гастрит ассоциированный с helicobacter pylori код по мкб

Helicobacter pylori (H.pylori)

Рубрика МКБ-10: B98.0

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Первые сообщения о выявлении кислотоустойчивых спиралевидных организмов в желудке кошек и собак были опубликованы в конце XIX в. (1893-1896 гг.). Однако у людей аналогичные бактерии обнаружены только через 40 лет J. Doenges (1938). Еще через 2 года появились сообщения о связи спиралевидных бактерий с язвенной болезнью и опухолями желудка, но фактическое подтверждение и выделение культур возбудителя произошло только спустя 35 лет, тогда эти микроорганизмы были ошибочно идентифицированы как псевдомонады. В то время не уделялось внимания исчезновению уреазной активности в желудке после лечения больных тетрациклином.

Зависимость частоты инфицирования детей от благосостояния семьи и уровня образования матери подтверждена и в России.

Частота обнаружения HP у школьников существенно различается в разных странах и составляет в среднем 4,2% в Бельгии, 28,9% в Италии, 56% на островах Океании, 80,6% в Бенине, 84% в Индии, 63% в Чехии и 96% в Албании. Значение этнического фактора в распространенности HP-инфекции не доказано. Так, у турецких детей, проживающих на юге Турции и в Германии, уровень обсемененности HP составил 72 и 64%. Американские исследователи отмечают значительное преобладание HP-инфекции среди чернокожего населения США африканского происхождения.

Пути передачи инфекции недостаточно изучены.

Этиология и патогенез [ править ]

После попадания в желудок НР способен адаптироваться к новому хозяину и противодействовать иммунным механизмам элиминации благодаря мимикрии и генетической изменчивости. Последняя может быть обусловлена интеграцией ДНК от других штаммов НР с последующей инкорпорацией ее в свой геном. Генетический анализ штаммов НР, выделенных из биоптатов тела желудка пациентов с различными гастродуоденальными заболеваниями, показал, что изоляты существенно отличаются у пациентов, но остаются генетически стабильными в течение как минимум 4 лет.

Действие большинства факторов патогенности HP на чувствительные к ним мишени имеет общий характер:

• каталаза препятствует перевариванию фагоцитированных бактериальных клеток;

• фосфолипаза A гидролизует лецитины желчи с образованием цитотоксического лизолецитина;

• фосфолипаза A2 способствует снижению гидрофобности апикальной мембраны эпителиоцитов;

• фосфолипаза C обладает гемолитической активностью;

• протеазы оказывают неспецифическое деструктурирующее ткани воздействие;

• алкогольдегидрогеназа способствует образованию из эндо- и экзогенного этанола ацетальдегида, обладающего выраженной цитотоксичностью.

Иммунный ответ на инфекцию Helicobacter pylori

Изучение показателей местного и общего иммунного статуса у пациентов с HP-инфекцией показало, что у большинства больных наблюдались различные нарушения: снижение IgA, Т-лимфоцитов, особенно Т-хелперов, а также соотношения Тх/Тс, снижение выработки лизоцима, комплемента и фагоцитарной активности нейтрофилов. HP нарушает ответ антиген-специфических CD4+ CD25+ регуляторных клеток, с чем связывают более высокую степень поражения СОЖ. Токсин VacA, свойственный всем штаммам HP, ингибирует активацию Т-лимфоцитов через механизмы, зависимые от образования специфических анионных каналов, блокирующих транслокацию фактора транскрипции NFAT в ядро клетки, обеспечивающей сигнальную активацию CD4+ и CD8+ клеток. VacA ингибирует также внутриклеточную передачу сигнала через MKK3/6 и p38. Все эти данные указывают на способность VacA нарушать иммунный ответ на HP, позволяя возбудителю длительно персистировать и колонизировать СОЖ, обусловливая хроническое течение заболевания.

Клинические проявления [ править ]

Патогенная роль H. pylori в развитии заболеваний и клиническая картина описана в соответствующих рубриках:

1. Инфекция Helicobacter pylori и хронический гастрит;

2. Аутоиммунный гастрит и инфекция Helicobacter pylori;

3. Язвенная болезнь и инфекция Helicobacter pylori;

4. Инфекция Helicobacter pylori и проблема рака желудка;

6. Внежелудочные проявления инфекции Helicobacter pylori.

Helicobacter pylori (H.pylori): Диагностика [ править ]

За прошедшие с момента открытия HP годы разработано немало методов его диагностики, среди них есть инвазивные, требующие взятия биоптата СОЖ, и неинвазивные; прямые (идентифицирующие непосредственно микроорганизма или его антигены) и непрямые (идентифицирующие продукты его жизнедеятельности или антитела к нему). Существуют методы, проводимые in vitro в различных пробах (биоптате, крови, секретах) и in vivo после приема внутрь мочевины. Каждый из возможных методов имеет свои преимущества и недостатки, и «идеальный» метод до сих пор не найден. Именно поэтому в каждой ситуации выбор метода должен основываться на соотношении стоимости и эффективности и строго соответствовать поставленной задаче: скрининг, первичная диагностика или динамический контроль эффективности эрадикационной терапии. Выбор метода диагностики зависит и от условий проводимого исследования: необходимо учитывать возможность проведения эндоскопии и биопсии, оснащенность лаборатории, наличие необходимой техники и инструментов, подготовку медицинского персонала.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Helicobacter pylori (H.pylori): Лечение [ править ]

Источник

Стандарты диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний (4-ое московское соглашение) приняты Х съездом НОГР 5 марта 2010 года // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2010. – №5. – С. 113–118.

Стандарты диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с HELICOBACTER PYLORI заболеваний (четвертое московское соглашение)

ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНАЯ РЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ

К 21 (Гастроэзофагеальный рефлюкс — ГЭР), ГЭР с эзофагитом — К 21.0, ГЭР без эзофагита — К 21.9

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся забросами (рефлюксом) в пищевод желудочного или дуоденального содержимого, возникающими вследствие нарушений моторно-эвакуаторной функции эзофагогастродуоденальной зоны, которые проявляются симптомами, беспокоящими больного, и /или развитием осложнений. Наиболее характерными симптомами ГЭРБ являются изжога и регургитация, а наиболее распространенным осложнением — рефлюкс-эзофагит.

Синдромы, проявляющиеся исключительно симптомами (при отсутствии структурных повреждений пищевода)

Синдромы с повреждением пищевода (осложнения ГЭРБ)

Синдромы, связь которых с ГЭРБ установлена

Синдромы, связь которых с ГЭРБ предполагается

1. Классический рефлюксный синдром

2. Синдром боли в грудной клетке

2. Стриктуры пищевода

3. Пищевод Барретта

1. Кашель рефлюксной природы

2. Ларингит рефлюксной природы

3. Бронхиальная астма рефлюксной природы

4. Эрозии зубной эмали рефлюксной природы

3. Идиопатический фиброз легких

4. Рецидивирующий средний отит

Согласно международному научно обоснованному соглашению (Монреаль, 2005).

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ГЭРБ

• Клинический. Наиболее распространен классический рефлюксный синдром (эндоскопически негативная форма ГЭРБ), проявляющийся исключительно симптомами (наличие изжоги и /или регургитации, беспокоящих больного). Диагноз ставится клинически и базируется на верификации и оценке жалоб больного, поэтому важна одинаковая трактовка симптомов врачом и больным. Изжога — чувство жжения за грудиной и /или «под ложечкой», распространяющееся снизу вверх, индивидуально возникающее в положении сидя, стоя, лежа или при наклонах туловища вперед, иногда сопровождающееся ощущением кислоты и /или горечи в глотке и во рту, нередко связанное с чувством переполнения в эпигастрии, возникающее натощак или после употребления какого-либо вида твердых или жидких пищевых продуктов, алкогольных или неалкогольных напитков или акта табакокурения (национальное определении изжоги, одобрено VII съездом НОГР, 2007 год). Под регургитацией следует понимать попадание содержимого желудка вследствие рефлюкса в ротовую полость или нижнюю часть глотки (Монреальское определение, 2005 год).

• Терапевтический тест с одним из ингибиторов протонной помпы в стандартных дозировках в течение 5-10 дней.

• Эндоскопическое исследование позволяет выявить и оценить изменения в дистальном отделе пищевода, прежде всего рефлюкс-эзофагит. При подозрении на метаплазию пищевода (пищевод Барретта) и злокачественное поражение проводятся множественная биопсия и морфологическое исследование.

• Суточный рефлюкс-мониторинг пищевода (рН-мониторинг, комбинированный многоканальный импеданс-рН-мониторинг) для выявления и количественной оценки патологического гастроэзофагеального рефлюкса, определения его связи с симптомами болезни, а также для оценки эффективности терапии. Суточный рН-мониторинг позволяет выявить патологический кислый рефлюкс (рН 4 — неконъюгированные желчные кислоты, обладают значительно большим повреждающим действием.

При лечении рефлюкс-гастрита используют:

• висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза или 240 мг 2 раза в день);

• сукральфат (500-1000 мг 4 раза в день) наиболее эффективно связывает конъюгированные желчные кислоты при рН=2, при повышении рН этот эффект снижается, поэтому нецелесообразно его одновременное назначение с антисекреторными препаратами;

• препараты урсодезоксихолевой кислоты (250 мг 1 раз в день в течение от 2-3-х недель до 6 месяцев);

• для нормализации моторной функции — прокинетики (метоклопрамид, домперидон, итоприда гидрохлорид) и регуляторы моторики (тримедат, мебеверин).

НПВП-гастропатия — патология верхних отделов пищеварительного тракта, возникающая в хронологической связи с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и характеризующаяся повреждением слизистой оболочки (развитием эрозий, язв и их осложнений — кровотечения, перфорации).

• клинический (изучение жалоб, сбор анамнеза заболевания, выявление факта и длительности приема НПВП, аспирина, оценка факторов риска развития НПВП-гастропатии);

• общий анализ крови (концентрация гемоглобина, число эритроцитов, гематокрит), биохимический анализ крови (показатели обмена железа), анализ кала на скрытую кровь для выявления кровотечения;

• эндоскопический и /или рентгенологический.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ НПВП-ГАСТРОПАТИИ

Для медикаментозного лечения повреждений желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированных с приемом НПВП, целесообразно отменить прием НПВП и использовать Н2-блокатор (фамотидин) или ИПП в стандартных дозировках, также возможна комбинация ИПП и висмута трикалия дицитрата продолжительностью 4 недели.

Если прием НПВП нельзя отменить, целесообразно назначение сопутствующей терапии ИПП на весь период приема НПВП.

Если больному с НПВП-гастропатией показано продолжение приема НПВП, целесообразно назначение селективных ингибиторов ЦОГ-2. Однако такое лечение не исключает развития осложнений НПВП-гастропатии и не отменяет необходимости приема антисекреторных препаратов или гастропротекторов по показаниям.

В качестве альтернативны НПВП в качестве противовоспалительной терапии у больных с остеоартритом возможно назначение препарата на основе экстракта имбиря по 1 капсуле 2 раза в день продолжительностью 30 дней.

Обязательной является диагностика Нр, при выявлении которого должна быть проведена эрадикационная терапия с использованием схем, представленных в разделе «Медикаментозная терапия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Н. pylori»

В обсуждении данного документа принимали участие доктора медицинских наук и профессора:

Р.А. Абдулхаков (Казань), Н.А. Бредихина (Москва), М.А. Бутов (Рязань), Ю.В. Васильев (Москва), В.Б. Гриневич (Санкт-Петербург), В.Н. Дроздов (Москва), Г.С. Джулай (Тверь), Е.Ю. Еремина (Саранск), И.О. Иваников (Москва), В.А. Исаков (Москва), А.В. Калинин (Москва), Л.Б. Лазебник (Москва), М.А. Ливзан (Омск), А.Ф. Логинов (Москва), И.В. Маев (Москва), A.А. Машарова (Москва), Д.А. Миллер (Тверь), О.Н. Минушкин (Москва), А.А. Низов (Рязань), М.Ф. Осипенко (Новосибирск), А.И. Пальцев (Новосибирск), А.А. Панов (Астрахань), B. Д. Пасечников (Ставрополь), В.М. Садоков (Москва), В.И. Симаненков (Санкт-Петербург), Е.И. Ткаченко (Санкт-Петербург), Ю.П. Успенский (Санкт-Петербург), С.Г. Хомерики (Москва), В.В. Цуканов (Красноярск), В.В. Чернин (Тверь), В.Л. Чернышев (Москва), П.Л. Щербаков (Москва), Э.П. Яковенко (Москва), к.м.н. Н.М. Хомерики (Москва), к.м.н., доцент А.В. Яковенко (Москва).

Редакторы: д.м.н., профессор Л.Б. Лазебник, д.м.н., профессор П.Л. Щербаков, д.м.н., профессор Ю.В. Васильев, д.м.н. А.А. Машарова, к.м.н. Д.С. Бордин.

Источник

Helicobacter pylori (хеликобактер пилори)

Хеликобактер пилори (лат. Helicobacter pylori) — спиралевидная грамотрицательная микроаэрофильная бактерия, инфицирующая слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки. Иногда называют геликобактер пилори (см. Циммерман Я.С.).

Заблуждения, связанные с Helicobacter pylori

Нередко, при обнаружении Helicobacter pylori, пациенты начинают беспокоиться об их эрадикации (уничтожении). Само наличие Helicobacter pylori в желудочно-кишечном тракте не является причиной для немедленной терапии с применением антибиотиков или других средств. В России количество носителей Helicobacter pylori достигает 70 % населения и подавляющее большинство из них не страдает какими-либо заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Процедура эрадикации предполагает прием двух антибиотиков (например, кларитромицина и амоксициллина). У пациентов, имеющих повышенную чувствительность к антибиотикам, возможны аллергические реакции — от антибиотик-ассоциированной диареи (не тяжелое заболевание) до псевдомембранозного колита, вероятность возникновения которого мала, но процент летальных исходов большой. Кроме того, прием антибиотиков отрицательно воздействует на «дружественную» микрофлору кишечника, мочеполовых путей и способствует развитию резистентности к данному виду антибиотиков. Имеются данные, что после успешной эрадикации Helicobacter pylori в течение ближайших лет чаще всего наблюдается реинфекция слизистой желудка, которая уже через 3 года составляет 32±11 %, через 5 лет — 82–87%, а через 7 лет — 90,9% (Циммерман Я.С.).

Пока боль не проявилась, хеликобактериоз лечить не следует. Более того, у детей до восьмилетнего возраста вообще не рекомендуется проводить эрацикационную терапию, потому что у них иммунитет еще не сформирован, антитела к Helicobacter pylori не вырабатываются. Если у них провести эрадикацию до 8-летнего возраста, то через день, пообщавшись кратковременно с другими детьми, «схватят» эти бактерии (П.Л. Щербаков).

Helicobacter pylori однозначно требует эрадикации, если у больного имеется язва желудка или двенадцатиперстной кишки, МАLТома или если у него была резекция желудка по поводу рака. Многие авторитетные гастроэнтерологи (не все) в этот список включают также атрофический гастрит.

Эрадикация Helicobacter pylori может быть рекомендована для снижения риска развития рака желудка. Известно, что как минимум 90% случаев рака желука связаны с H. pylori-инфекцией (Старостин Б.Д.).

Helicobacter pylori от экспериментально моноинфицированных мышей (A), слизистой оболочки желудка человека (B) и культивированные на пластине агара (C). Как выделенных от экспериментально инфицированных мышей, так и при биопсии человека поверхность Helicobacter pylori является грубой, а жгутики имеют тенденцию склеиваться. За исключением коккоидной формы, морфология сравнительно хорошо сохраняется в культуре на агаре (С). Масштабные метки = 1 мкм. Источник: Stoffel M.H. et al. Distinction of Gastric Helicobacter spp. in Humans and Domestic Pets by Scanning Electron Microscopy / January 2001. DOI: 10.1046/j.1523-5378.2000.00036.x. Blackwell Science, 1083-4389/00/232–239. Inc. Volume 5 • Number 4 • 2000.

Факторы вирулентности Helicobacter pylori

Язва двенадцатиперстной кишки, ассоциированная с Helicobacter pylori

Схемы эрадикации Helicobacter pylori

Всемирной организаций здравоохранения к активным препаратам в отношении Helicobacter pylori отнесены метронидазол, тинидазол, коллоидный субцитрат висмута, кларитромицин, амоксициллин и тетрациклин (Подгорбунских Е.И., Маев И.В., Исаков В.А.).

Эрадикация Helicobacter pylori не всегда достигает цели. Очень широкое и неправильное применение распространенных антибактериальных средств привело к повышению устойчивости к ним Helicobacter pylori. На рисунке справа (взято из статьи Белоусовой Ю.Б., Карпова О.И., Белоусова Д.Ю. и Бекетова А.С.) показана динамика резистентности к метронидазолу, кларитромицину и амоксициллину штаммов Helicobacter pylori, выделенных от взрослых (сверху) и от детей (снизу). Признано, что в разных странах мира (разных регионах) целесообразно применение разных схем. Ниже даны рекомендации по эрадикации Helicobacter pylori, изложенные в Стандартах диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний принятых Научным обществом гастроэнтерологов России в 2010 г. Выбор схемы эрадикации зависит от наличия индивидуальной непереносимости пациентами конкретных лекарств, а также чувствительности штаммов Helicobacter pylori к этим лекарствам. Применение кларитромицина в эрадикационных схемах возможно лишь в регионах, где резистентность к нему менее 15–20 %. В регионах с резистентностью выше 20 % его использование целесообразно только после определения чувствительности Helicobacter pylori к кларитромицину бактериологическим методом или методом полимеразной цепной реакции.

Антациды могут применяться в комплексной терапии в качестве симптоматического средства и в монотерапии — до проведения рН-метрии и диагностики Helicobacter pylori.

Первая линии антигеликобактерной терапии

Вариант 1. Один из ингибиторов протонной помпы (ИПП) в стандартной дозировке (омепразол 20 мг, лансопразол 30 мг, пантопразол 40 мг, эзомепразол 20 мг, рабепразол 20 мг) 2 раза в день и амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) в сочетании с кларитромицином (500 мг 2 раза в день), или джозамицином (1000 мг 2 раза в день), или нифурателем (400 мг 2 раза в день) в течение 10–14 дней.

Вариант 2. Лекарства, используемые при варианте 1 (один из ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин в сочетании с кларитромицином, или джозамицином, или нифурателем) с добавлением четвертого компонента — висмута трикалия дицитрата 120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день в течение 10–14 дней.

Вариант 3 (при наличии атрофии слизистой оболочки желудка с ахлоргидрией, подтвержденной при рН-метрии). Амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) в сочетании с в сочетании с кларитромицином (500 мг 2 раза в день) или джозамицином (1000 мг 2 раза в день), или нифурателем (400 мг 2 раза в день), и висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) в течение 10-14 дней.

Примечание. При сохранении язвенного дефекта по результатам контрольной эндоскопии на 10–14-й день от начала лечения рекомендовано продолжить терапию висмута трикалия дицитратом (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) и/или ИПП в половинной дозе в течение 2–3 недель. Пролонгированная терапия висмута трикалия дицитратом показана также в целях улучшения качества послеязвенного рубца и скорейшей редукции воспалительного инфильтрата

Вариант 4 (рекомендуется только пожилым больным в ситуациях, при которых полноценная антигеликобактерная терапия невозможна):

а) ИПП в стандартной дозировке в сочетании с амоксициллином (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) и висмута трикалия дицитратом (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) в течение 14 дней

б) висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза в день в течение 28 дней. При наличии болей — короткий курс ИПП.

Вариант 5 (при наличии поливалентной аллергии к антибиотикам или отказе больного от антибактериальной терапии). Один из ИПП в стандартной дозировке в сочетании с 30 %-ным водным раствором прополиса (100 мл 2 раза в день натощак) в течение 14 дней.

Вторая линия антигеликобактерной терапии

Выполняется при отсутствии эрадикации Helicobacter pylori после терапии первой линии.

Вариант 1. Один из ИПП в стандартной дозировке, висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза в день, метронидазол по 500 мг 3 раза в день, тетрациклин 500 мг 4 раза в день в течение 10–14 дней.

Вариант 2. Один из ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) в сочетании с нитрофурановым препаратом: нифурателем (400 мг 2 раза в день) или фуразолидоном (100 мг 4 раза в день) и висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) в течение 10–14 дней.

Вариант 3. Один из ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день), рифаксимин (400 мг 2 раза в день), висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день) в течение 14 дней.

Третья линия антигеликобактерной терапии

При отсутствии эрадикации Helicobacter pylori после лечения второй линии рекомендуется подбор терапии только после определения чувствительности Helicobacter pylori к антибиотикам.

В последнее десятилетие разработано большое число различных схем эрадикации Helicobacter pylori. Некоторые схемы на основе висмута трикалия дицитрата имеются в статье «Де-нол».

По мнению некоторых исследователей, сегодня перспективной является гибридная терапия. Она включает 7-дневный курс ИПП (стандартная доза) и амоксициллина (1 г 2 раза в день) с последующим 7-дневным курсом четырехкомпонентной схемы с применением ИПП (стандартная доза), амоксициллина (1 г 2 раза в день), кларитромицина (500 мг 2 раза в день) и метронидазола (500 мг 2 раза в день) (Парцваниа-Виноградова Е.В.).

Рекомендации «Маастрихт IV» в отношении схем эрадикации H. pylori

В 1987 г. была основана Европейская группа по изучению инфекции H. pylori — European helicobacter pylori study group (EHSG), целью которой явилось содействие междисциплинарным исследованиям патогенеза H. pylori-ассоциированных заболеваний. По месту проведения первой согласительной конференции все соглашения называются Маастрихтскими. Четвертая согласительная конференция прошла во Флоренции в ноябре 2010 года. Выработка Guidelines (рекомендаций) по результатам этой конференции продолжалась два года. Схемы эрадикационной терапии в соответствии с консенсусом Маастрихт IV представлены на рисунке ниже (Маев И.В. и др.):

Материалы для профессионалов здравоохранения, касающиеся заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori

Статьи, методические рекомендации

Видео

Кадр из видео: Шурпо Е.М. Хронический гастрит
(лекция для студентов медицинского университета)

Кадр «Методы диагностики Hp-инфекции» из видеолекции Е.В. Гостищевой «Анатомо-физиологические особенности органов пищеварения у детей. Методика и методы исследования пищеварительной системы у детей» для студентов Медицинской академии имени С.И. Георгиевского Крымского федерального университета имени В.И. Вернадского

Кадр «Диагностика Helicobacter pylori» из видеолекции Бурсикова А.В. «Клинические и дополнительные методы исследования ЖКТ» для студентов 2-го курса Ивановской государственной медицинской академии (ИвГМА)

На сайте GastroScan.ru в разделе «Видео» имеются подраздел для пациентов «Популярная гастроэнтерология» и подраздел «Для врачей», содержащий видеозаписи докладов, лекций, вебинаров по различным направлениям гастроэнтерологии для профессионалов здравоохранения.

Проведение эрадикации Helicobacter pylori у беременных и кормящих матерей

Распространённость Helicobacter pylori в разных странах и в России

По данным Всемирной гастроэнтерологической организации (Helicobacter pylori в развивающихся странах, 2010, WGO) более половины населения Земли является носителями Helicobacter pylori), при этом частота инфицированности значительно варьируется между различными странами, а также внутри этих стран. В целом, инфицированность возрастает с возрастом. В развивающихся странах инфицированность Helicobacter pylori значительно более выражена у лиц молодого возраста, чем в развитых странах.

ВГО приводит следующие цифры:

Причиной разной инфицированности может быть социоэкономическое различие между популяциями. Заражение Helicobacter pylori в основном происходит орально-оральным или фекально-оральным путями. Отсутствие санитарии, безопасной питьевой воды, базовых понятий о гигиене, а также ограниченная диета и большое скопление населения, могут играть роль в высокой распространенности инфекции.

Россия относится к странам с очень высокой распространенностью хеликобактерной инфекции. В некоторых регионах, например, в Восточной Сибири, эта цифра превышает 90% и в монголоидной, и в европеоидной популяции. В Москве инфицированность Helicobacter pylori ниже. По данным ЦНИИ Гастроэнтерологии около 60% жителей ВАО Москвы – носители хеликобактера. Хотя в отдельных группах населения хеликобактер более распространен. В частности, среди работников промышленных предприятий Москвы инфицированы Helicobacter pylori 88 % (Бордин Д.С.).

Helicobacter pylori в систематике бактерий

Helicobacter pylori у животных

Helicobacter pylori в МКБ-10

Helicobacter pylori упоминается в «Классе I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99)» Международной классификации болезней МКБ-10, бактерия включена в блок «B95-B98 Бактериальные, вирусные и другие инфекционные агенты» и имеет код рубрики «B98.0 Helicobacter pylori [H. pylori] как причина болезней, классифицированных в других рубриках». Данный код предназначен для использования в качестве дополнительного, когда целесообразно идентифицировать инфекционных агентов болезней, классифицированных в других рубриках.

Источник