основным признаком псориаза является мономорфная папулезная сыпь (эпидермо-дермальные плоские папулы розовато-красного цвета). Наиболее типична локализация в области разгибательных поверхностей локтевых и коленных суставов, волосистой части головы и поясничной области. В 15-25% случаев наряду с клиническими изменениями на коже отмечаются поражения ногтевых пластинок, напоминающие поверхность наперстка. В более выраженных случаях ногтевая пластинка утолщается, приобретает грязновато-серый цвет и повышенную ломкость.
Существует рекордно большое количество (более 7000) методов и средств, применяемых для лечения псориаза. Это прежде всего свидетельствует о том, что проблема лечения псориаза далека от своего решения. Возможно, это объясняется отсутствием научно обоснованной этиотропной терапии данного дерматоза.
Следует проводить комплексное лечение с учетом стадии заболевания. Традиционные методы включают использование антигистаминных препаратов (димедрол, фенкарол, супрастин, диазолин, тавегил и др.) и десенсибилизирующих препаратов (натрия тиосульфат, кальция глюконат, кальция хлорид, кальция лактат, уротропин и др.). Широко используется седативная терапия (сернокислая магнезия, препараты брома, валерианы, седуксен, диазепам, тазепам и т. п.), а также витаминные препараты (ретинол, тиамин, пиридоксин, цианкобаламин и др.), пирогенал, фитохимиотерапия (ПУВА-терапия), ультрафиолетовое облучение и др. Распространенность процесса, торпидное течение, наличие артропатий и эритродермии служат показанием для применения кортикостероидных средств, препаратов хинолинового ряда, пантокрина.
Кортикостероиды и цитостатики до сих пор являются препаратами выбора при лечении тяжелых форм псориаза (эритродермия, артропатия). ПУВА-терапия доказала свою эффективность, но, к сожалению, аппаратура и стоимость процедур достаточно высоки и велик риск возникновения неопластических процессов кожи. В комплексном лечении псориаза эффективно применение физиотерапии (косвенная диатермия, водные процедуры и др.), а также санаторно-курортное лечение.
Местное лечение проводят также в зависимости от стадии заболевания. При наличии свежих высыпаний, зуда используют какую-либо индифферентную мазь. При переходе болезни в стационарную и регрессивную стадии местное лечение проводится более активно. К наружным препаратам относятся кремы и мази, содержащие серу, салициловую кислоту, деготь, кортикостероиды. Они снимают воспаление и шелушение, уменьшают инфильтрацию кожи. При длительном применении местных кортикостероидных препаратов их эффективность снижается, возникает привыкание, диктующее смену лекарств. Их побочным действием может быть атрофия кожи и системный эффект (при нанесении на обширные очаги поражения).
В патогенезе псориаза отмечена важная роль нарушений гомеостаза и микроциркуляции. В связи с этим было принято решение провести оценку клинической эффективности раствора для инфузий (содержащего сукцинат натрия, магния хлорид, калия хлорид, натрия хлорид в оптимальных для организма дозах) — реамберина 1,5%.
Реамберин — препарат, обладающий дезинтоксикационным, антигипоксическим и антиоксидантным действием. Основной фармакологический эффект обусловлен усилением активации аэробного гликолиза, снижением степени угнетения окислительных процессов в цикле Кребса. Реамберин активирует антиоксидантную систему ферментов, тормозит процессы перекисного окисления липидов.
Мы провели оценку клинической эффективности реамберина в комплексном лечении псориаза.
В задачи исследования входила оценка клинико-лабораторной эффективности реамберина в комплексном лечении псориаза, а также выявление предполагаемых побочных эффектов препарата.
Для исследования были отобраны больные (51 человек) в возрасте 18-50 лет обоего пола, получавшие традиционное лечение без эффекта от проводимой терапии.
Противопоказаниями для лечения были сочтены: беременность; гормональная терапия за 3-6 месяцев до включения в программу; индивидуальная непереносимость янтарной кислоты; отказ самого больного.
Реамберин вводился внутривенно капельно 10-15 капель в минуту в суточной дозе до 1,5-2 литров в сутки. Длительность лечения составила 7-11 дней. Скорость введения препарата и длительность лечения определялись состоянием больного.
В табл. 1 представлена динамика клинических симптомов у больных псориазом, получавших реамберин.
Таблица 1. Динамика клинических симптомов у больных псориазом, получавших реамберин
У больных с улучшением клинического состояния значительно уменьшились кожные проявления псориаза: гиперемия в 4,5 раза, инфильтрация, эритема, шелушение, псориатические бляшки в 1,6-2,2 раза; зуд кожных покровов в 10,4 раза, а полный регресс клинической симптоматики отмечен у 31,6% больных.
С целью оценки характера межклеточных взаимоотношений проведен подсчет абсолютного количества клеточных элементов периферической крови, так как клеточные элементы белой крови являются основными носителями медиаторов, инициирующих фазы иммунного ответа.
Мы пришли к выводу, что нейтрофильный тип лейкограммы до начала инфузионной терапии сменился на нейтрофильнолимфоцитарный.
По окончании инфузионной терапии наметилась четкая тенденция к нормализации гранулоцитов (3,5 у больных псориазом, а у здоровых лиц — 3,3х10 9 /л), нормализация абсолютного количества лимфоцитов. Уровень моноцитов находился на нижней границе нормы в динамике лечения.
Следует заметить, что инфузии реамберина вызывают аллергизацию организма, что документировано абсолютным количеством эозинофилов.
Также отмечено умеренное нарастание количества лейкоцитов (+0,9х10 9 /л), некоторое снижение числа тромбоцитов (-30х103/л).
При анализе динамики средних величин показателей ферментативной активности печени не выявлено изменений, также не отмечено изменений показателя пигментного обмена: уровень АлАТ и АсАТ до введения препарата — 0,37:0,04 и 0,31:0,05; после введения — 0,030:0,001 и 0,33:0,04 млмоль/л. Показатели билирубина составили соответственно 12,7:1,2 и 14,9:1,3 мкмоль/л.
Кроме того, у 80% больных отмечена тенденция и к увеличению осмолярности плазмы (максимально — 16, минимально — 13 мосн/л) после введения препарата.
Введение реамберина сопровождалось увеличением рН и буферной емкости (ВЕ, ВВ, р
Таблица 2. Результаты лечения
Учитывая вышеизложенное, целесообразно рекомендовать 1,5%-ный раствор реамберина — как средство комплексной терапии псориаза, поскольку установлено, что препарат особенно эффективен у больных со средними сроками заболевания (до 6 лет). Положительные результаты — клиническое выздоровление и значительное улучшение отмечены в 50% случаев против 30% — в контрольной группе. При этом ускорялся процесс стабилизации и перехода из прогрессивной стадии в стационарную. У опытной группы больных оказались лучше отдаленные результаты лечения, в частности, при возникновении рецидивов острота клинических проявлений была более стертой, а высыпания и зуд менее выражены.
У 19 больных в течение года обострений не было вообще.
Можно сделать вывод, что в терапии псориаза появился новый препарат, который позволит ослабить остроту проявлений псориаза без использования гормонотерапии, удлинить сроки ремиссии, улучшить качество жизни больных псориазом.
Современные особенности клиники, диагностики и терапии больных экземой
В статье приводятся данные об экземе — рецидивирующем, воспалительном дерматозе с полиморфизмом высыпанных элементов, формирующемся под действием экзогенных или эндогенных факторов риска. Приводятся этиологические и патогенетические механизмы, приводящие
The article presents data on eczema — a recurrent inflammatory dermatosis with polymorphism of rashes formed under the influence of exogenous or endogenous risk factors. Etiological and pathogenic mechanisms leading to the development of eczema are given, the clinical picture of different forms of the disease is described in detail. The article reveals the information about the methods of diagnostics and therapy for these patients.
Экзема — острое или хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся воспалительной реакцией, формирующейся под действием экзогенных или эндогенных факторов, полиморфизмом высыпанных элементов, сильным зудом [1, 2]. Проблема экземы в настоящее время становится все более актуальной. В структуре заболеваемости хроническими дерматозами экзема составляет до 40% всех заболеваний кожи. Заболеваемость экземой встречается во всех возрастных группах, часто сопутствует профессиональным заболеваниям. По результатам эпидемиологических исследований разные виды экземы являются одними из самых частых заболеваний в практике врача-дерматовенеролога. Заболеваемость среди лиц трудоспособного населения составляет до 10% [3]. Утрата временной трудоспособности достигает 36% от всех трудопотерь при дерматозах. Среди госпитализированных на долю больных экземой приходится более 30% [4]. Среди женщин заболеваемость экземой чаще, чем у мужчин. В последние годы экзема имеет тенденцию к более тяжелому течению с частыми рецидивами, значительным распространением процесса на коже и резистентностью к лечению [5].
Экзема развивается в результате комплексного воздействия этиологических и патогенетических факторов, в том числе эндокринно-метаболических, инфекционно-аллергических, вегетососудистых и наследственных [6]. Большое значение в формировании экземы придается иммуногенетическим особенностям организма — ассоциации с АГ HLA-B22HLA-Cw1 организма [2]. Генетическая предрасположенность определяет нарушение иммунной регуляции, функции нервной и эндокринной систем. При экземе имеет место полигенное мультифакториальное наследование с выраженной экспрессивностью и пенетрантностью генов. При заболевании одного из родителей (преимущественно матери) шанс заболеть экземой у ребенка равен 40%, при заболевании обоих родителей до 60% [6]. Важное патогенетическое значение имеет патология желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы. Несостоятельность кишечного барьера, наиболее характерная для детей, приводит к всасыванию в кровь нерасщепленного белка [2]. Аллергическая реактивность также имеет большое значение в развитии экземы.
По современным представлениям в развитии экземы главную роль играют Т-лимфоциты, несущие на своей поверхности специфические рецепторы к антигену и выделяющие ряд провоспалительных цитокинов, вызывающих развитие тканевых воспалительных реакций. Экзогенные воздействия исключительно многообразны. Они вызывают экзематозные изменения кожи по механизму гиперчувствительности замедленного типа, вызванные контактом с химическими, биологическими, лекарственными средствами и антигенными микробными детерминантами в очагах хронической инфекции [6, 7].
Клинические признаки экземы могут включать в себя зуд, покраснение и шелушение кожи, наличие сгруппированных папуловезикул [2]. В течении экзематозного процесса можно выделить следующие стадии: эритематозная, папулезная, везикулезная, стадия мокнутия, корковая стадия, стадия шелушения [1]. В зависимости от особенностей клинической картины выделяют следующие формы экземы [2]:
Истинная экзема
В острой стадии истинная экзема проявляется появлением везикул, эритемой, точечными эрозиями с мокнутием, серозными корочками, экскориациями, но могут быть папулы и пустулы. Границы очагов нечеткие. Процесс носит симметричный характер, чаще поражается лицо и конечности с чередованием здоровой и пораженной кожи. Также процесс может распространиться и на другие участки кожи вплоть до эритродермии. После перехода в хроническую стадию гиперемия становится застойной, появляются участки лихенификаций и трещин. Нередко процесс может быть осложнен пиогенной инфекцией, появляются гнойные корки и пустулы [8].
Монетовидная (нумулярная) экзема
Нумулярная экзема является преимущественно болезнью взрослых. Лица мужского пола поражаются более часто, чем женщины. Пик заболеваемости у обоих полов приходится на возраст от 50 до 65 лет. Второй пик у женщин наблюдается в возрасте от 15 до 25 лет. У новорожденных и детей нумулярная экзема — редкое заболевание. У детей начинается с пяти лет. Патогенез нумулярной экземы до сих пор неизвестен. У большинства пациентов атопия в личном или семейном анамнезе не выявляется, однако при тропической экземе могут наблюдаться нумулярные бляшки. В качестве причины заболевания рассматриваются множество факторов. У пожилых пациентов отмечается снижение гидратации кожи. У 68% пациентов были выявлены очаги инфекции, в том числе в области зубов и дыхательном тракте. Также отводится роль в возникновении нумулярной экземы аллергенам окружающей среды, таким как клещи домашней пыли. Клинически визуализируются четко очерченные, монетовидные бляшки из сливающихся папул и папуловезикул. Характерными признаками являются мелкоточечное мокнутие и образование корочек. Однако корки могут покрывать всю поверхность бляшки. Размер бляшек составляет от 1 до 3 см в диаметре. Окружающая кожа в большинстве случаев нормальная, но может быть ксеротической. Интенсивность зуда варьирует от минимального до сильно выраженного. Может наблюдаться разрешение элементов в центре, что отмечается при кольцевидных формах заболевания. Хронические бляшки сухие, шелушащиеся и лихенифицированы. Классическое расположение очагов — разгибательные части конечностей. У женщин верхние конечности, включая дорсальную поверхность кистей, поражаются чаще, чем нижние конечности.
Микробная экзема
Себорейная экзема
Себорейная экзема начинается на волосистой части головы. Очаги поражения распространяются на заушные области, шею, верхнюю часть груди, межлопаточную область, сгибательную поверхность конечностей; как и себорейный дерматит, себорейная экзема локализуется на областях кожи с большим количеством сальных желез и не имеет четких границ. В пределах очагов кожа гиперемирована, отечна, на поверхности ее видны мелкие желтовато-розовые папулы, жирные желтоватые чешуйки и корки [1].
Варикозная экзема
Варикозная экзема связана с наличием у больного варикозной болезни. Поражение локализуется на коже нижних конечностей, в основном в непосредственной близости с варикозными язвами, преимущественно в области нижней трети голени. В развитии заболевания играют мацерации кожи, различные травмы, также нерациональное лечение варикозных язв. Заболевание сопровождается зудом. Дифференцируют с рожистым воспалением, претибиальной микседемой [3, 11–13].
Сикозиформная экзема
Сикозиформная экзема развивается на фоне вульгарного сикоза, патологический процесс распространяется за пределы области оволосения. Как правило, кожный процесс локализуется на подбородке, лобке, верхней губе, подмышечной области. Клинически отмечается зуд и мокнутие, серозные колодцы, с истечением времени появляются участки лихенификации кожи [2].
Детская экзема
Детская экзема проявляется клиническими признаками истинной, микробной и себорейной экземы. Первые проявления появляются в возрасте 3–6 месяцев. На коже преобладают процессы экссудации. Участки поражения симметричны, ярко гиперемированы, отечны, выражено мокнутие, наслоение корок. Появляются молочные корки. Эритематозные очаги имеют блестящую поверхность, горячие на ощупь. Участки поражения локализуются на щеках, лбе, ушных раковинах, волосистой части головы, разгибательных поверхностях конечностей, ягодицах. Носогубный треугольник остается не тронутым. Больных беспокоит зуд и бессонница. В возрасте 2–3 недель жизни на фоне пониженного питания может развиться характерно клиническая картина заболевания. Нередко трансформируется в атопический дерматит [2, 11, 14, 15].
Экзема сосков молочных желез
Экзема сосков молочных желез является следствием травмы сосков во время вскармливания ребенка, но в некоторых случаях этиологию невозможно определить. Она характеризуется незначительной эритемой, слабо выраженной инфильтрацией, мокнутием и наличием серозно-геморрагических корок, возможно появление пустул и трещин. Обычно патологический процесс имеет двухсторонний характер и не сопровождается уплотнением сосков [2].
Профессиональная экзема
Профессиональная экзема развивается под действием производственных аллергенов. К профессиональным аллергенам относится сплавы металлов, соединения ртути, пенициллин и полусинтетические антибиотики, эпоксидные смолы, синтетические клеи. При профессиональной экземе развивается реакция гиперчувствительности замедленного типа. Клиническая картина имеет все признаки обычной экземы. Профессиональная экзема развивается в основном на открытых участках кожи, в местах контакта с раздражителем. При исчезновении этиологического фактора заболевание быстро разрешается [11, 16].
Паратравматическая экзема
Паратравматическая экзема развивается в области послеоперационных рубцов, в местах неправильного наложения гипсовых повязок, на местах остеосинтеза. Клинически возникает островоспалительная эритема, появляются папулы или пустулы, с дальнейшим образованием корок. Возможно отложение гемосидерина в пораженных тканях [2].
Диагностика основывается на данных анамнеза и клинической картины заболевания. Проводятся лабораторные исследования: биохимический анализ крови с определением АЛТ, АСТ, триглицеридов, общего белка, креатинина, общего билирубина, глюкозы; общий анализ крови; клинический анализ мочи; определение уровня общего IgE в сыворотке с помощью ИФА; кожные пробы; определение антител к антигенам лямблий, аскарид, токсокар и других; гистологическое исследование биоптатов кожи проводится по показаниям с целью дифференциальной диагностики. Диагноз профессиональной экземы подтверждается кожными пробами с предполагаемыми профессиональными раздражителями. Постановка диагноза, обследование и лечение больного экземой зависят от распознавания экзематозных изменений на коже, определения остроты процесса и характеристики высыпаний с целью классификации имеющихся у пациента форм экземы. По показаниям назначаются консультации других специалистов — эндокринолога, аллерголога, терапевта, гастроэнтеролога [2].
При истинной экземе дифференциальную диагностику проводят с пиодермией, аллергическим контактным дерматитом, атопическим дерматитом, токсикодермией. Дифференциальный диагноз монетовидной экземы проводят с бляшечным парапсориазом, розовым лишаем, себорейной экземой. Себорейную экзему дифференцируют от колликулярного дискератоза Дарье, болезни Девержи. Микробную экзему дифференцируют со стрептодермией, контактным аллергическим дерматитом, лейшманиозом. Дифференциальную диагностику сикозиформной экземы проводят с вульгарным сикозом. Дисгидратическую экзему необходимо отличать от пустулезного бактерида, дерматомикозов, ладонно-подошвенного псориаза, пустулезного псориаза ладоней, хронического акродерматита Аллопо [6, 10, 14, 15, 17, 18].
При лечении в острой стадии экземы применяют антигистаминные препараты первого поколения. Глюкокортикостероидные препараты применяют при наличии выраженного воспаления. При выраженном кожном зуде назначают транквилизатор с антигистаминным действием. При наличии выраженной экссудации назначают детоксикационную терапию. При наличии микробной экземы, вторичного инфицирования, лимфангоита, лимфаденита, повышения температуры применяют антибактериальные препараты. При тилотической экземе в случаях выраженной инфильтрации, гиперкератоза и/или торпидности к проводимой терапии рекомендуется назначение ретиноидов.
Применяются примочки с 1% раствором танина, 2% раствором борной кислоты, 0,25% раствором серебра нитрата, ванночки с 0,01–0,1% раствором калия перманганата, раствором Циндола 1–2 раза в сутки в течение 4–7 дней. Антисептические наружные препараты (раствор бриллиантового зеленого спиртовой 1% или Фукорцин спиртовой раствор) назначают наружно на область высыпаний 2–3 раза в сутки в течение 5–14 дней. Глюкокортикостероидные препараты 1–2 раза в сутки наружно в течение 7–20 дней. По мере стихания острых воспалительных явлений используют пасты, содержащие 2–3% ихтаммол, нафталанскую нефть, 0,5–1% серу, 2–5% борноцинконафталановую пасту, 2–5% дегтярно-нафталановую пасту. Физиотерапевтическое лечение включает узкополосную средневолновую ультрафиолетовую терапию с длиной волны 311 нм, 4–5 раз в неделю, на курс от 25 до 30 процедур. При соблюдении диеты из рациона больных экземой исключаются яйца, цитрусовые, мясо птицы, жирные сорта рыбы, мясные бульоны, цельное молоко, орехи, газированные напитки, красные вина, морепродукты [2].
Таким образом, экзема является одним из наиболее часто встречающихся заболеваний, возникающих в результате действия как внешних, так и внутренних факторов. Сложность патогенеза экземы предусматривает комплексный подход к ее лечению с учетом степени выраженности процесса, формы заболевания, состояния внутренних органов и систем, что требует индивидуального подхода к ведению и лечению больных.
Литература
*ГБОУ ДПО КГМА МЗ РФ, Казань
**ГАУЗ РККВД, Казань
Современные особенности клиники, диагностики и терапии больных экземой Л. А. Юсупова, Е. И. Юнусова, З. Ш. Гараева, Г. И. Мавлютова, Е. В. Бильдюк, А. Н. Шакирова
Для цитирования: Лечащий врач № 6/2018; Номера страниц в выпуске: 85-87
Теги: дерматоз, воспаление, этиология, факторы риска