гипогликемия код по мкб 10 у взрослых

Гипогликемия и гипогликемическая кома

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Гипогликемическое состояние различной тяжести часто развивается как у больных сахарным диабетом 1 типа и 2 типа, так и у лиц без диабета. Точная распространенность гипогликемии неизвестна, однако гипогликемические комы служат причиной смерти 3-4% больных сахарным диабетом.

[8], [9], [10], [11], [12]

Причины гипогликемии и гипогликемической комы

В основе гипогликемии лежит избыток инсулина при относительном дефиците углеводов или их ускоренной утилизации.

Основные факторы, провоцирующие развитие гипогликемии при сахарном диабете:

К редким причинам гипогликемии (не только при сахарном диабете) относятся:

[13], [14], [15]

Патогенез

Глюкоза служит основным источником энергии для клеток коры головного мозга, мышечных клеток и эритроцитов. Большинство других тканей в условиях голодания используют СЖК.

С увеличением длительности сахарного диабета уже через 1-3 года происходит снижение секреции глюкагона в ответ на гипогликемию. В последующие годы секреция глюкагона продолжает уменьшаться до полного прекращения. Позднее снижается реактивная секреция адреналина даже у больных без автономной нейропатии. Снижение секреции глюкагона и адреналина гипогликемию повышает риск тяжелых гипогликемий.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Симптомы гипогликемии и гипогликемической комы

Симптомы гипогликемии разнообразны. Чем быстрее снижается уровень глюкозы в крови, тем ярче клинические проявления. Порог гликемии, при котором появляются клинические проявления, индивидуален. У больных с длительной декомпенсацией сахарного диабета симптомы гипогликемии возможны уже при уровне сахара в крови 6-8 ммоль/л.

Ранними признаками гипогликемии служат вегетативные симптомы. Они включают симптомы:

Позднее появляются симптомы поражения ЦНС, или нейрогликопенические симптомы. К ним относят:

Особенностями клинической картины алкогольной гипогликемии служат отсроченный характер возникновения и вероятность рецидивов гипогликемии (за счет подавления глюконеогенеза в печени), а также частое преобладание симптомов нейрогликемии над вегетативными симптомами.

Ночные гипогликемии могут протекать бессимптомными. Их косвенными признаками служат потливость, кошмарные сновидения, тревожный сон, утренние головные боли, а также иногда постгипогликемическая гипергликемия в ранние утренние часы (феномен Сомоджи). Такая постгипогликемическая гипергликемия развивается в ответ на гипогликемию у пациентов с сохранной контринсулярной системой. Однако чаще утренняя гипергликемия бывает обусловлена недостаточной вечерней дозой пролонгированного инсулина.

Клинические проявления гипогликемии далеко не всегда определяются уровнем сахара в крови. Так, больные сахарным диабетом, осложненным вегетативной нейропатией, могут не ощущать снижение уровни глюкозы в крови 6,7 ммоль/л.

[23], [24]

Источник

Гипогликемия неуточненная

Рубрика МКБ-10: E16.2

Содержание

Определение и общие сведения ( в т.ч. эпидемиология) [ править ]

Гипогликемическое состояние и гипогликемическая кома

Этиология и патогенез [ править ]

Причины гипогликемических состояний:

• передозировка инсулина, других сахаропонижающих препаратов;

• пропуск очередного приема пищи;

• тяжелая физическая нагрузка.

Легкие гипогликемии случаются довольно часто у пациентов с СД 1 типа и являются ценой, которой пациент расплачивается за хороший метаболический контроль и интенсивное лечение диабета.

Клинические проявления [ править ]

Гипогликемия обычно соответствует уровню глюкозы в крови менее 2,5-3,3 ммоль/л и может быть симптоматической и бессимптомной. Симптомы гипогликемии можно разделить на:

• нейрогликопенические: слабость, головная боль, изменение поведения, утомляемость, нарушение зрения и речи, головокружение, вялость, сопор, судороги, потеря сознания.

Симптоматическая гипогликемия может быть:

• легкой (I степень): чувство голода, бледность, слабость, холодный пот, тремор, двигательное беспокойство и раздражительность, тревога, ночные кошмары, иногда сонливость;

• средней тяжести (II степень): головная боль, боль в животе, изменения поведения (капризность или агрессивность), вялость, бледность, потливость, нарушения речи и зрения. У новорожденных и грудных детей гипогликемия проявляется беспокойством, немотивированным плачем, агрессивным поведением;

• тяжелой (III степень): вялость, дезориентация, потеря сознания, профузный пот, тахикардия, артериальная гипотензия, влажные слизистые оболочки, судороги, тризм жевательной мускулатуры, симптомы Бабинского.

Тяжелая, длительно не купированная гипогликемия прогрессирует в глубокую кому: судороги и потоотделение прекращаются, развиваются арефлексия, прогрессирующая артериальная гипотензия, отек головного мозга. Достижение нормогликемии и даже гипергликемии на этой стадии гипогликемического состояния не приводит к успеху. Если кома продолжается более часа, прогноз становится неблагоприятным.

Гипогликемия неуточненная: Диагностика [ править ]

Проводят с другими видами диабетической комы, эпилепсией

Гипогликемия неуточненная: Лечение [ править ]

— Оказание скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе:

Лечение зависит от степени тяжести гипогликемии.

• Легкая гипогликемия (I степень).

Пациент может купировать эпизод самостоятельно приемом 10-20 г углеводов в форме таблеток декстрозы (глюкозы), сока, сладкого напитка. Очень маленькие дети не могут сами помочь себе, поэтому у детей младше 5-6 лет нет гипогликемии, которые можно было бы расценивать как легкие.

• Средней тяжести гипогликемия (II степень)

купируется введением 10-20 г декстрозы (глюкозы) внутрь, но с помощью посторонних лиц, после чего следует дать сладкий чай с белым хлебом.

• Тяжелая гипогликемия (III степень).

— Если сохраняются нарушения сознания, судороги, внутривенно капельно вводят 5% раствор декстрозы (глюкозы) в дозе 10-15 мл/кг/ч (10 мг/кг/мин; 1 мл 5% раствора декстрозы = 50 мг) по пути следования в стационар. После восстановления сознания внутривенное введение 5% раствора декстрозы (глюкозы) в дозе 5 мл/кг/ч должно продолжаться в течение всего ожидаемого периода действия инсулина или перорального сахароснижающего препарата, вызвавшего данную кому, для профилактики рецидива.

— Преднизолон в дозе 2 мг/кг внутривенно струйно.

— Оказание скорой медицинской помощи на стационарном этапе:

• Болюсное внутривенное введение 1 мл/кг 20% раствора декстрозы (глюкозы, 1 мл 20% раствора = 200 мг/мл) в течение 3 мин.

• Инфузию жидкости осуществляют растворами №1 и№2 (см. лечение гипергликемической комы) без добавления инсулина под контролем уровня сахара в крови.

• При необходимости вводят контринсулиновые гормоны (глюкагон, адреналин или преднизолон).

• Для восстановления внутриклеточного метаболизма используют аскорбиновую кислоту, тиамин (витамин В1), пиридоксин (витамин В6).

• Профилактика повторных гипогликемий, которые могут привести к поражению головного мозга.

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Гипогликемия у грудных детей и детей старшего возраста

Гипогликемия у детей этих возрастных групп встречается гораздо реже, чем у новорожденных.

1. Наиболее вероятные причины гипергликемии у грудных детей — это легкие формы гиперинсулинемии, врожденного дефицита контринсулярных гормонов или врожденных нарушений обмена веществ. Гипогликемия, обусловленная этими нарушениями, проявляется обычно в возрасте 3—6 мес, когда ночной сон становится более продолжительным (интервалы между кормлениями удлиняются, и ночной период голодания ребенка достигает 8 ч).

2. У детей старше года гипогликемия чаще обусловлена неспособностью поддерживать нормогликемию при голодании или приобретенным дефицитом контринсулярных гормонов.

3. Чем дольше продолжается грудное вскармливание, тем позже проявляется гипогликемия.

Тяжелая гипогликемия проявляется судорогами, потерей сознания или комой. При легкой или среднетяжелой гипогликемии неврологические симптомы менее выражены (раздражительность, вялость, сонливость, нарушение координации движений). Для диагностики важно оценить регулярность появления симптомов гипогликемии и их связь с длительностью интервалов между кормлениями.

Принципы диагностики. Определение глюкозы, инсулина и контринсулярных гормонов в крови, взятой в момент появления симптомов, может подтвердить диагноз и установить причину гипогликемии. При появлении судорог у грудного ребенка прежде всего надо исключить гипогликемию. Если кровь в момент припадка взять не удалось, проводят пробу с голоданием и введением глюкагона под постоянным наблюдением врача. Кормление прерывают на 10—20 ч; если возникают судороги, их устраняют в/в или в/м введением глюкагона. Перед введением глюкагона и через 30 мин после введения берут кровь для определения метаболитов и гормонов (см. табл. 33.3).

1. Гиперинсулинемия. Это самая распространенная причина гипогликемии в первые 6 мес жизни.

1) Чаще всего гиперинсулинемия обусловлена избыточной секрецией инсулина, вызванной гиперплазией бета-клеток, инсулиномой или незидиобластозом. Продолжительное голодание провоцирует гипогликемию у детей с этими заболеваниями.

2) Непереносимость лейцина. Избыточная секреция инсулина может быть вызвана аминокислотами, содержащимися в молоке, прежде всего — лейцином. У детей с непереносимостью лейцина гипогликемия возникает после кормления молоком или пищей, богатой лейцином. Секреция инсулина в ответ на лейцин обычно усилена и у детей с гиперплазией бета-клеток, инсулиномой или незидиобластозом.

3) Введение инсулина, прием пероральных сахаропонижающих средств и некоторых других препаратов может вызвать гиперинсулинемию у ребенка, не страдающего сахарным диабетом (см. гл. 33, п. VIII).

б. Лабораторная диагностика. В крови, взятой в момент появления симптомов гипогликемии, обнаруживают низкое содержание глюкозы, свободных жирных кислот и кетоновых тел. Концентрация инсулина превышает 72 пмоль/л при концентрации глюкозы менее 2,2 ммоль/л. Содержание СТГ и кортизола нормальное, метаболического ацидоза, лактацидоза и кетоацидоза нет. Введение глюкагона значительно повышает концентрацию глюкозы в плазме (см. гл. 33, п. V.А и п. VI.Г). Для дифференциальной диагностики лекарственной гипогликемии, вызванной введением инсулина, определяют концентрацию инсулина и C-пептида в одной и той же пробе сыворотки: концентрация инсулина может быть очень высокой (> 720 пмоль/л), а концентрация C-пептида непропорционально низкая (в норме инсулин и C-пептид секретируются бета-клетками в эквимолярных количествах). При гиперинсулинемии, вызванной иными причинами, концентрация C-пептида возрастает пропорционально концентрации инсулина.

2. Дефицит СТГ или кортизола редко бывает причиной гипогликемии у детей старше 1 мес. Гипогликемия, обусловленная дефицитом этих гормонов, проявляется только после продолжительного голодания. Диагноз основан на результатах анализа крови, взятой во время приступа гипогликемии; прирост концентрации глюкозы после введения глюкагона снижен или в пределах нормы. Во время голодания концентрация глюкозы снижается, а концентрация свободных жирных кислот и кетоновых тел возрастает, как при гипогликемии голодания. Клинические признаки гипопитуитаризма или повреждения гипофиза у детей старшего возраста: низкорослость, замедленный рост, симптомы внутричерепного объемного образования (например, повышение ВЧД). Признаки первичной надпочечниковой недостаточности: гиперпигментация, повышенная потребность в соли, гипонатриемия и гиперкалиемия.

3. Гипогликемия голодания. Это самая распространенная форма гипогликемии у детей в возрасте от 6 мес до 6 лет.

а. Этиология. Причина гипогликемии голодания — неспособность поддерживать нормогликемию при голодании. Патогенез гипогликемии голодания не выяснен (за исключением гипогликемии после продолжительного голодания у больных с дефицитом контринсулярных гормонов — СТГ и кортизола). Гипогликемия голодания нередко возникает при недостаточном питании у больных с тяжелыми инфекциями или желудочно-кишечными нарушениями, особенно после долгого сна. Иногда в таких случаях гипогликемия проявляется судорогами или потерей сознания.

б. Лабораторная диагностика. В крови, взятой во время приступа гипогликемии, концентрации глюкозы и инсулина низкие, а концентрация кетоновых тел — высокая. Возможна кетонурия. Прирост концентрации глюкозы после введения глюкагона ниже нормы. Голодание в течение 14—24 ч провоцирует гипогликемию. Чтобы исключить дефицит контринсулярных гормонов, определяют содержание СТГ и кортизола.

в. Лечение. Если обнаружен дефицит СТГ или кортизола, проводят заместительную гормональную терапию. Если дефицита контринсулярных гормонов нет, назначают диету, богатую белком и углеводами; питание должно быть дробным (6—8 раз в сутки). При сопутствующих тяжелых заболеваниях рекомендуются напитки, содержащие большое количество глюкозы. Регулярно определяют концентрацию кетоновых тел в моче. Если на фоне диетотерапии появляется кетонурия, проводят инфузию глюкозы со скоростью 6—8 мг/кг/мин, чтобы предупредить тяжелую гипогликемию. Диетотерапия эффективна у большинства больных; в возрасте 7—8 лет приступы гипогликемии прекращаются.

Идиопатическая реактивная гипогликемия — разновидность гипогликемии, вызванной приемом пищи (см. также гл. 34, п. VIII). Эту форму гипогликемии часто подозревают у детей и подростков, но диагноз подтверждается очень редко. Диагноз идиопатической реактивной гипогликемии устанавливают на основании результата перорального теста на толерантность к глюкозе: через 3—5 ч после приема глюкозы в дозе 1,75 г/кг (максимум 75 г) концентрация глюкозы в крови Источники (ссылки) [ править ]

Дополнительная литература (рекомендуемая) [ править ]

1. Aynsley-Green A, et al. Nesidioblastosis of the pancreas: Definition of the syndrome and the management of the severe neonatal hyperinsulinemic hypoglycemia. Arch Dis Child 56:496, 1981.

2. Burchell A, et al. Hepatic microsomal glucose-6-phosphatase system and sudden infant death syndrome. Lancet 2:291, 1989.

3. Carnitine deficiency. Lancet 335:631, 1990. Editorial.

4. Haymond MW. Hypoglycemia in infants and children. Endocrinol Metab Clin North Am 18:211, 1989.

5. Hug G. Glycogen storage disease. In VC Kelley (ed), Practice of Pediatrics. New York: Harper & Row, 1985.

6. Shapira Y, Gutman A. Muscle carnitine deficiency in patients using valproic acid. J Pediatr 118:646, 1991.

7. Sperling MA. Hypoglycemia in the newborn infant and child. In F Lifshitz (ed), Pediatric Endocrinology: A Clinical Guide. New York: Dekker, 1990. Pp. 803.

8. Sperling MA. Hypoglycemia. In R Behrman (ed), Nelson Textbook of Pediatrics (14th ed). Philadelphia: Saunders, 1992. Pp. 409.

9. Sudden infant death and inherited disorders of fat oxidation. Lancet 2:1073, 1986. Editorial.

10. Treem WR, et al. Hypoglycemia, hypotonia, and cardiomyopathy: The evolving clinical picture of long-chain acyl-Co-A dehydrogenase deficiency. Pediatrics 87:328, 1991.

11. Volpe JJ. Hypoglycemia and brain injury. In JJ Volpe (ed), Neurology of the newborn. Philadelphia: Saunders, 1987. Pp. 364.

12. Wolfsdorf JI, et al. Glucose therapy for glycogenosis type I in infants: Comparison of intermittent uncooked cornstarch and continuous overnight glucose feedings. J Pediatr 117:384, 1990.

Источник

Предиабет

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «03» июня 2021 года
Протокол №139

Клинический протокол диагностики и лечения
ПРЕДИАБЕТ

Предиабет – это состояние, когда показатели гликемии уже превышают норму, но еще не достигли значений, позволяющих поставить диагноз сахарный диабет 2 типа [1,2].
Повышение уровня сахара в крови является континуумом и, следовательно, предиабет не может считаться полностью благоприятным состоянием.
Предиабет – это состояние высокого риска развития сахарного диабета 2 типа, и всегда предшествует СД2т.
Предиабет также, хотя и в меньшей степени, как и СД2т повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, когнитивных, неврологических и других нарушений [1,9].

Код(ы)МКБ-10:

Пользователи протокола: семейные врачи/врачи общей практики, терапевты, педиатры, подростковые врачи, кардиологи, эндокринологи, медицинские сестры.

Категория пациентов: взрослые, подростки и дети.

Шкала уровня доказательности:

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии:
Для оценки риска развития предиабета и СД2т используется шкала FINDRISC (The Finnish Diabetes Risk Score), [8]. Эта шкала позволяет оценить 10-летний риск СД 2 типа, включая бессимптомный СД и нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), с 85 % точностью. Данная шкала используется у людей старше 25 лет (см. приложение 1).

Жалобы: нет

Анамнез: наличие СД у родственника первой линии (отец, мать, брат, сестра), для детей и подростков – также у родственника второй линии родства (тетя, дядя, бабушка, дедушка), низкий вес для гестационного возраста при рождении (несовпадение гестационного возраста и веса), наличие у человека АГ и других ССЗ, малоподвижный образ жизни, принадлежность к азиатской расе, женщины с СПКЯ и гестационным диабетом, прием атипичных антипсихотиков (зипрасидон, палиперидон, рисперидон, оланзапин и др.).

Начинать обследование детей рекомендуется в 10 лет или с началом полового созревания. Если результаты тестов (ГПН, ПГТТ или HbA1с) нормальные, то достаточно их повторять каждые 3 года. В некоторых случаях (нарастание массы тела, повышение АД, появление дислипидемии и др.) обследование на предиабет возможно проводить чаще [1].

Физикальное обследование:
Визуальная оценка распределения жира (скопление жира на животе указывает на избыточный висцеральный жир). Осмотр кожи конечностей (акантозис нигриканс), других участков на наличие ксантом и ксантелазмов (повышение уровня ОХ, дислипидемия), трофических язв и отеков нижних конечностей может дать дополнительные сведения о наличии заболеваний, повышающих риск предиабета.

Диагностический алгоритм (схема):

Диагностический алгоритм для детей 10 лет и старше

Дифференциальный диагноз

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
Лечение предиабета как самостоятельного состояния проводится исключительно амбулаторно, преимущественно в организациях ПМСП. Если предиабет сопутствует сердечно-сосудистым, эндокринным или другим заболеванием, то его коррекция может проводиться узкими специалистами в контексте лечения основного заболевания в соответствии с существующими протоколами для этих заболеваний.
Основными целями лечения предиабета являются нормализация углеводного обмена (HbA1c), снижение САД и нормализация уровня липидов крови.

Немедикаментозное лечение
После установления диагноза предиабет необходимо прежде всего начинать немедикаментозное лечение, которое направлено на снижение веса, АД, нормализацию углеводного и липидного обмена, снижение резистентности к инсулину, на отказ от курения и злоупотребления алкоголем, борьбу со стрессом и нормализацию сна.

Лечение избыточного веса и ожирения включает в себя ряд вмешательств: низкокалорийное питание, интермиттирующее голодание, повышение физической активности, лечение поведения, фармакотерапию и метаболическую хирургию.

Режим: амбулаторный. Рекомендованы дозированные физические нагрузки в соответствии с возрастом и тренированностью.

Рекомендации по физической активности.
— Физические нагрузки (например, быстрая ходьба) улучшают компенсацию углеводного обмена, снижают инсулинорезистентность, помогают снизить и поддержать оптимальную массу тела (В).
— Взрослым рекомендуются ежедневные регулярные нагрузки умеренной интенсивности (рост на 50–70 % от исходной ЧСС) не менее 150 мин/неделю (А)
— Пациентам старше 45 лет риск ИБС требует обязательного проведения ЭКГ (по показаниям – нагрузочных проб и т.д.) перед началом программы ФА.
— Детей, подростков и молодых пациентов с предиабетом, следует поощрять к умеренной или высокоэнергичной физической активности по крайней мере в течение 60 минут в день и к силовым тренировкам не менее 3 раз в неделю (B) и отказу от сидячего образа жизни (С)

Диета- необходимая составная часть лечения предиабета и направлена на снижение веса и АД, нормализацию углеводного и липидного обмена, снижение резистентности к инсулину [17].

Медикаментозная терапия:
Следует рассматривать возможность применения метформина у взрослых, с предиабетом для профилактики развития сахарного диабета 2-го типа по 500-850 мг 2 раза в сутки, у детей с 10-летнего возраста метформин может применяться по 500 мг или 850 мг один раз в сутки во время или после приема пищи. [1, 18-20].

Целевые уровни показателей углеводного обмена при предиабете

Алгоритм терапии метформином у пациентов с предиабетом:

С целью снижения риска развития нежелательных явлений со стороны желудочно-кишечного тракта можно начинать терапию с 500 мг. 1 раз в сутки, в течение 1-й недели терапии (во время последнего приема пищи) с последующим увеличением дозы до 850 мг. 2 раза в сутки, к концу первого месяца терапии.
Длительное применение метформина может привести к дефициту витамина B12, поэтому надо предусмотреть периодическое определение уровня этого витамина, особенно у лиц с анемией или периферической нейропатией [1].

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У ПАЦИЕНТОВ С ПРЕДИАБЕТОМ
Европейское общество кардиологов для лечения пациентов в СД2т (и предиабетом) рекомендует так называемый многофакторный подход. Комбинированное снижение гликированного гемоглобина, систолического давления и липидов уменьшает число сердечно-сосудистых событий на 75% [21].

Рекомендации по контролю артериального давления у пациентов с предиабетом [21].

Целевые показатели АД на фоне антигипертензивной терапии предиабета и СД2т [21].

Рекомендации по лечению дислипидемии у пациентов с предиабетом 24.

* ингибиторы PCSK9 представляют собой класс препаратов, снижающих уровень ЛПНП и, следовательно, могут снижать частоту ССЗ.

Рекомендации по антиагрегантной терапии у пациентов с предиабетом [17].

Дальнейшее ведение: при выявлении предиабета — пожизненное наблюдение для немедикаментозного и медикаментозного лечения с целью предотвращения перехода в СД2т.

НАБЛЮДЕНИЕ ЛИЦ С ПРЕДИАБЕТОМ И МОНИТОРИНГ ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ И ФАКТОРОВ РИСКА

Обязательное обследование

Лечение (стационар)

Госпитализация

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Рецензенты:

Приложение 1
The Finnish Diabetes Risk Score

Тест:
Нужно выбрать характерный ответ для пациента:

Приложение 2.

Таблицы ИМТ детей и подростков

Источник