Как называются вирусы поражающие вирусы
Вирусы
Вирусы способны размножаться только внутри живых клеток, до проникновения в них вирусы не имеют признаков жизни: пассивно перемещаются во внешней среде, ожидая встречи с клеткой-мишенью.
В 1892 году Ивановский Д.И. в ходе изучения мозаичной болезни табака обнаружил, что болезнь вызывается мельчайшими субстанциями, которые проходят через бактериальный фильтр, то есть были меньше бактерий. Вирусы впервые увидели в электронный микроскоп в 1939 году (спустя 19 лет со смерти Ивановского), однако считается, что именно Ивановский положил начало вирусологии как науке.
У вирусов отсутствует обмен веществ с внешней средой (метаболизм).
Не имеют клеточной мембраны, ограничивающих их от внешней среды, и, соответственно, клеточного строения.
У вирусов отсутствует половое размножение и деление. Попав в живую клетку, вирус встраивает свою нуклеиновую кислоту (РНК/ДНК) в наследственный материал клетки-мишени. В результате клетка начинает синтезировать вирусные белки (новые вирусы): так увеличивается численность вирусов.
Носителем наследственной информации у вирусов может быть ДНК, РНК. В связи с этим все вирусы подразделяются на ДНК- и РНК-содержащие.
Взаимодействие вируса с клеткой
Найдя клетку, на поверхности которой есть подходящий рецептор, вирус взаимодействует с ним и прикрепляется к мембране клетки. Путем эндоцитоза (образование вакуоли) вирус проникает внутрь клетки, выходит из вакуоли в цитоплазму. Наследственный материал (ДНК/РНК) вируса реализуется по схеме: ДНК ↔ РНК → белок.
Образовавшиеся белки объединяются в вирусные частицы, которые могут выходить из клетки разными путями. Вирионы вирусов гепатита C выходят из клетки путем почкования (экзоцитозом), при таком варианте клетка долгое время остается живой и служит для продукции новых вирионов.
Известен и другой механизм выхода вирионов из клетки: взрывной, при котором оболочка клетки разрывается, и тысячи вирионов отправляются инфицировать новые клетки. Такой способ характерен для аденовирусов, ротавирусов.
Бактериофаги («бактерия» + греч. phag(os) — пожирающий)
Ниже вы можете видеть типичное строение бактериофага. Бактериофаг напоминает шприц, который протыкает стенку бактерии и впрыскивает внутрь нее свою нуклеиновую кислоту.
Бактериофаги успешно применяются в медицине для лечения многих заболеваний. Это высокоэффективные, дорогостоящие препараты, которые помогают, например, нормализовать микрофлору кишечника при бактериальных инфекциях.
Вирусные инфекции
Вирусы вызывают множество заболеваний человека и животных. Некоторые из них неизлечимы даже на современном этапе развития медицины, например бешенство. К вирусным инфекциям относятся грипп, корь, свинка, СПИД (вызванный ВИЧ), полиомиелит, желтая лихорадка, онковирусы.
Такая группа, как онковирусы, потенцируют развитие опухолей в организме. К ВИЧ и онкогенным вирусам не существует специфических антител, что затрудняет процесс создания вакцины. В то же время против ряда вирусных инфекций: корь, ветряная оспа созданы вакцины, создающие стойкий пожизненный иммунитет.
Риск заражения ВИЧ присутствует при гемотрансфузии (переливании крови), половом акте. Инфекция также может быть передана от ВИЧ инфицированной матери к плоду.
© Беллевич Юрий Сергеевич 2018-2021
Данная статья написана Беллевичем Юрием Сергеевичем и является его интеллектуальной собственностью. Копирование, распространение (в том числе путем копирования на другие сайты и ресурсы в Интернете) или любое иное использование информации и объектов без предварительного согласия правообладателя преследуется по закону. Для получения материалов статьи и разрешения их использования, обратитесь, пожалуйста, к Беллевичу Юрию.
Как вирусы воюют друг с другом при помощи систем CRISPR/Cas
Хотя основное назначение систем CRISPR/Cas состоит в обеспечении защиты от вирусов клеток бактерий и архей, сами вирусы прокариот могут использовать эти системы для конкурентной борьбы друг с другом
Автор
Редактор
Сейчас сложно найти молекулярного биолога, который бы не знал про систему CRISPR/Cas, обеспечивающую адаптивный иммунитет бактерий и архей против вирусов и мобильных генетических элементов. Впрочем, накапливается масса свидетельств и о других функциях CRISPR/Cas. Так, недавно группа исследователей, в числе которых были и специалисты из Центра наук о жизни Сколковского института науки и технологий, показала, что системы CRISPR/Cas могут использовать вирусы гипертермофильных архей в конкурентной борьбе друг с другом. Такие вирусные системы не имеют генов cas, зато содержат локусы CRISPR с несколькими спейсерами, соответствующими фрагментам генома вируса-конкурента. Как же работают вирусные «мини-CRISPR»?
Гипертермофильные археи и их вирусы
Подробнее о том, как работают системы CRISPR/Cas, можно прочитать в статьях «CRISPR-системы: иммунизация прокариот» [1] и «Просто о сложном: CRISPR/Cas» [2]. А в статье «Разнообразие и эволюция систем CRISPR/Cas» [3] рассказывается об известных на данных момент видах систем CRISPR/Cas.
Однако наиболее сложно устроенными системами CRISPR/Cas обладают гипертермофильные археи порядка Sulfolobales. Они имеют локусы CRISPR с различными повторами, несколько функциональных комплексов, ответственных за этап адаптации (то есть вставки новых спейсеров), а также эффекторные модули двух типов, которые и разрушают чужеродную ДНК. Столь сложная система защиты от вирусов нужна этим археям не просто так: их вирóм (то есть совокупность всех поражающих их вирусов) чрезвычайно разнообразен, и по крайней мере некоторые из вирусов, инфицирующих архей этой группы, имеют особые белки, блокирующие работу систем CRISPR/Cas (их называют системами анти-CRISPR, подробнее о которых можно узнать из статьи «Анти-CRISPR: ответ вирусов» [4]).
Группа исследователей во главе с Мартом Круповичем из Института Пастера (Франция) провела глубокий анализ спейсеров в локусах CRISPR архей рода Saccharolobus (раньше он был известен как Sulfolobus) с помощью высокопроизводительного секвенирования [5]. Для анализа были взяты как образцы, полученные непосредственно из природных местообитаний этих архей, так и образцы культур Saccharolobus, выращенных из этих же образцов. Анализ разнообразия спейсеров гипертермофильных архей принес несколько интересных результатов.
Во-первых, оказалось, что спейсеры архей рода Saccharolobus, взятых из разных мест, различаются и соответствуют именно тем вирусам, с которыми археи сталкиваются в природных условиях. Следовательно, с помощью анализа спейсеров гипертермофильных архей можно установить биогеографию поражающих их вирусов.
Во-вторых, анализ спейсеров культур гипертермофильных архей, инкубировавшихся в лабораторных условиях, в разные моменты времени позволил примерно оценить временную динамику «спейсерного состава» локусов CRISPR.
В-третьих, выяснилось, что самые многочисленные спейсеры в образцах принадлежат вовсе не археям, а поражающим их вирусам, которые используют эти спейсеры, а также белки Cas археи-хозяина в конкурентной борьбе друг с другом. Но обо всем по порядку.
CRISPR/Cas как механизм конкуренции близкородственных вирусов
Исследователи изучали популяцию архей Saccharolobus, обитающих в термальном поле Беппу в Японии. Анализ спейсеров проводили в двух образцах, полученных непосредственно из природных местообитаний (их обозначили J14 и J15), а также в выращенных из них накопительных культурах. Для этого спейсеры предварительно амплифицировали посредством ПЦР, причем для ПЦР брали праймеры, соответствующие уникальным для Sulfolobales повторам из локусов CRISPR. Далее с помощью высокопроизводительного секвенирования из всех образцов получили последовательности более чем 25 миллионов спейсеров. Бóльшая часть ПЦР-фрагментов включала 2–3 единицы «спейсер—повтор» и была отсеквенирована более 100 раз. С помощью перекрывающихся спейсеров эти единицы удалось собрать в более протяжённые локусы CRISPR.
Однако откуда происходят отсеквенированные спейсеры — из геномов архей, поражающих их вирусов или других мобильных генетических элементов? Лишь для приблизительно 6% спейсеров удалось установить исходные последовательности (протоспейсеры), из которых они возникли. Спейсеры архей из Беппу соответствуют 53 вирусным геномам, которые были обнаружены в разных частях планеты, однако бóльшая часть спейсеров приходится именно на те вирусы, которые также обитают в Беппу. Действительно, нужнее всего археям спейсеры против тех вирусов, с которыми они постоянно контактируют.
Ученые также рассмотрели, как меняется состав спейсеров в локусах CRISPR (его назвали «CRISPRóм») с течением времени. Они наблюдали, что происходит с CRISPRомом культур, полученных из образцов J14 и J15, по мере их роста в одних и тех же лабораторных условиях. Изначально спейсерный состав в обоих случаях был примерно одинаков, однако с течением времени в их CRISPRомах начали появляться существенные различия. По предположению исследователей, это связано с различиями в вирусных популяциях, попавших в образцы. Действительно, образцы J14 и J15 содержали разные, хотя местами и перекрывающиеся, наборы вирусов. Наиболее многочисленным вирусом в образце J14 был вирус SPV1 (Sulfolobus alphaportoglobovirus 1), а в образце J15 — SPV2. Оба этих вируса, как оказалось, содержат собственные локусы CRISPR с двумя-тремя спейсерами, которые исследователи назвали «мини-CRISPR». Геномы SPV1 и SPV2 на 92% идентичны, причем различия касаются преимущественно спейсеров в составе мини-CRISPR. Именно из геномов этих вирусов, а не из геномов архей, происходят шесть самых часто встречающихся спейсеров в образцах. Более того, выяснилось, что два из трех спейсеров, присутствующих в мини-CRISPR вируса SPV1, направлены против SPV2, а один из трех спейсеров SPV2 направлен против SPV1. Видимо, именно по этой причине в образцах присутствовал только один из этих двух вирусов, но не два вируса одновременно. Поскольку собственных генов cas у обоих вирусов нет, для борьбы друг с другом они пользуются белками Cas клетки-хозяина (рис. 1).
Рисунок 1. Вероятный механизм «войны» двух близкородственных вирусов — SPV1 и SPV2 — внутри клетки гипертермофильной археи. 1. SPV1, имеющий спейсер, направленный против SPV2, инфицирует клетку. 2. Геном SPV1 (и мини-CRISPR вместе с ним) реплицируется, спейсеров против SPV2 становится больше. 3. Со спейсеров SPV1 начинает считываться crРНК. 4. Вирусные crРНК взаимодействуют с эффекторными белками Cas археи. 5. SPV2 инфицирует ту же самую клетку. 6 и 7. Геном SPV2 распознается благодаря crРНК, считанным со спейсеров SPV1, и разрушается белками Cas археи. 8. Фрагменты генома SPV2 взаимодействуют с клеточными белками Cas1 и Cas2, ответственными за этап приобретения новых спейсеров (адаптации). 9. В мини-CRISPR SPV1 вставляется новый спейсер, взятый из генома SPV2. 10. Клетку покидает новый вариант SPV1 с дополнительным спейсером против SPV2.
Стоит отметить, что геномы SPV1 и SPV2 очень близки, и в них содержатся фрагменты, ортологичные спейсерам, направленным против другого вируса. Если спейсеры вируса будут идентичны участкам его собственного генома, то вирус может уничтожить сам себя. Чтобы избежать такого исхода, участки, ортологичные спейсерам, несут точечные мутации или делеции, препятствующие их распознаванию crРНК. Примечательно, что, хотя в геномах архей тоже есть спейсеры, нацеленные против SPV1 и SPV2, они менее специфичны и нацелены против обоих вирусов одновременно. А вот спейсеры самих вирусов действуют строго против вируса-конкурента.
Исследователи не остановились на SPV1 и SPV2 и продолжили поиск мини-CRISPR в геномах других вирусов, содержащихся в образцах. Поиск принес свои плоды: по меньшей мере 15 вирусов архей, отличных от SPV1 и SPV2, но близких к ним, имеют собственные мини-CRISPR, причем из 26 спейсеров, суммарно входящих в их состав, 18 нацелены на разные участки геномов SPV1 и SPV2. Мини-CRISPR были выявлены и у некоторых других, неродственных вирусов архей.
Таким образом, ученым удалось выявить еще один механизм, который вирусы, поражающие один и тот же вид, используют в конкурентной борьбе друг с другом. Он же может лежать в основе феномена исключения суперинфекции: клетку заражает только один из вирусов-конкурентов, но не два вируса одновременно. Важно отметить, что вирус SPV1 не относится к числу литических, то есть не вызывает быструю гибель клетки, а довольно долгое время может мирно с ней сосуществовать. Поскольку SPV1, содержащийся внутри клетки, не убивает ее и обеспечивает защиту от SPV2, подобные отношения между SPV1 и клеткой археи можно рассматривать как своеобразный случай взаимовыгодного симбиоза. Более того, необходимость точечных замен и делеций для предотвращения действия вирусных CRISPR против собственного генома служит дополнительным стимулом повышения разнообразия и эволюции вирусов.
Вирусные мини-CRISPR: что дальше?
Первый автор исследования Софья Медведева, выпускница аспирантской программы Центра наук о жизни Сколтеха, считает, что осталось еще множество вопросов относительно вирусных мини-CRISPR, на которые пока нет ответа: «Пока неизвестно, как вирусы SPV приобретали мини-CRISPR? Вероятно, заимствование CRISPR-кассеты из генома хозяина происходило неоднократно. Предполагается, что мини-CRISPR могут приобретать новые спейсеры, используя белки Cas клетки. Но почему же мини-CRISPR не разрастаются до полноразмерных CRISPR-кассет? Кроме того, часть спейсеров из генома археи-хозяина направлена против вирусов SPV. Как же они избегают узнавания и разрушения CRISPR-системой хозяина? Ведь если SPV заблокирует действие CRISPR-системы, например, с помощью анти-CRISPR-белков, то и против вируса-конкурента неактивная CRISPR-система будет бесполезна. Также остается неясным, как вирус отличает собственную ДНК от ДНК вируса-конкурента при встраивании новых спейсеров в свои мини-CRISPR? Если новые спейсеры выбираются из собственного генома, то бóльшая часть популяции SPV в клетке погибает», — рассказывает Софья.
Будем надеяться, что дальнейшие исследования вирусных CRISPR-систем помогут разрешить эти вопросы.
Что мы знаем о вирусах и методах защиты от них?
Что такое вирус?
Как устроен вирус?
В центре агента находится генетический материал РНК или ДНК, вокруг которого располагается белковая структура — капсид.
Капсид служит для защиты вируса и помогает при захвате клетки. Некоторые вирусы дополнительно покрыты липидной оболочкой, т.е. жировой структурой, которая защищает их от изменений окружающей среды.
Вирусолог Дэвид Балтимор объединил все вирусы в 8 групп, из которых некоторые группы вирусов содержат 1-2 цепочки ДНК. Другие же содержат 1 цепочку РНК, которая может удваиваться или достраивать на своей матрице ДНК. При этом каждая группа вирусов производит себя в различных органеллах зараженной клетки.
Вирусы имеют определенный диапазон хозяев, т.е. он может быть опасен для одних видов и абсолютно безвреден для других. Например, оспой болеет только человек, а чумкой только некоторые виды плотоядных. Вирус не способен выжить сам по себе, поэтому активируется только в хозяйской клетке, используя ее ресурсы и питательные вещества. Цель вируса — создание множества копий себя, чтобы инфицировать другие клетки!
Вирусы. Цикл развития бактериофага. Скачать наглядное пособие в большом разрешении можно здесь.
Как вирус попадает в организм?
Геном вируса встраивается в одну из органелл или цитоплазму и превращает клетку в настоящий вирусный завод. Естественные процессы в клетке нарушаются, и она начинает заниматься производством и сбором белка вируса. Этот процесс называется репликацией. И его основная цель — это захват территории. Во время репликации генетический материал вируса смешивается с генами клетки хозяина — это приводит к активной мутации самого вируса, а также повышает его выживаемость. Когда процесс репликации налажен, вирусная частица отпочковывается и заражает уже новые клетки, в то время как инфицированная ранее клетка продолжает производство.
«Для проникновения в клетку белки поверхности вируса связываются со специфическими поверхностными белками клетки. Прикрепление, или адсорбция, происходит между вирусной частицей и клеточной мембраной. В мембране образуется дырка, и вирусная частица или только генетический материал попадают внутрь клетки, где будет происходить размножение вируса. Сегодня ученые всего мира сделали важное открытие о том, что заражение коронавирусом людей преклонного возраста объясняется тем, что у пожилых людей накапливается специфический белок, который помогает COVID-19 проникать внутрь клетки эпителия».
Выход вируса
Скорость распространения вирусной инфекции
Вирусная латентность
Как вирус распространяется?
Почему с вирусами так тяжело бороться?
Сегодня людям уже удалось победить некоторые вирусы, а некоторые взять под жесткий контроль. Например, Оспа (она же черная оспа). Болезнь вызывается вирусом натуральной оспы, передается от человека к человеку воздушно-капельным путем. Больные покрываются сыпью, переходящей в язвы, как на коже, так и на слизистых внутренних органов. Смертность, в зависимости от штамма вируса, составляет от 10 до 40 (иногда даже 70%), На сегодняшний день вирус полностью истреблен человечеством.
Кроме того, взяты под контроль такие заболевания, как бешенство, корь и полиомиелит. Но помимо этих вирусов существует масса других, которые требуют разработок или открытия новых вакцин.
Коронавирус
К наиболее распространенным симптомам COVID-19 относятся повышение температуры тела, сухой кашель и утомляемость. К более редким симптомам относятся боли в суставах и мышцах, заложенность носа, головная боль, конъюнктивит, боль в горле, диарея, потеря вкусовых ощущений или обоняния, сыпь и изменение цвета кожи на пальцах рук и ног. Как правило, эти симптомы развиваются постепенно и носят слабо выраженный характер. У некоторых инфицированных лиц болезнь сопровождается очень легкими симптомами.
Поскольку пока не изобретено вакцины от COVID-19, в целях защиты от инфекции самым важным для нас является соблюдение гигиены.
Гигиена — раздел медицины, изучающий влияние жизни и труда на здоровье человека и разрабатывающая меры (санитарные нормы и правила), направленные на предупреждение заболеваний, обеспечение оптимальных условий существования, укрепление здоровья и продление жизни.
Сегодня следует соблюдать определенные правила гигиены:
«Мы пытались рассказать Вам не только о существующих научных фактах о вирусах, но и показать, что определенные знания помогают нам в нынешней практической ситуации сохранить свое здоровье и здоровье своих близких. Мы понимаем, что сегодня коронавирус может находиться практически везде: на поверхностях любых предметов, в окружающей среде и т.д. Поэтому самоизоляция – это один из важнейших способов защиты от инфекции. Находясь дома, вы защищаете не только свое здоровье, но и помогаете медикам и ученым, которые сражаются с этим вирусов и день и ночь. Ведь, чем меньше шансов у нас с вами заболеть, тем больше шансов появляется у них, чтобы победить коронавирус. Пожалуйста, оставайтесь дома и соблюдайте режим самоизоляции и нормы гигиены».
Вирусы
Анастасия Шунаева
«Квантик» №10, 2013
Рис.1. Мумия Рамзеса V
Что нам в первую очередь приходит в голову, когда мы слышим про вирусы? Вы наверняка подумали о компьютерных вирусах — вредоносных программах, которые портят компьютер. Но ведь не просто так говорят заболевшему, скажем, гриппом: «Это вирусное, потому и температура 39!». Наверное, настоящие вирусы связаны с болезнями и эпидемиями, а компьютерные так назвали по аналогии. А вот кто такие эти настоящие — сейчас будем разбираться.
Кстати, первую вакцинацию провели именно против оспы, в 1796 году. Английский врач Эдвард Дженнер заметил, что доярки, переболевшие коровьей оспой (это не смертельное для человека заболевание), от чёрной оспы никогда не умирали. Тогда ему в голову пришло привить от этого смертельного заболевания восьмилетнего мальчика, Джеймса Фиппса, никогда не болевшего чёрной оспой (рис. 2). У заболевших коровьей оспой на коже образуются пустулы, или, по-другому, гнойные пузырьки. Дженнер внёс в ранку мальчика жидкость из пустул больной доярки. Пустулы появились и у Джеймса, но скоро исчезли. Тогда врач заразил мальчика чёрной оспой. «Смелый», надо сказать, поступок — результат был непредсказуем! Но Джеймс выжил и приобрёл иммунитет, а Эдвард Дженнер и термин «вакцинация» (от лат. «vacca», что означает «корова») вошли в историю.
Но и Дженнер не имел представления о том, что является причиной заболевания оспой. В XIX веке все болезнетворные организмы и вещества без разбора называли вирусами. Лишь благодаря опытам отечественного биолога Дмитрия Иосифовича Ивановского прекратилась эта путаница! Он пропускал экстракт заражённых табачной мозаикой 1 растений через бактериальные фильтры, сквозь которые не проходят даже самые мелкие бактерии. Выяснилось, что экстракт оставался по-прежнему заразным для других растений. Значит, возбудителями табачной мозаики были организмы, меньшие по размеру, чем бактерии; их назвали фильтрующимися вирусами. Вскоре бактерии перестали называть вирусами, а сами вирусы выделили в отдельное царство живых организмов. Дмитрий Ивановский же во всём мире по праву считается основателем вирусологии — науки о вирусах.
Рис. 2. Дженнер прививает Джеймса Фиппса от оспы
Но что мы пока поняли про вирусы? Только то, что они меньше бактерий. Чем же вирусы так не похожи на другие организмы? И почему понадобилось вдруг их выделять в отдельное царство? А вот почему. В отличие от других живых организмов, вирусы не имеют клеточного строения, а значит, и всех характерных для клетки структур. А ещё они единственные, кто не умеет самостоятельно производить белок, главный строительный материал всего живого. Поэтому их размножение невозможно вне заражённой клетки. Из-за этого многие учёные не без оснований считают вирусы внутриклеточными паразитами.
Жертвами различных вирусов становятся представители всех без исключения существующих царств живых организмов! Так, есть вирусы растений — вирус табачной мозаики (рис. 3, слева), вирус мозаики костра (это растение изображено на рисунке 3, справа), вирус желтухи свёклы, вызывающий иногда даже эпидемии. Кстати, в растение вирус просто так не проникнет. Заражение происходит при травмах растительных тканей. Типичный пример: тля пьёт сок из стебля и для этого протыкает покровные ткани — а вирус тут как тут.
Рис 3. Слева: листья табака, поражённые вирусом табачной мозаики. Справа: костёр (лат. Brómus) — род многолетних травянистых растений семейства Злаки. Если посмотреть на заросли костра в ветреную погоду, его крупные метёлки, склоняясь под ветром то в одну, то в другую сторону, отсвечивают красноватым светом в солнечных лучах, очень напоминая языки пламени. Отсюда, вероятно, и произошло русское название этого растения
Грибы тоже поражаются вирусами, вызывающими, например, побурение плодовых тел у шампиньонов или изменение окраски у зимнего опёнка. Причиной многих опасных заболеваний животных и человека тоже служат вирусы: вирус гриппа, ВИЧ (вирус иммунодефицита человека), вирус Эбола, вирус бешенства, герпеса, клещевого энцефалита и т. д.
Как же «живёт» вирус? В действительности, среди учёных до сих пор ведутся споры по поводу того, считать ли вирусы живыми организмами или нет. Сейчас поймём, почему. Вирус существует в двух формах. Вне хозяйской клетки все части вируса собраны в устойчивую конструкцию — вирион. Он не проявляет признаков жизни, однако «переживает» неблагоприятные условия среды, и довольно успешно. Если такой вирион проникает в клетку-мишень, то он там «раздевается». Раздевается — значит разваливается на части и эксплуатирует клетку для создания новых частиц — своего потомства. «Собранные» клеткой новые вирусные частицы затем покидают её в виде тех самых вирионов.
Рис. 4. Слева: вирус табачной мозаики. В центре: вирус мозаики костра похож на футбольный мяч (справа)
Рис. 5. Слева направо: вирус герпеса, аденовирус А человека, бактериофаг
Такая затейливая оболочка должна, наверно, служить защитой для чего-то? И правда, за ней скрывается наследственная информация вируса — её он передаёт потомству. Заражая клетку, некоторые вирусы не только размножаются там, но и безнадёжно её «портят». В итоге клетка или погибает, или ведёт себя неправильно. Пример такого неправильного поведения — раковая опухоль. Клетки в ней бесконтрольно делятся, тогда как нормальные клетки всегда способны вовремя остановиться. Вирусы могут служить причиной развития рака.
Рис. 6. Маленькие вирусы-спутники внутри гигантского мимивируса
Но не стоит думать, что вирусы причиняют исключительно вред другим организмам! Так, исследователи из Пенсильванского университета показали, что безвредный для человека вирус AAV2, встречающийся почти у всех людей, убивает самые разные виды раковых клеток. При этом здоровые клетки организма вирус не заражает.
А совсем недавно стало известно, что вирусы тоже болеют. Мимивирус, поражающий амёбу Acanthamoeba polyphaga, сам страдает от другого вируса-спутника (рис. 6). Он, кстати, так и называется — Спутник. Этот вирус-спутник использует механизмы воспроизводства мимивируса для собственного размножения, мешая ему нормально развиваться в клетке амёбы. По аналогии с бактериофагами, он был назван вирофагом, то есть пожирающим вирусы. Можно сказать, что присутствие вируса-спутника в амёбе обеспечивает ей больше шансов на выживание в борьбе с мимивирусом.
Уф. на этом месте предлагаю пока остановиться. Итак, узнав чуть больше про вирусы, мы, надеюсь, не станем судить их очень строго, понимая, что иногда они могут быть полезны, и не только нам! А вообще вирусология — молодая наука. Многое, конечно, уже известно, но сколько всего ещё предстоит узнать! Присоединяйтесь!
1 Распространённое вирусное заболевание растений табака.
2 Бактериофáги, или фáги (от др.-греч. φαγω — «пожираю») — вирусы, избирательно поражающие бактериальные клетки.