какую смесь давать при атопическом дерматите
Атопический дерматит у детей
Высокая распространенность атопического дерматита, особенно у детей первых лет жизни, представляет собой серьезный проблемы для современного здравоохранения. Существующие многочисленные методы лечения данного заболевания не всегда приводят к терапевтическому эффекту, в связи, с чем оно приобретает хроническое течение и может рецидивировать у взрослых, тяжелые формы заболевания наносят психологический, социальный и экономический ущерб семье больного ребенка.
Атопический дерматит относится к генетически детерминированным аллергическим заболеваниям и часто ассоциируется с пищевой аллергией, бронхиальной астмой, аллергическим ринитом, гастроинтестинальными проявлениями аллергии. Ранний дебют заболевания, его сочетание с другими аллергическими болезнями являются неблагоприятными прогностическими признаками. Существенный прогресс в понимании атопического дерматита, одного из сложнейших заболеваний детского возраста, внесли Национальные и Международные программы, посвященные этой проблеме. Благодаря ним практические врачи получили руководство для своевременной диагностики и назначения рационального и адекватного лечения.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Ежегодно во всех регионах страны возрастет число больных не только с впервые установленным диагнозом, но и более тяжелым течением заболевания, особенно в раннем детском возрасте. Дети с атопическим дерматитом склонны к последующему развитию бронхиальной астмы и аллергического ринита.
КЛАССИФИКАЦИЯ
В 2001 году Европейской ассоциацией аллергологов и клинических иммунологов (EACCI) для обозначения этого заболевания предложено название «Синдром атопической экземы/ дерматита» (САЭД). Он может быть аллергическим и неаллергическим. Аллергический САЭД в свою очередь подразделяется на IgE-опосредованный и IgE-неопосредованный. Однако данный термин не нашел широкого признания.
ЭТИОЛОГИЯ
Атопический дерматит имеет мультифакториальную природу возникновения (аллергены, микроорганизмы, стресс, ирританты). У детей раннего возраста ведущими аллергенами являются пищевые продукты животного и растительного происхождения: коровье и козье молоко, куриное яйцо, рыба и морепродукты, бобовые (арахис, соя, горошек, бобы, чечевица), зерновые (пшеница, рожь, ячмень, кукуруза), фрукты и овощи, в основном красной и оранжевой окраски (авокадо, дыня, виноград, клубника, земляника, персик, каштан, хурма, гранаты, цитрусовые, киви, свекла, морковь).
Один из первых аллергенов, вызывающих пищевую аллергию у детей первого года жизни является белок коровьего молока. В последние годы увеличилось число серьезных аллергических реакций (вплоть до анафилактического шока) на прием арахиса. Он часто применяется при изготовлении печеных изделий, конфет, в блюдах китайской и тайской кухни, причем его добавление в продукты не всегда бывает заметным.
У детей старшего возраста доминирующую роль в обострение атопического дерматита приобретают клещевые, пыльцевые и грибковые аллергены. Химические вещества, обладающие раздражающим действием, моющие средства, инфекции, эмоциональные перегрузки, ношение тесной одежды могут вызывать обострение атопического дерматита.
Особенности кожи детей, страдающих атопическим дерматитом
Кожа выполняет защитную, терморегуляторную, выделительную, дыхательную, газообменную и рецепторную функции. Она состоит из трех основных слоев: эпидермиса, дермы и подкожной жировой клетчатки.
Атопический дерматит у детей лечение и происхождение
Кератиноциты принимают участие в процессах аллергического иммунного воспаления, наблюдаемого при атопическом дерматите. На них можно выявить молекулы адгезии (ICAM-1), экспрессия которых почти всегда наблюдается в отсутствие HLA-DR. На кератиноцитах у больных атопическим дерматитом можно также выявить экспрессию CD36, CD1a и даже рецепторов к IgE, что свидетельствует о нарушенной продукции цитокинов.
Помимо кератиноцитов в эпидермисе присутствуют меланиноциты, клетки Лангерганса и клетки Меркеля. Меланиноциты располагаются в базальном слое эпидермиса и продуцируют пигмент меланин, защищающий кожу от ультрафиолетового облучения.
Клетки Лангерганса имеют костномозговое происхождение, обладают антигенпрезентирующей функцией и осуществляют иммунный надзор. При атопическом дерматите они несут на своей поверхности высокоаффинный рецептор к IgE, что является сугубо специфичным феноменом, характерным для этого заболевания. Клетки Лангерганса считаются основными клетками, ответственными за lgE-опосредованное накопление аллергенов в коже и их презентацию Т-клеткам. Их количество у больных с атопическим дерматитом выше, чем у здоровых. При этом эти клетки имеют одинаковый патологический фенотип и повышенную антигенпрезентирующую активность. В повышенной экспрессии рецепторов для IgE на клетках Лангерганса видят одну из главных причин поражения кожи при атопическом дерматите.
Клетки Меркеля контактируют с нервными окончаниями, однако, функция их до конца не выяснена.
Атопический дерматит
Среди основных функций дермы выделяют терморегуляторную (осуществляется за счет изменения величины кровотока в сосудах дермы и потоотделения); механическую (защита подлежащих структур, обусловленная коллагеновыми волокнами и гиалуроновой кислотой) и рецепторную (за счет нервных окончаний, присутствующих в дерме).
Подкожная жировая клетчатка состоит из жировых долек, разделенных фиброзными перегородками. В состав последних входит коллаген, кровеносные и лимфатические сосуды, нервы. В этом слое кожи сосредоточен энергетический резерв организма. Дерма также поглощает энергию механических воздействий.
ПАТОГЕНЕЗ
Патогенетическую основу заболевания составляет аллергическое воспаление и гиперреактивность кожи, а также нарушение барьерной функции эпидермиса за счет генетически детерминированного дефекта липидного метаболизма кератиноцитов.
К настоящему времени накоплено достаточно много данных о патогенезе иммунного воспаления кожи при атопическом дерматите. В его основе лежат Th2-зависимые механизмы. При этом, Т-хелперы 2-го типа посредством выработки интерлейкинов (IL)-4, 5 и 13 стимулируют синтез иммуноглобулинов Е, с которыми связаны основные проявления ранней фазы аллергических реакций немедленного типа. Активация тучных клеток и базофилов при экспозиции аллергенов ведет к выделению биологически активных веществ (гистамина, серотонина, триптазы и др.), вызывающих развитие ранней фазы аллергического ответа с возникновением острых проявлений атопического дерматита. IL-4, IL-13, IL-9 поддерживают пролиферацию тучных клеток.
Последующее развитие аллергического воспаления в коже при атопическом дерматите связано с развитием поздней фазы аллергического ответа, во время которой наблюдаются синтез и секреция противовоспалительных цитокинов IL-1, IL-6, IL-8, IL-5, гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (GM-CSF), фактора некроза опухоли, а также гиперпродукция простагландинов, лейкотриенов, адгезивных молекул, эозинофильных белков. Воздействие указанных цитокинов, медиаторов и молекул адгезии приводит к инфильтрации кожи нейтрофилами, эозинофилами, тучными клетками.
Имеется ряд доказательств, указывающих на ведущую роль Т-лимфоцитов в развитии атопического дерматита.
Клиника и стадии атонического дерматита
Выделяют две стадии (фазы) развития атопического дерматита. Острая стадия характеризуется эритемой, шелушением, эрозиями, мокнутием. Для хронической стадии характерны лихенификация, шелушение, гипер- и гипопигментация. У грудных детей кожные поражения локализуются на лице, шее, туловище и разгибательных поверхностей конечностей. У детей старшего возраста высыпания отмечаются на сгибательных поверхностях (локтевых и коленных ямках) конечностях, шее, кистях и стопах.
Диагностика
Диагностика атопического дерматита основывается на клинических данных. Обследование включает тщательный сбор анамнеза, оценку клинических симптомов и оценку степени тяжести кожного процесса, а также оценку степени социальной и психологической дезадаптации ребенка и влияния заболевания на семью пациента.
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
Терапия атопического дерматита является комплексной
Элиминационные мероприятия и диета
Направлены на исключение или уменьшение воздействия факторов, провоцирующих обострение атопического дерматита. Диета подбирается индивидуально, в зависимости от данных анамнеза и результатов аллергологического обследования. Помимо причиннозначимых пищевых аллергенов из рациона питания исключаются мясные, рыбные, грибные бульоны, острые, жареные, консервированные блюда, а также орехи, шоколад, цитрусовые.
Антигистаминные препараты, стабилизаторы тучных клеток
Они применяются при обострении заболевания и в качестве противорецидивного лечения. Используются антигистаминные препараты «старого» и «нового» поколений. При этом антигистаминные препараты с седативным эффектом рекомендуются детям со значительными нарушениями сна, вызванном зудом. Длительность курсового лечения H1-блокаторов «старого» поколения составляет 10-14 дней, в то время как антигистаминные препараты «нового» поколения можно использовать в течение 2-3 месяцев.
Наружная терапия
Наружная терапия направлена на устранение воспалительного процесса в коже, восстановление поврежденного эпидермиса и улучшение его барьерной функции; улучшение микроциркуляции и метаболизма в очагах поражения, уменьшение сухости кожных покровов; профилактику и устранение вторичной бактериальной или грибковой инфекции.
Выбор средств наружной терапии осуществляется дифференцированно в зависимости от возраста ребенка, фазы болезни (острая или хроническая), степени тяжести заболевания (легкая, среднетяжелая и тяжелая), его периода (острый, подострый и ремиссия).
Топические стероиды являются препаратами первой линии для лечения атопического дерматита, особенно в период обострения заболевания.
Основными показаниями к их применению являются развитие тяжелых обострений атопического дерматита и неэффективность других видов наружной терапии. Местное применение кортикостероидных препаратов в течение 3-7 дней позволяет купировать воспалительный процесс в коже и улучшить общее состояние ребенка.
Основные требования, предъявляемые к топическим препаратам: высокая противовоспалительная активность, быстрое облегчение субъективных симптомов заболевания, удобство применения, не ограничивающее социальную и профессиональную активность, максимальная безопасность. В случае, когда традиционная наружная терапия не приносит должного эффекта, достойной альтернативой является назначение топических стероидов, при условии правильного выбора и технологии применения, особенно у маленьких детей. Так, при тяжелом течении атопического дерматита более целесообразно назначить топические глюкокортикостероиды, чем системные. Многообразие форм топических препаратов (крем, мазь, аэрозоль, лосьон, эмульсия) позволяет выбрать: наиболее эффективное наружное средство в каждом конкретном случае.
При длительном и нерациональном использовании ТГКС, особенно фторсодержащих препаратов, могут развиться побочные эффекты: атрофия кожи в виде диффузного истончения эпидермиса и дермы, стрий; сухость, шелушение; акне, фолликулиты, угри; периоральный дерматит; телеангиэктазии; пурпура; гипопигментация; гипертрихоз; замедление репаративных процессов кожи; присоединение или обострение инфекционных заболеваний кожи бактериальной, вирусной, грибковой; контактный дерматит аллергический или ирритантный.
ТГКС четвертого поколения, не содержащие в своей структуре атомов фтора, имеют незначительный процент всасывания, поэтому при кратковременном их использовании системные побочные эффекты отсутствуют.
Следует помнить, что у детей раннего возраста нежелательно использовать глюкокортикостероиды под окклюзионные повязки и назначать фторированные ТГКС!
Смягчающие вещества, применяемые в промежутках между лечением КС, способствуют увлажнению кожи, что повышает эффективность терапии.
Для преодоления «стероидофобии» большое значение имеет обучение пациентов и их родителей в аллергошколах.
Правильная тактика назначения местной глюкокортикостероидной терапии позволяет свести к минимуму нежелательные побочные эффекты и успешно контролировать симптомы болезни.
Средства ухода за кожей у детей с атопическим дерматитом
Нужно всегда помнить, что кожа больного атопическим дерматитом требует постоянного ухода. Очень важным элементом ухода за кожей таких пациентов является устранение или уменьшение ее сухости, причиняющей множество неудобств как, больному ребенку, так и его родителям. Для этого необходимо проводить следующие мероприятия:
— обеспечить оптимальную влажность в помещении, где находится больной ребенок (не менее 50%);
— не запрещать купание (для купания необходимо пользоваться нехлорированной прохладной водой, желательно прошедшей очистку с помощью специальных фильтров);
— в качестве очищающих средств использовать специально разработанные для сухой раздраженной кожи продукты, обогащенные растительными и/или животными жирными кислотами, аминокислотами (они восстанавливают физиологическое значение рН кожи и при этом не нарушают целостность липидного слоя эпидермиса).
В настоящее время разработаны программы ухода за кожей, склонной к атопическим проявлениям, а так же за очень сухой кожей средствами лечебной косметики.
Осложнения атопического дерматита: бактериальные (везикулопустулез, псевдофурункулез, стафилококковое импетиго, фолликулит, фурункулез, гидраденит, стрептококковое и щелевидное импетиго, эктима, рожистое воспаление, язвы, паронихии); вирусные (простой герпес, опоясывающий лишай, герпетиформная экзема Капоши); грибковые (интертригинозный кандидоз, кандидоз гладкой кожи, слизистых оболочек, углов рта, межпальцевых промежутков, кандидозные онихии и паронихии, вульвовагинит, баланопостит), а также смешанные.
В случае бактериальных осложнений атопического дерматита используют комбинированные препараты местного действия, в состав которых входят глюкокортикостероид и антибиотик или антисептик (таблица 1).
Комбинированные препараты для наружной терапии при бактериальных осложнениях атопического дерматита
Таблица 2. Комбинированные препараты для наружной терапии при грибковых осложнениях атопического дерматита
| Наименование препарата | Действующие компоненты |
| Лотридерм | Бетаметазон + клотримазол |
| Кандид Б | Беклометазон + клотримазол |
При распространенных формах грибковой инфекции и при торпидном течении следует использовать системные противогрибковые средства (флуконазол, итраконазол) и топические антимикотические средства.
Однако нужно учитывать, что большинство осложненных форм атопического дерматита не имеет единственной причины возникновения, а является результатом сочетания различных механизмов: бактериальной инфекции, аллергических процессов и, часто, скрытой грибковой инфекции.
В связи с этим в настоящее время оптимальным средством для купирования инфекционных осложнений при атопическом дерматите является использование комбинированных препаратов, в состав которых входят кортикостероиды, антибактериальные и антимикотические средства, что позволяет воздействовать на все звенья патологического процесса (таблица 3).
Комбинированные препараты для наружной терапии
при инфекционных осложнениях атопического дерматита
Препараты, содержащие кортикостероиды, противомикробные и противогрибковые средства
| Наименование препарата | Действующие компоненты |
| Тридерм | Бетаметазон + гентамицин + клотримазол |
| Пимафукорт | Гидрокортизон + неомицин + натамицин |
| Наименование препарата | Действующие компоненты |
| Тридерм | Бетаметазон + гентамицин + клотримазол |
| Пимафукорт | Гидрокортизон + неомицин + натамицин |
Оценка эффективности лечения
Об эффективности терапии судят на основании исчезновения или значительного уменьшения клинических симптомов заболевания, особенно зуда и сухости кожи, а также улучшения физической активности ребенка и его сна.
Осложнения и побочные эффекты лечения.
При несоблюдении правил назначения фармакологических препаратов для системного и наружного применения, длительности курсового лечения, без учета возрастных ограничений возникают нежелательные явления.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
НИИ педиатрии НЦЗД РАМН
Дата публикации: 30.05.2016
Оцените, пожалуйста, статью
Лечебные смеси при атопическом дерматите у детей
Лучшим питанием для новорожденного является молоко матери. Если у малыша аллергия, важно как можно дольше сохранить грудное вскармливание, при этом мама должна соблюдать гипоаллергенную диету.
В том случае, если естественное вскармливание невозможно, или у мамы мало молока, врач может назначить ребенку специальную смесь.
У грудных детей одним из первых аллергенов, вызывающих развитие пищевой аллергии, является коровье молоко. У малышей с атопическим дерматитом аллергия к белкам коровьего молока выявляется в 70-85% случаев. Поэтому детям-аллергикам врач, как правило, назначает безмолочную смесь.
Все безмолочные смеси делятся на профилактические, лечебно-профилактические и лечебные. Ту или иную смесь доктор выбирает, учитывая множество факторов: возраст малыша, наличие или отсутствие подтвержденного диагноза аллергии, характер аллергической реакции (кожные, желудочно-кишечные или другие проявления), тяжесть заболевания и др.
Важно помнить, что мама не может сама “назначить” своему ребенку какую-либо лечебную смесь. Лечебное питание рекомендует врач, который в дальнейшем будет наблюдать за состоянием малыша.
Лечебные смеси при аллергии у детей подразделяются:
Гидролизаты
Смеси этой группы приготовлены на основе гидролизатов казеина или растворимых белков молочной сыворотки (альбуминов). Слово «гидролизат» означает, что высокомолекулярные белки в составе смеси подвергнуты расщеплению на более мелкие фрагменты. Способность мелких пептидных частиц вызывать аллергию значительно ниже, чем у цельного белка. Это связано с более легким их усвоением. Гидролизаты казеина хорошо переносятся и быстро переваривается. Гидролизаты сывороточного белка усваиваться маленькими детьми почти как грудное молоко.
Решить какую смесь выбрать при атопическом дерматите поможет информация о степени расщепления белков. Степень гидролиза может быть небольшой, тогда продукт относят к профилактической группе, например:
Эти смеси обычно назначают при высоком риске атопии (предрасположенности к аллергии). Использование частичных гидролизатов, в отличие от высокогидролизованных смесей, обеспечивает в будущем формирование толерантности (невосприимчивости) к молочным продуктам. Кроме того, частично гидролизованные смеси более физиологичны по-сравнению с продуктами, созданными на основе высоко гидролизованного белка, так как содержат лактозу, которая стимулирует рост бифидобактерий, способствует всасыванию ряда минеральных веществ (кальция, магния, марганца).
Лечебные смеси включают белок с высокой степенью гидролиза:
Эти смеси назначают детям в остром периоде заболевания, при выраженных проявлениях аллергии (атопический дерматит, желудочно-кишечные расстройства). В сравнении с протеинами коровьего молока, аллергенность белкового компонента смесей, созданных на основе высокогидролизованного белка, снижена в 10 000-100 000 раз. Смеси этой группы обогащены витаминами и минералами. Также в них нормировано содержание жира и углеводов (некоторые смеси не имеют в составе лактозы). Эти свойства гидролизных смесей позволяют подобрать лучший состав для питания детей с самыми разными сопутствующими заболеваниями.
Аминокислотные лечебные смеси
В этих смесях белки гидролизованы до отдельных аминокислот. Смеси с аминокислотами от аллергии относятся к лечебным, то есть их может назначить только врач педиатр после осмотра и консультации с аллергологом. Самостоятельно принимать эти смеси нельзя.
К недостаткам этих смесей можно отнести их горьковатый в вкус и своеобразный запах, а также высокую стоимость.
Крайне важно правильно и удачно подобрать питание для ребенка, имеющего аллергические высыпания на кожном покрове. Лечебные смеси при атопическом дерматите – не единственное назначение врачей, помогающее избавиться от заболевания. Терапия должна быть комплексной, включающей:
Правильно подобрать лечебную смесь маленькому пациенту с атопическим дерматитом помогут врачи аллергологи Медицинскорго центра «Аллергомед»
Атопический дерматит у детей раннего возраста. Нарушение адаптации. Целесообразность введения лечебных смесей
Рассмотрены подходы к лечению атопического дерматита (АтД) у детей первого года жизни, возможности естественного вскармливания у детей с АтД. Приводятся рекомендации по питанию детей раннего возраста с АтД, выбору лечебного питания.
Abstract. There is a persistent idea that, in occurring skin eruption, in particular, allergodermatosis, we should search for the reason in gastrointestinal disorders. All the mechanisms of adaptation are closely connected with each other: Lack of ferments in upper sections of gastrointestinal tract leads to biofilm disorders, microbiological disorders occur against the background of immune dysfunctions and lead to reactive changes of liver and pancreas, as well as to immune disorders. In the first 3–6 months after birth, a child hardly has a system of adaptation to nutrition. It means that any food product may cause problems: constipations, diarrheas, colic, gurgitation and allergodermatosis. Breast milk is perfect for correct development of gastrointestinal and adaptation system. However, even if the feeding is completely natural, children can have allergic manifestations connected with instability and immaturity of adaptation mechanisms. The article describes approaches to treatment of atopic dermatitis (AtD) in children of the first year of life, possibilities of natural feeding in children with AtD. Recommendations on nutrition of children of the early age with AtD were given, as well as on choice of therapeutic nutrition. It is highlighted that, if atopic dermatitis appears in children on breast feeding, partial elimination diet is recommended for nursing women. Obligatory allergens are excluded: extremely fried, extremely fatty, extremely spicy, fast food, fizzy drinks. Whole cow’s milk is excluded from dairy products, but it is allowed to use a little milk in tea or porridge, cultured milk foods are also allowed. In choosing a mixture for supplement or artificial feeding, it is natural to prescribed normal (non-therapeutic) adapted milk mixtures. Practice of prescribing therapeutic mixtures in AtD decompensation is considered.
Резюме. Существует устойчивое представление, что при появлении кожных высыпаний, особенно аллергодерматоза, причину следует искать в нарушениях работы желудочно-кишечного тракта. Все адаптационные механизмы тесно связаны друг с другом: нехватка ферментов в верхних отделах системы пищеварения приводит к повреждению биопленки, микробиологические нарушения возникают на фоне иммунных дисфункций и приводят к реактивным изменениям печени и поджелудочной железы, а также к иммунным нарушениям.
В первые 3–6 месяцев после рождения у ребенка фактически нет системы адаптации к питанию. А это значит, что любой продукт может вызвать проблемы: запоры, поносы, колики, срыгивания и аллергодерматозы. Для правильного созревания системы пищеварения и системы адаптации идеально подходит грудное молоко. Но даже на полностью естественном вскармливании у ребенка могут возникать аллергические проявления, связанные с нестабильностью и незрелостью адаптационных механизмов.
В статье рассмотрены подходы к лечению атопического дерматита (АтД) у детей первого года жизни, возможности естественного вскармливания у детей с АтД. Приводятся рекомендации по питанию детей раннего возраста с АтД, выбору лечебного питания.
Отмечается, что при появлении у ребенка на грудном вскармливании атопического дерматита рекомендуется частичная элиминационная диета для кормящих женщин. Исключаются облигатные аллергены, очень жареное, очень жирное, очень острое, фаст-фуд, газированные напитки. Из молочных продуктов исключается цельное коровье молоко, но при этом допустимо использование небольшого количества молока в чае или кашах, разрешены кисломолочные продукты. При выборе смеси для докорма или искусственного вскармливания физиологично назначать обычные (нелечебные) адаптированные молочные смеси. Рассмотрена практика назначения лечебных смесей в случаях декомпенсации АтД.
Многие аллергические проблемы возникают из-за проблем с ЖКТ. Особенно это относится к аллергодерматозам, в том числе к атопическому дерматиту (АтД). Существует устойчивое выражение: «кожа — это зеркало кишечника», то есть при появлении кожных высыпаний, особенно аллергодерматоза, причину следует искать в желудочно-кишечном тракте. В кишечнике постоянно находятся или транзитом проходят более 90% всех антигенов, с которыми контактирует человек, именно там сосредоточены основные элементы противоаллергической защиты, а кишечная стенка содержит огромное количество иммунной ткани, что позволяет считать кишечник одним из ключевых органов иммунной системы.
Нарушения адаптации как причина АтД у детей раннего возраста
Потенциально любое вещество, попавшее в ЖКТ, является аллергеном. Это относится и к грудному молоку, и к белку коровьего молока (БКМ). Только после многоуровневой обработки в ЖКТ пища перестает быть аллергеном и в кишечной стенке всасываются безопасные вещества. Этот процесс называется адаптацией к питанию. Адаптация (на средневековой латыни «adaptatio» — «приспособление», «привыкание») обеспечивает приспособление организма к различным антигенам, т. е. любым веществам, отличающимся по своей структуре от генотипа, в том числе к компонентам пищи, микроорганизмам и в конечном счете — ко всему, что окружает человека.
Адаптационные механизмы включают в себя:
Все адаптационные механизмы тесно связаны друг с другом: нехватка ферментов в верхних отделах системы пищеварения приводит к повреждению биопленки, микробиологические нарушения возникают на фоне иммунных дисфункций и приводят к реактивным изменениям печени и поджелудочной железы, а также к иммунным нарушениям.
Известно, что ребенок рождается с незрелой системой пищеварения, соответственно, с недоразвитыми адаптационными механизмами. До 4–6 месяцев существенно снижена экзокринная функция поджелудочной железы, то есть в верхних отделах ЖКТ ферментов не хватает даже для полноценного переваривания грудного молока и адаптированных смесей. Кроме того, у детей раннего возраста незрелая иммунная система: сначала работает иммунитет, полученный внутриутробно, одновременно начинает формироваться собственный (на это требуется не меньше 3–6 месяцев) [5]. Биопленка (микробиоценоз кишечника, микробиота, микробиом) формируется в несколько этапов. Ребенок рождается со стерильным кишечником, его заселение бактериями начинается в родовых путях, потом продолжается из окружающей среды.
Для формирования биопленки бактерии должны зафиксироваться на определенных локусах кишечной стенки, а потом достигнуть эффективного количества за счет размножения в геометрической прогрессии. Прикрепление микробных клеток к кишечной стенке происходит в три этапа: на первом — за счет слабых взаимодействий осуществляется обратимая адгезия; второй этап заключается в неспецифической адгезии с помощью фимбрий и пилей, включая возникновение водородных и ионных связей; на третьем этапе происходит образование усиливающего адгезию внеклеточного материала (полисахаридов). Первый этап длится 1–2 месяца после рождения, завершаясь формированием нестабильной микробной пленки, следующие этапы — стабилизация биопленки требует более длительного времени — 8–10 месяцев [2].
Нетрудно заметить, что первые 3–6 месяцев после рождения у ребенка фактически нет системы адаптации к питанию. А это значит, что любой продукт может вызвать проблемы: запоры, поносы, колики, срыгивания и аллергодерматозы. Нужно заметить, что речь идет о здоровых детях, находящихся в идеальных перинатальных условиях: отсутствие проблем во время беременности, включая применение антибиотиков и гормональных средств, отсутствие оппортунистических внутриутробных инфекций; неосложненные роды естественным путем; прикладывание к груди сразу после родов и естественное вскармливание; отсутствие заболеваний и применения антибиотиков у ребенка после рождения. Любая из этих проблем нарушает процесс естественного развития систем адаптации с формированием клинической картины, в том числе АтД, очень распространенного у детей раннего возраста [6]. Из-за нестабильности системы пищеварения, в первую очередь биопленки, риск сбоя адаптации по аллергическому сценарию остается высоким и после 6 месяцев.
Если происходят какие-то нарушения барьерной функции ЖКТ (нарушение адаптации), в кровь из кишечника начинают поступать различные токсины и антигены, ставшие аллергенами. Аллергенами являются продукты жизнедеятельности условно-патогенной флоры [7] и паразитов, обитающих в просвете кишечника, а также пища, не подвергшаяся достаточному расщеплению. Все это прямо или опосредованно раздражает тучные клетки, что приводит к выбросу гистамина и, соответственно, к аллергической реакции. Изначально процесс идет по механизму псевдоаллергии, которая тем не менее по клиническим проявлениям не отличается от истинной аллергии, то есть выглядит как классический АтД [8]. В дальнейшем гистамин накапливается, аллергия становится хронической, развиваются сенсибилизация к определенным антигенам и вторичные иммунные реакции, происходит перестройка иммунной системы на синтез IgE (то есть псевдоаллергия может стать истинной аллергией) [9].
Естественное вскармливание у детей с АтД
Для правильного созревания системы пищеварения и системы адаптации идеально подходит грудное молоко. Оно содержит как компоненты для обеспечения текущих потребностей ребенка, так и многочисленные стимулирующие факторы, обеспечивающие развитие иммунной и пищеварительной систем, формирование нормального биоценоза. Но, как сказано выше, даже на полностью естественном вскармливании у ребенка могут возникать аллергические проявления, связанные с нестабильностью и незрелостью адаптационных механизмов.
При появлении у ребенка на грудном вскармливании АтД часто рекомендуется жесткая диета для кормящих женщин, в частности полное исключение из рациона белка коровьего молока (БКМ). У детей с легкими проявлениями АтД на естественном вскармливании элиминационные мероприятия для кормящих мам бывают эффективными, но на среднетяжелых и тяжелых стадиях, как показывает опыт, эти ограничения не дают практически никакого эффекта, АтД у ребенка полностью не проходит, а наоборот, прогрессирует [10].
Диеты с полным исключением из рациона БКМ негативно отражаются на здоровье кормящей мамы, могут привести к депрессии и нередко приводят к гипогалактии. На здоровье ребенка слишком жесткие ограничения материнского рациона тоже могут сказаться негативно: возможен дефицит питательных веществ, необходимых для развития. Мы, как и ряд ведущих специалистов по детскому питанию [11], придерживаемся принципов частичной элиминации для кормящих мам. Исключаются облигатные аллергены, очень жареное, очень жирное, очень острое, фаст-фуд, газированные напитки. Из молочных продуктов исключается цельное коровье молоко, но при этом мы считаем допустимым использование небольшого количества молока в чае или кашах. Разрешены: кисломолочные продукты — кефир, бификефир, бифидок, ацидофилин, йогурты, нежирный творог, ряженка и другие производные молока. В целом женщина должна есть привычную для нее пищу — это позволит ей поддержать душевное и физическое здоровье, максимально сохранить лактацию. А аллергические проблемы ребенка, как отмечалось выше, в большей степени связаны с нарушениями адаптации, в меньшей степени — с маминым питанием.
Искусственное питание при АтД. Выбор смеси. Прикорм
Большинство руководств по питанию детей раннего возраста с АтД рекомендует введение лечебных смесей (в некоторых случаях с оговоркой, что делать это нужно при неэффективности лечения) [9, 11, 12, 17]. Химический состав большинства лечебных смесей существенно отличается от такового у грудного молока: частичные гидролизаты (сниженное содержание лактозы, частичное расщепление белков); полные гидролизаты (глубокое расщепление белков, чаще всего полное отсутствие лактозы); аминокислотные смеси (максимально расщепленные); смеси на соевом белке. Только лечебные смеси на основе козьего молока приближаются по составу к молоку грудному [16].
Хотя практика назначения лечебных смесей (нередко даже при минимальных проявлениях аллергодерматоза) весьма распространена и поддерживается ведущими педиатрами и аллергологами, мы считаем, что при АтД у детей раннего возраста при необходимости докорма, когда недостаточно грудного молока, необходимо рекомендовать обычную адаптированную молочную смесь, максимально приближенную по химическому составу к грудному молоку. Назначение лечебной смеси (полные или частичные гидролизаты либо аминокислотные смеси) в некоторых случаях уменьшает клинические проявления АтД, но наличие существенных минусов чаще всего перечеркивает всю потенциальную пользу и может существенно ухудшить состояние ребенка:
Обычные (нелечебные) смеси лишены этих недостатков. Если ребенку с АтД недостаточно материнского молока для обеспечения адекватного вскармливания, то для обеспечения правильного развития системы пищеварения, иммунной системы, формирования нормального биоценоза кишечника смесь должна быть максимально приближена по химическому составу к грудному молоку.
Прежде чем рекомендовать лечебное питание, врач должен тщательно оценить целесообразность этого шага и рассмотреть альтернативные возможности. В большинстве случаев АтД у детей раннего возраста лечится без изменений питания (ребенок остается на естественном вскармливании или продолжает получать обычную молочную смесь). Лечебное питание может быть рекомендовано в случаях декомпенсации как вынужденная крайняя временная мера, но не вместо терапии. При этом нужно стремиться к тому, чтобы со временем питание ребенка стало обычным, соответствующим возрасту.
Введение прикорма у детей с АтД должно происходить по правилам введения прикорма для здоровых детей [12]. При наличии у ребенка клинических проявлений аллергодерматоза нужно оценивать исходное состояние и изменения, которые происходят при постепенном введении нового продукта. Если реакций на введение нового продукта нет, необходимо продолжать вводить этот продукт, постепенно увеличивая его количество. При ухудшении не стоит убирать продукт сразу, нужно продолжить давать его, не увеличивая, до 4 дней. Обычно этого времени достаточно, чтобы адаптационные механизмы «разобрались» с новым продуктом и привыкание состоялось. Если какой-то продукт однажды не получилось ввести, можно предпринять повторную попытку через 3–4 недели. За это время адаптационные системы могут дозреть до беспроблемного восприятия данного продукта.
Выводы
Литература / References
1. Costerton J. W., Lewandowski Z., Caldwell D. E. at al. Microbial biofilms // Annu. Rev. Microbiol. 1995. Vol. 49. P. 711–745.
2. Шендеров Б. А. Медицинская микробная экология и функциональное питание. Том 1: Микрофлора человека и животных и ее функции. М.: Издательство ГРАНТЪ, 1998. 288 с. [Shenderov B. A. Meditsinskaya mikrobnaya ekologiya i funktsionalnoe pitanie [Medical microbial ecology and functional nutrition]. Vol. 1: Mikroflora cheloveka i zhivotnykh i ee funktsii. Moscow: GRANT publishing house, 1998. 288 p.]
3. Копанев Ю. А. Атопический дерматит, нарушения адаптации и дисбактериоз кишечника // Доктор.Ру. 2010. № 2 (53). С. 45–50.
[Kopanev Yu. A. Atopichesky dermatit, narusheniya adaptatsii i disbakterioz kishechnika [Atopic dermatitis, adaptation disorders and intestinal dysbacteriosis] // Doctor.ru. 2010. № 2 (53). Pp. 45–50.]
4. Panda S., Guarner F., Manichanh C. Structure and functions of the gut microbiome // Endocr Metab Immune Disord Drug Targets. 2014; 14 (4): 290-299.
5. Детские болезни: учебник / Под ред. А. А. Баранова. 2-е изд. 2009. 1008 с.
[Detskie bolezni: uchebnik [Children’s diseases” manual] / Edited by A.A. Baranov. 2nd edition. 2009. 1008 p.]
6. Ревякина В. А., Боровик Т. Е. Пищевая аллергия у детей: современные аспекты // Российский аллергологический журнал. 2004. № 2. С. 71-77.
[Revyakina V. A., Borovik T. E. Pischevaya allergiya u detey: sovremennye aspekty [Food allergy in children: modern aspects] // Rossiysky allergologichesky zhurnal. 2004. № 2. Pp. 71-77.]
7. Короткий Н. Г., Тихомиров А. А., Белова А. В. Особенности развития инфекционных процессов и роль бактериальных суперантигенов в формировании различных клинико-патогенетических вариантов атопического дерматита у детей // Педиатрия. 2003. № 2 (3) С. 27-32.
[Korotky N. G., Tikhomirov A. A., Belova A. V. Osobennosti razvitiya infektsionnykh protsessov i rol bakterialnykh antigenov v formirovanii razlichnykh clinikopatogeneticheskikh variantov atopicheskogo dermatita u detey [Features of infectious process development and role of bacterial antigens in formation of different clinic-pathogenic variants of atopic dermatitis in children] // Pediatriya. 2003. № 2 (3) Pp. 27-32.]
8. Лусс Л. В., Прокопенко В. Д., Репина Т. Ю. Истинные и ложные аллергические реакции на пищевые продукты. М.: Крон-Пресс, 1996. 111 с.
[Luss L. V., Prokopenko V. D., Repina T. Yu. Istinnye i lozhnye allergicheskie reaktsii na pischevye produkty [True and false allergic reactions to food products]. Moscow: Kron-press, 1996. 111 p.]
9. Атопический дерматит: Рекомендации для практических врачей. Российский национальный согласительный документ по атопическому дерматиту / Под общ. ред. Р. М. Хаитова, А. А. Кубановой. М., 2002.
[Atopichesky dermatit: rekomendatsii dlya prakticheskikh vrachey. Rossiysky natsionalny soglasitelny dokument po atopicheskomu dermatitu [Atopic dermatitis: Russian national conciliatory document on atopic dermatitis] / Jointly edited by R. M. Khaitov, A. A. Kubanova. Moscow, 2002.]
10. Боровик Т. Э. и др. Подходы к организации диетотерапии детям первого года жизни с пищевой аллергией в современных условиях // Доктор.Ру. 2009. № 2. С. 34–40.
[Borovik T. E. et al. Podkhody k organizatsii dietoterapii detyam pervogo goda zhizni s pischevoy allergiey v sovremennykh usloviyakh [Approaches to dietary therapy for children of the first year of life with food allergy under modern conditions] // Doctor.ru. 2009. № 2. Pp. 34–40.]
11. Боровик Т. Э., Ревякина В. А., Макарова С. Г. Диетотерапия при пищевой аллергии у детей раннего возраста // Российский аллергологический журнал. 2010. Приложение к № 4.
[Borovik T. E., Revyakina V. A., Makarova S. G. Dietoterapiya pri pischevoy allergii u detey rannego vozrasta [Dietary therapy in food allergy in children of the early age] // Rossiysky allergologichesky zhurnal. 2010. Annex to issue 4.]
12. Боровик Т. Э. и др. Национальная стратегия вскармливания детей первого года жизни в Российской Федерации // Практика педиатра. 2008. № 1, с. 13-17.
[Borovik T. E. et al. Natsionalnaya strategiya vskarmlivaniya detey pervogo goda zhizni v rossiyskoy federatsii [National strategy of feeding children of the first year of life in the Russian Federation] // Praktika pediatra. 2008. № 1. Pp. 13-17.]
13. Боровик Т. Э. и др. Национальная стратегия вскармливания детей первого года жизни в Российской Федерации // Практика педиатра. 2008. № 2, с. 11-16;
[Borovik T.E. et al. Natsionalnaya strategiya vskarmlivaniya detey pervogo goda zhizni v rossiyskoy federatsii [National strategy of feeding children of the first year of life in the Russian Federation] // Praktika pediatra. 2008. № 2. Pp. 11-16.]
14. Боровик Т. Э. и др. Национальная стратегия вскармливания детей первого года жизни в Российской Федерации // Практика педиатра. 2008. № 5. С. 81-87.
[Borovik T.E. et al. Natsionalnaya strategiya vskarmlivaniya detey pervogo goda zhizni v rossiyskoy federatsii [National strategy of feeding children of the first year of life in the Russian Federation] // Praktika pediatra 2008. № 5. Pp. 81-87.]
15. Зайцева О. В. Атопический дерматит: стратегия и тактика педиатра // Практика педиатра. 2013. №. С. 5-8.
[Zaytseva O. V. Atopichesky dermatit: strategiya i taktika pediatra [Atopic dermatitis: strategy and tactics of the pediatrician] // Praktika pediatra. 2013. №. Pp. 5-8.]
16. Специализированные продукты питания для детей с различной патологией. Каталог. Изд. 2-е / Под ред. Боровик Т. Э., Ладодо К. С., Скворцовой В. А. М.: МИА, 2008. 272 с.
[Spetsializirovannye produkty pitaniya dlya detey s razlichnoy patalogiey [Special nutrition for children with different pathologies]. Catalogue. 2nd edition / Edited by Borovik T. E., Ladodo K. S., Skvortsova V. A. Moscow: MIA, 2008. 272 p.]
17. Копанев Ю. А., Соколов А. Л. Дисбактериоз у детей. М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2008. 128 с.
[Kopanev Yu. A., Sokolov A. L. Дисбактериоз Disbakterioz u detey [Dysbacteriosis in children]. Moscow: Izdatelstvo Meditsina JSC, 2008. 128 p.]
ФБУН МНИИЭМ им. Г. Н. Габричевского Роспотребнадзора, Москва
Атопический дерматит у детей раннего возраста. Нарушение адаптации. Целесообразность введения лечебных смесей/ Ю. А. Копанев, А. Л. Соколов
Для цитирования: Лечащий врач № 6/2020; Номера страниц в выпуске: 7-11
Теги: дети, кожа, сыпь, аллергодерматоз