имплантация экс код по мкб 10 у взрослых

Наличие сердечных и сосудистых имплантатов и трансплантатов (Z95)

Исключены: осложнения в связи с сердечными и сосудистыми устройствами, имплантатами и трансплантатами (T82.-)

Исключены: установка и регулировка искусственного водителя ритма сердца (Z45.0)

Наличие протеза коронарной артерии

Состояние после коронарной ангиопластики БДУ

Наличие интраваскулярного протеза НКДР

Состояние после периферической ангиопластики БДУ

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без дополнительных уточнений.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Источник

Нарушения проводимости сердца (АВ-блокада)

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

АВ блокада представляет собой замедление или прекращение проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. Для развития АВ блокады уровень повреждения проводящей системы может быть разным. Это может быть нарушение проведения в предсердиях, АВ соединении и желудочках.

Коды по МКБ-10:
I44.0 Предсердно-желудочковая блокада первой степени
I44.1 Предсердно-желудочковая блокада второй степени
I44.2 Предсердно-желудочковая блокада полная
I44.3 Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада
I45.2 Двухпучковая блокада
I45.2 Трехпучковая блокада
I49.5 Синдром слабости синусового узла

Дата разработки протокола: 2014 год

Категория пациентов: взрослые и дети.

Пользователи протокола: интервенционные аритмологи, кардиологи, терапевты, врачи общей практики, кардиохирурги, педиатры, врачи скорой помощи, фельдшеры.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

• АВ блокада III степени (полная атриовентрикулярная блокада, полная поперечная блокада) возникает, когда электрические импульсы от предсердий не проводятся на желудочки. В этом случае предсердия сокращаются с нормальной частотой, а желудочки сокращаются редко. Частота сокращений желудочков зависит от уровня, на котором находится очаг автоматизма.

Синдром тахикардии-брадикардии – сочетание синусовой брадикардии с суправентрикулярной гетеротопной тахикардией.

Синус-арест представляет собой внезапное прекращение сердечной деятельности с отсутствием сокращений предсердий и желудочков в связи с тем, что синусовый узел не может генерировать импульс для их сокращения.

Хронотропная недостаточность (некомпетентность) – неадекватное увеличение ЧСС в ответ на физическую нагрузку.

Клиническая классификация АВ блокад

По степени АВ блокады:
• АВ блокада I степени

• АВ блокада II степени
— тип Мобитц I

— тип Мобитц II
— АВ блокада 2:1
— АВ блокада высокой степени- 3:1, 4:1

• АВ блокада III степени

• Фасцикулярная блокада
— Бифасцикулярная блокада
— Трифасцикулярная блокада

По времени возникновения:
• Врожденная АВ блокада
• Приобретенная АВ блокада

По устойчивости АВ блокады:
• Постоянная АВ блокада
• Транзиторная АВ блокада

Дисфункция синусового узла:
• Синусовая брадикардия
• Синус-арест
• СА блокада
• Синдром тахикардии-брадикардии
• Хронотропная недостаточность

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
• ЭКГ;
• Холтеровскоемониторирование ЭКГ;
• Эхокардиография.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
При подозрении на органическую церебральную патологию или при синкопальных состояниях неясного генеза:

• общий анализ мочи;
• микрореакция преципитации с антилипидным антигеном;
• биохимический анализ крови (АлАТ, АсАТ, общий белок, билирубин, креатинин, мочевина, глюкоза);
• коагулограмма;
• ИФА на ВИЧ;
• ИФА на маркёры вирусных гепатитов В, С;
• группа крови, резус фактор;
• обзорная рентгенография органов грудной клетки;
• ФГДС;
• дополнительные консультации профильных специалистов при наличии сопутствующей патологии (эндокринолог, пульмонолог);
• консультация стоматолога, отоларинголога для исключения очагов хронической инфекции.

Минимальный перечень обследований, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:
• общий анализ крови (6 параметров);
• общий анализ мочи;
• микрореакция преципитации с антилипидным антигеном;
• биохимический анализ крови (АлАТ, АсАТ, общий белок, билирубин, креатинин, мочевина, глюкоза);
• коагулограмма;
• ИФА на ВИЧ;
• ИФА на маркёры вирусных гепатитов В, С;
• группа крови, резус фактор;
• обзорная рентгенография органов грудной клетки;
• ФГДС;
• дополнительные консультации профильных специалистов при наличии сопутствующей патологии (эндокринолог, пульмонолог);
• консультация стоматолога, отоларинголога для исключения очагов хронической инфекции.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
• ЭКГ;
• Холтеровское мониторирование ЭКГ;
• Эхокардиография.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
• массаж каротидного синуса;
• проба с физической нагрузкой;
• фармакологические пробы с изопротеренолом, пропронололом, атропином;
• ЭФИ (проводится у пациентов с наличием клинических симптомов, у которых причина симптомов неясна; у пациентов с бессимптомной блокадой ветви пучка Гиса, если планируется проведение фармакотерапии, которая может вызвать АВ блокаду);

При подозрении на органическую церебральную патологию или при синкопальных состояниях неясного генеза:
• рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника;
• исследование глазного дна и полей зрения;
• ЭЭГ;
• 12/24 – часовая ЭЭГ (при подозрении на эпилептический генез пароксизмов);
• эхоэнцефалоскопия (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию);
• компьютерная томография (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию);
• ультразвуковая допплерография (при подозрении на патологию экстра- и интракраниальных сосудов);

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:
• измерение АД;
• ЭКГ.

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез – основные симптомы
• Потеря сознания
• Головокружение
• Головные боли
• Общая слабость
• Установить наличие заболеваний, предрасполагающих к развитию АВ блокады

Лабораторные исследования: не проводятся.

Инструментальные исследования
ЭКГ и суточное мониторирование ЭКГ (основные критерии):

При АВ блокаде:
• Паузы ритма более 2.5 сек (интервал R-R)
• Признаки АВ диссоциации (отсутствие проведения всех волн Р на желудочки, что ведет к полной диссоциации между волнами Р и комплексами QRS)

При СССУ:
• Паузы ритма более 2.5 сек (интервал P-P)
• Увеличение интервала Р-Р в 2 и более раз от нормального интервала Р-Р
• Синусовая брадикардия
• Отсутствие увеличения ЧСС при эмоционально/физической нагрузке (хронотропная недостаточность СПУ)

ЭхоКГ:
• Гипокинез, акинез, дискинез стенок левого желудочка
• Изменение анатомии стенок и полостей сердца, их соотношения, структуры клапанного аппарата, систолической и диастолической функции левого желудочка

ЭФИ (дополнительные критерии):

Источник

Установка электрокардиостимулятора

Электрокардиостимулятор (ЭКС) — маленький аппарат, весящий приблизительно 30-50 грамм, способный создавать электрические импульсы, обеспечивающие регуляцию частоты сердечных сокращений. Он устанавливается при необходимости поддержания ритма у пациентов с брадикардией или атриовентикулярной блокадой, когда сердце работает с перебоями.

Электрокардиостимулятор, как правило, состоит из двух частей: металлический корпус, содержащий батарею, рассчитанную на 7-10 лет работы и микропроцессорный блок, который обеспечивает установку ЧСС и другие параметры; второй частью являются электроды, по которым происходит распространение электрических импульсов из ЭКС в камеры сердца. Кардиостимулятор являются лучшим средством для лечения брадиаритмий. Первый кардиостимулятор был имплантирован в 1958 году.

Существует три вида ЭКС (это зависит от места установки электродов):

Также ЭКС делят на временную (устанавливается наружный стимулятор на срок от нескольких часов до 2-ух недель) и постоянную (устанавливается вживляемый стимулятор).

Подготовка к лечению

Список обследований перед имплантацией ЭКС

Как проходит лечение

Возможные осложнения

Риски процедуры, как правило, составляет около 1%, включая кровотечение, пневмоторакс (попадание воздуха в плевральную полость), перфорацию сердца, риск нагноения и неисправность устройства.

Из возможных осложнений выделяют смещение и нарушения изоляции электродов, синдром ЭКС (головокружения и одышка при неправильной работе ЭКС) и инфекционные осложнения.

На самом деле подобные осложнения очень редки и несопоставимы с пользой установленного по показаниям электрокардиостимулятора.

Прогноз и наблюдение после имплантации ЭКС

Имплантация кардиостимулятора может выполняться с минимальной болезненностью и практически без смертности. Пациент не испытывает каких то неприятных ощущений, связанных с деятельностью электрокардиостимулятора.

Сразу после имплантации аппарат начинает вырабатывать электрические импульсы при обнаружении долгой паузы в работе камер сердца, в другое время устройство находится в «ждущем режиме». Необходимо ежегодно проверять в клинике корректность работы и уровень заряда ЭКС.
Большинство пациентов выписываются из больницы в течение 24-48 часов после имплантации кардиостимулятора.

Пациенту необходимо будет носить идентификационную карту кардиостимулятора. Такие устройства, как противоугонные системы в магазинах, экранирующие устройства аэропорта и металлодетекторы, могут мешать работе устройства, хотя эти случаи встречаются редко.

Микроволновые печи и другие обычные бытовые приборы обычно не мешают функциям этих устройств. Однако мобильные телефоны должны быть размещены на расстоянии более 15 см от стимулятора, чтобы предотвратить возможное вмешательство.

Пациент с имплантированным кардиостимулятором должен всегда информировать врача перед тем, как пройти процедуру, которая использует медицинские или электронные устройства, опасаясь возможных помех.

Кардиолог регулярно проводит обследование пациента с установленным кардиостимулятором, чтобы оценить его функцию, настроить программы кардиостимуляции и оценить заряд батареи. Нельзя пренебрегать такими обследованиями, так как в случае остановки кардиостимулятора может остановиться и сердце.

Источник

Синдром слабости синусового узла (I49.5)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – клинико-патогенетическое понятие, объединяющее ряд нарушений ритма, обусловленных снижением функциональной способности синусового узла.
Синдром слабости синусового узла протекает с брадикардией/брадиаритмией и, как правило, с наличием сопутствующих эктопических аритмий.

Помимо истинного СССУ, обусловленного органическим поражением синусового узла, выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла и медикаментозную дисфункцию синусового узла, которые полностью устраняются соответственно при медикаментозной денервации сердца и отмене препаратов, подавляющих образование и проведение синусового импульса.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

По особенностям клинического проявления выделяют следующие формы синдрома слабости синусового узла и варианты их течения:

— Латентная форма – отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений; дисфункция синусового узла определяется при электрофизиологическом исследования. Ограничений трудоспособности нет; имплантация электрокардиостимулятора не показана.

— Компенсированная форма:

В зависимости от регистрации признаков слабости синусового узла при холтеровском ЭКГ-мониторировании выделяют:
— латентное течение (признаки СССУ не выявляются),
— интермиттирующее течение (признаки СССУ выявляются при снижении симпатического и возрастании парасимпатического тонуса, например, в ночные часы)
— манифестирующее течение (признаки СССУ выявляются при каждом суточном ЭКГ-мониторировании).

По течению:
— Острое течение синдрома слабости синусового узла часто наблюдается при инфаркте миокарда.
— Рецидивирующее течение СССУ может быть стабильным или медленно прогрессирующим.

Этиология и патогенез

Этиология
Выделяют две основные группы факторов, которые способны стать причиной дисфункции синусового узла.

К первой группе факторов относятся заболевания и состояния, вызывающие структурные изменения клеток синусового узла и (или) изменения окружающего узел сократительного миокарда предсердий. Данные органические поражения определяются как внутренние этиологические факторы, вызывающие синдром слабости синусового узла.

Ко второй группе факторов относят внешние факторы, приводящие к нарушению функции синусового узла при отсутствии каких-либо морфологических изменений.

В ряде случаев наблюдается комбинация внутренних и внешних факторов.

Для реализации функции автоматизма требуется, чтобы импульсы вырабатываемые в синусовом узле проводились на предсердия, т.е. необходимо нормальное синоаурикулярное (СА) проведение.

Поскольку синусовому узлу приходится функционировать в условиях различных потребностей организма, то для обеспечения адекватной ЧСС используются различные механизмы: от изменения соотношения симпатических и парасимпатических влияний до смены источника автоматизма внутри самого синусового узла.

В определенных физиологических и патологических условиях, например при возбуждении блуждающего нерва и волокон симпатической части вегетативной нервной системы, нарушениях электролитного обмена, становиться водителями ритма сердца способны группы клеток, выполняющие функцию водителя ритма-дублера с менее выраженной способностью к автоматизму, что может сопровождаться незначительными изменениями формы зубцов Р.

Благоприятные условия для возникновения дисфункции синусового узла создает также крайне низкая скорость распространения импульсов по составляющим его клеткам (2—5 см/с). При этом любое относительно небольшое ухудшение проводимости, обусловленное дисфункцией вегетативной нервной системы или органическим поражением миокарда, может вызвать внутриузловую блокаду импульсов.

Ишемия вследствие стеноза артерии синусового узла или более проксимальных сегментов правой венечной артерии, воспаление, инфильтрация, а также некроз и кровоизлияние, развитие интерстициального фиброза и склероза (например при хирургической травме) приводят к замещению клеток синусового узла соединительной тканью.

В большом количестве случаев дистрофия специализированных и рабочих кардиомиоцитов в области синусового узла с образованием интерстициального фиброза и склероза носит характер идиопатической дистрофии.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Синдром слабости синусового узла может наблюдаться и в детском и подростковом возрасте.

Заболевание встречается одинаково часто как среди мужчин, так и среди женщин. Распространенность данного вида аритмии в общей популяции составляет от 0,03 до 0,05%.

Факторы и группы риска

Факторы, обусловливающие органическую дисфункцию синусового узла:

— Идиопатическая дегенеративная болезнь – наиболее частая причина органической ДСУ. С возрастом окружающий СУ миокард предсердий заменяется фиброзной стромой. При прогрессировании фиброза могут повреждаться и клетки СУ. В результате нарушается автоматизм СУ и СА проводимость.

– инфильтративные болезни миокарда (амилоидоз, гемохроматоз);

– врожденные пороки сердца;

– состояние после кардиохирургических операций и трансплантации сердца;

Факторы, обусловливающие регуляторную дисфункцию синусового узла:

Медикаменты, угнетающие функцию СУ:

– антагонисты кальция (дилтиазем, верапамил);

– симпатолитики (клонидин, метилдопа, резерпин);

– мембраностабилизирующие антиаритмические средства (амиодарон, соталол, бретилиум);

– другие группы (фенитоин, литий, фенотиазин).

— гипотиреоз,
— гипотермия,
— сепсис.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Клиническая манифестация синдрома слабости синусового узла может быть различной, в связи с тем, что данное заболевание является гетерогенным нарушением.

На ранних стадиях заболевания большинство пациентов асимптоматичны. Течение синдрома слабости синусового узла может быть бессимптомным даже при наличии пауз 4 сек. и более. Лишь у части больных урежение сердечного ритма вызывает ухудшение мозгового или периферического кровотока, что приводит к появлению жалоб.

Все перечисленные симптомы неспецифичны и носят транзиторный характер.

Церебральные симптомы.

Сердечные симптомы.

В начале заболевания пациент может отмечать замедленный или нерегулярный пульс.Возможно появление загрудинных болей, что объясняется гипоперфузией сердца. Появление выскальзывающих ритмов может ощущаться как сердцебиение, перебои в работе сердца. Ограничение хронотропного резерва при нагрузке проявляется слабостью, одышкой, может развиваться хроническая сердечная недостаточность. На более поздних стадиях повышается частота встречаемости вентрикулярной тахикардии или фибрилляции, что повышает риск внезапной сердечной смерти.

Другие симптомы.

Возможно развитие олигурии, по причине почечной гипоперфузии. Некоторые пациенты отмечают жалобы со стороны ЖКТ, которые могут быть вызваны недостаточной оксигенацией внутренних органов. Отмечены также явления перемежающейся хромоты, мышечной слабости.

При объективном исследовании при наличии синдрома слабости синусового узла могут быть выявлены следующие объективные отклонения:

Диагностика

Для оценки значимости выявленных на ЭКГ изменений и исключения вегетативной дисфункции синусового узла проводят медикаментозные или нагрузочные пробы.

Истинно положительная атропиновая проба (отсутствие должного прироста или снижение ЧСС) встречается достаточно редко, тем более что недостаточный прирост ЧСС может отмечаться при выраженном повышении тонуса парасимпатического звена вегетативной нервной системы, когда введенной дозы препарата недостаточно для его устранения. У таких пациентов введение дополнительной дозы атропина (еще 0,02 мг/кг) приводит к парадоксальному, нередко двукратному приросту ЧСС.

Важно подчеркнуть, что отрицательная атропиновая проба не исключает наличия синдрома слабости синусового узла, поскольку введение атропина не устраняет компенсаторную гиперсимпатикотонию. Именно поэтому у большинства больных с синдромом слабости синусового узла наблюдается адекватный, хотя и не столь выраженный как у пациентов с вегетативной дисфункцией, прирост ЧСС после атропинизации. При вегетативной дисфункции синусового узла ЧСС нарастает до более 90 уд/мин. Для создания полной вегетативной блокады синусового узла с последующим определением его истинной частоты последовательно вводят обзидан 0.1 мг/кг в/в струйно в течение 5 минкт или 5 мг внутрь и через 10 минут – атропин. Для расчета внутренней частоты синусового узла используется формула 118,1-(0,57∙ возраст).

Пробы с быстрым внутривенным введением аденозинтрифосфата (АТФ).
Пробы с быстрым внутривенным введением АТФ основаны на способности этого препарата оказывать двухфазное действие: сначала в течение нескольких секунд угнетать автоматизм синусового узла и синоатриальное проведение, а затем вызывать рефлекторную синусовую тахикардию, обусловленную главным образом периферической вазодилатацией. Пробы с АТФ могут проводиться на фоне исходного ритма и после атропинизации. В первом случае они позволяют разделять нормальную и измененную функцию синусового узла. В норме в течение 1 мин после последовательного введения 10, 20 и 30 мг АТФ величина максимального интервала РР не превышает соответственно 1400, 1600 и 1800 мс. Введение АТФ после атропинизации позволяет более четко дифференцировать наличие и отсутствие синдрома слабости синусового узла. Атропинизация, приводя к устранению избыточных парасимпатических влияний у больных с вегетативной дисфункцией, не влияет на компенсаторную гиперсимпатикотонию. Поэтому у больных с вегетативной дисфункцией синусового узла после адекватной атропинизации ЧСС выше, а синусовые паузы, вызываемые введением АТФ, меньше, чем у пациентов с нормальной функцией синусового узла. В норме и при вегетативной дисфункции величина синусовых пауз после введения 10, 20 мг АТФ на фоне атропинизации не превышает 1000 и 1100 мс соответственно, большая величина синусовых пауз позволяет предположить наличие синдрома слабости синусового узла. Прирост ЧСС во вторую фазу действия препарата менее чем до 100 уд/мин позволяет предположить наличие хронотропной недостаточности.

Пробы с физической нагрузкой
При выполнении нагрузочных проб при нормальной функции синусового узла должна достигаться субмаксимальная ЧСС, если пробы не были прекращены в связи с развитием ишемии миокарда, подъемом артериального давления, выраженной одышкой или неспособностью больного продолжать нагрузку вследствие физической усталости.
Критериями синдрома слабости синусового узла является недостаточное нарастание ЧСС: на первой ступени менее 90 уд/мин., на 2-й ступени – менее 100, на 3-й и 4-й – менее 110-125 (у женщин пороговые ЧСС несколько выше). При вегетативной дисфункции нарастание ЧСС нормальное.

Лабораторная диагностика

Данные анализов крови редко помогают в диагностике ДСУ. В ряде случаев требуется определение ионограммы. Для исключения патологии щитовидной железы необходим скрининг гормонов щитовидной железы.

Дифференциальный диагноз

Осложнения

— Тромбоэмболические осложнения (инсульты).

Источник