g90 код по мкб 10 у взрослых

К вопросу диагностики и лечения психовегетативных расстройств в общесоматической практике

Более чем у 25% пациентов общесоматической сети имеет место психовегетативный синдром как наиболее частый вариант синдрома вегетативной дистонии (СВД), за которым стоят тревога, депрессия, а также нарушения адаптации, которые врачи устанавливают на синдро

Более чем у 25% пациентов общесоматической сети имеет место психовегетативный синдром как наиболее частый вариант синдрома вегетативной дистонии (СВД), за которым стоят тревога, депрессия, а также нарушения адаптации, которые врачи устанавливают на синдромальном уровне. Однако часто проявления психовегетативного синдрома ошибочно диагностируются как соматическая патология. Этому в свою очередь способствуют приверженность соматическому диагнозу как самих врачей, так и пациентов, а также особая клиническая картина соматизации психических расстройств в клинике внутренних болезней, когда за множеством соматических и вегетативных жалоб трудно выявить психопатологию, которая зачастую бывает субклинически выраженной. В последующем неправильная диагностика с установкой соматического диагноза и игнорированием психических расстройств приводит к неадекватному лечению, что проявляется не только в назначении неэффективных групп препаратов (бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, ноотропы, метаболики, сосудистые препараты, витамины), но также в проведении слишком коротких курсов терапии психотропными средствами. В статье приводятся конкретные рекомендации по преодолению подобных трудностей.

Психическая патология широко распространена среди пациентов первичной медицинской сети и часто представлена в виде депрессивных и тревожных расстройств, включая стрессовые реакции и расстройства адаптации, соматоформные расстройства [1]. По данным российской эпидемиологической программы КОМПАС распространенность депрессивных расстройств в общемедицинской практике колеблется от 24% до 64%. При этом у пациентов, однократно обратившихся в поликлинику в течение года, расстройства аффективного спектра выявляются в 33% случаев, обратившихся более пяти раз — в 62%, а также среди женщин чаще, чем среди мужчин [2].

Получены аналогичные данные о высокой распространенности тревожных и соматоформных расстройств в первичной сети [3–5]. Стоит отметить, что врачам общей практики за множеством соматических и вегетативных жалоб пациентов трудно выявить психопатологию, которая зачастую бывает субклинически выраженной и не полностью удовлетворяет диагностическим критериям психического расстройства [6], однако приводит к значимому снижению качества жизни, профессиональной и социальной активности [7–9] и имеет широкое распространение в популяции. По данным российских и зарубежных исследователей около 50% индивидуумов в обществе имеют либо пороговые, либо субпороговые расстройства [2, 10–12]. В зарубежной литературе для обозначения подобных пациентов был предложен термин «Medical Unexplained Symptoms», что буквально означает «С медицинской точки зрения необъяснимые симптомы» (МНС).

В настоящее время этот термин заменяет понятие «соматизация» и является наиболее приемлемым для описания большой группы пациентов, физические жалобы которых не верифицируются традиционными диагнозами [13]. МНС широко распространены во всех медицинских учреждениях. До 29% пациентов общесоматических клиник имеют субпороговые проявления тревоги и депрессии в виде соматических симптомов, которые сложно объяснить имеющимися соматическими заболеваниями [14], и их выделение оспаривается многочисленными перекрестными и синдромальными диагнозами [15]. В России и странах СНГ врачи в своей практике активно используют термин «СВД», под которым большинство практикующих врачей понимают психогенно обусловленные полисистемные вегетативные нарушения [16]. Именно психовегетативный синдром определяется как наиболее частый вариант СВД, за которым стоят тревога, депрессия, а также нарушения адаптации, которые врачи устанавливают на синдромальном уровне.

В подобных случаях речь идет о соматизированных формах психопатологии, когда пациенты считают себя соматически больными и обращаются к врачам терапевтических специальностей [17]. Несмотря на то, что как таковой нозологической единицы СВД не существует, на отдельных территориях России объем диагноза «СВД» составляет 20–30% от всего объема зарегистрированных данных о заболеваемости, и при отсутствии необходимости направлять больного на консультацию в специализированные психиатрические учреждения он кодируется врачами и статистиками амбулаторно-поликлинических учреждений как соматический диагноз [18]. По результатам опроса 206 врачей-неврологов и терапевтов России, участников конференций, проводимых Отделом патологии вегетативной нервной системы НИЦ и Кафедрой нервных болезней ФППОВ Первого Московского государственного медицинского университета им И. М. Сеченова за период 2009–2010 гг., 97% опрошенных применяют диагноз «СВД» в своей практике, из них 64% используют его постоянно и часто.

По нашим данным более чем в 70% случаев СВД выносится в основной диагноз под грифом соматической нозологии G90.9 — расстройство вегетативной (автономной) нервной системы неутонченное или G90.8 — другие расстройства вегетативной нервной системы. Однако в реальной практике имеет место недооценка сопутствующих соматических расстройств психопатологии. Применение «Опросника для выявления вегетативной дисфункции» [16] у 1053 амбулаторных пациентов с признаками вегетативной дисфункции позволило установить, что у большей части пациентов (53% больных) имеющийся вегетативный дисбаланс рассматривался в рамках таких соматических заболеваний, как «дисциркуляторная энцефалопатия», «дорсопатия» или «черепно-мозговая травма и ее последствия».

Менее чем у половины обследованных (47% больных) наряду с соматовегетативными симптомами были выявлены сопутствующие эмоционально-аффективные расстройства преимущественно в виде патологической тревоги, которая у 40% указанных больных была диагностирована как вегетососудистая дистония, у 27% — как невроз или невротические реакции, у 15% — как неврастения, у 12% — как панические атаки, у 5% — как соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы и у 2% — как тревожное расстройство.

Наши результаты соотносятся с данными, полученными в спланированных эпидемиологических исследованиях по оценке распространенности и диагностике тревоги и депрессии врачами общей практики, что еще раз подчеркивает широкую представленность соматизированных форм психопатологии [17], а также их частое игнорирование врачами общей практики [2, 19]. Подобная гиподиагностика связана, во-первых, со сложившейся системой организации помощи, когда отсутствуют четкие диагностические критерии для обозначения проявлений несоматического происхождения, что приводит к последующим трудностям в объяснении симптомов, а также невозможность применения диагнозов психиатрического круга врачами общей практики.

Во-вторых, наряду с нежеланием пациентов иметь психиатрический диагноз и отказа их лечиться у психиатров имеет место недооценка практикующими врачами роли психотравмирующих ситуаций [19]. В итоге гиподиагностика психопатологии, приверженность соматическому диагнозу и игнорирование сопутствующих психических расстройств лежат в основе неадекватной терапии пациентов с психовегетативным синдромом. Значительный вклад в гиподиагностику вносят особенности клинической картины, а именно соматизация психических расстройств в клинике внутренних болезней, когда за множеством соматических и вегетативных жалоб трудно выявить психопатологию, которая зачастую бывает субклинически выраженной и не полностью удовлетворяет диагностическим критериям психического расстройства [6]. В большинстве случаев врачи не рассматривают эти состояния как патологические и не лечат их [20, 21], что способствует хронизации психопатологии вплоть до достижения развернутых психопатологических синдромов [22].

Учитывая, что врачи общей практики выделяют соматовегетативные проявления тревоги и депрессии на синдромальном уровне в виде СВД, а также невозможность на практике применения психиатрических диагнозов, на первом этапе ведения большого числа пациентов становится возможной синдромальная диагностика психовегетативного синдрома, которая включает в себя:

Учитывая, что вегетативная дисфункция является обязательным синдромом и включена в диагностические критерии большинства тревожных расстройств: патологической тревоги (паническое, генерализованное, смешанное тревожно-депрессивное расстройство), фобий (агорафобия, специфические и социальные фобии), реакций на стрессовый раздражитель, врачу важно оценить психические расстройства: уровень тревоги, депрессии с помощью психометрического тестирования (например, использование валидизированной в России психометрической шкалы: «Госпитальная шкала тревоги и депрессии» (см. табл. на стр. 49) [23]).

Назначение адекватной терапии требует от врача необходимости в информировании пациента о сути болезни, ее причинах, возможности терапии и прогноза. Представления пациента о собственном заболевании определяют его поведение и обращение за помощью. Так, например, если имеющиеся проявления психовегетативного синдрома пациент рассматривает не как соматическое заболевание, а в рамках социальных проблем и особенностей черт характера, предпочтение в лечении будет отдаваться собственным усилиям, непрофессиональным методам и самолечению. В ситуации, когда пациент рассматривает существующие у него симптомы как результат соматического страдания и поражения нервной системы, имеет место обращение за медицинской помощью к врачу-неврологу или терапевту. Существуют так называемые «уязвимые» группы людей с высоким риском формирования психовегетативного синдрома. Среди множества факторов выделяют следующие основные:

Наличие вышеперечисленных факторов в сочетании с клиническими проявлениями позволяет врачу разъяснить пациенту суть заболевания и аргументировать необходимость назначения психотропной терапии.

На этапе выбора оптимальной тактики лечения и принятии решения о моно- или политерапии необходимо придерживаться рекомендаций в лечении пациентов с психовегетативными расстройствами. Существующие в настоящее время стандарты терапии пациентов с СВД и, в частности, с диагнозом, определяемым кодом МКБ-10 G90.8 или G90.9, наряду с ганглиоблокаторами, ангиопротекторами, вазоактивными средствами рекомендуют применение седативных препаратов, транквилизаторов, антидепрессантов, малых нейролептиков [24]. Следует отметить, что большинство симптоматических препаратов оказываются неэффективными в терапии психовегетативного синдрома. К таковым относятся бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, ноотропы, метаболики, сосудистые препараты, витамины. Однако по данным проведенного среди врачей опроса нами было установлено, что до сих пор большая часть врачей предпочитают использовать сосудисто-метаболическую терапию (83% терапевтов и 81% неврологов), бета-адреноблокаторы (около половины врачей). Из противотревожных средств у 90% терапевтов и 78% неврологов до сих пор остаются популярными седативные травяные сборы. Антидепрессанты используют 62% терапевтов и 78% неврологов. Малые нейролептики применяют 26% терапевтов и 41% неврологов.

Учитывая, что психовегетативный синдром — частое проявление хронической тревоги, в основе которой лежит нарушение баланса ряда нейромедиаторов (серотонина, норадреналина, ГАМК и других), пациенты нуждаются в назначении психотропных препаратов. Оптимальными средствами в данной ситуации являются ГАМКергические, серотонин-, нор­адреналинергические или препараты со множественным действием.

Из ГАМКергических препаратов наиболее подходящими можно назвать бензодиазепины. Однако по профилю переносимости и безопасности данная группа не является средствами первой линии выбора. Высокопотенциальные бензодиазепины, такие как алпразолам, клоназепам, лоразепам, широко применяются в терапии пациентов с патологической тревогой. Им свойственны быстрое начало действия, они не вызывают обострения тревоги на начальных этапах терапии (в отличие от селективных ингибиторов обратного захвата серотонина), но при этом не лишены недостатков, свойственных всем бензодиазепинам: развитие седации, потенцирование действия алкоголя (который часто принимается больными с тревожно-депрессивными расстройствами), формирование зависимости и синдром отмены, а также недостаточное влияние на коморбидные тревоге симптомы. Это обуславливает возможность применения бензодиазепинов только короткими курсами. В настоящее время препараты рекомендуются в качестве «бензодиазепинового моста» — в первые 2–3 недели инициального периода терапии антидепрессантами.

Препараты, влияющие на активность моноаминергической передачи, являются приоритетными в выборе фармакотерапии. К современным средствам первого выбора для лечения патологической тревоги относятся антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), т. к. преимущественно дефицит данного нейромедиатора реализует психовегетативные проявления патологической тревоги [5]. СИОЗС характеризуются широким спектром терапевтических возможностей при достаточно высокой безопасности при длительной терапии. Однако, несмотря на все свои положительные стороны, СИОЗ имеют и ряд недостатков. Среди побочных эффектов отмечаются обострение тревоги, тошнота, головные боли, головокружение в течение первых нескольких недель лечения, а также недостаточная их эффективность у части пациентов. У пожилых людей СИОЗС могут приводить к нежелательным взаимодействиям. СИОЗС не следует назначать пациентам, принимающим НПВП, т. к. увеличивается риск гастроинтестинального кровотечения, а также пациентам, принимающим варфарин, гепарин, т. к. усиливается антитромботический эффект с угрозой кровотечения.

Антидепрессанты двойного действия и трициклические антидепрессанты являются наиболее эффективными препаратами. В неврологической практике данные препараты и, в частности, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН) показали высокую эффективность у пациентов, страдающих хроническими болевыми синдромами различной локализации [25–29]. Однако наряду с большим спектром положительных влияний с повышением эффективности может ухудшаться профиль переносимости и безопасности, что и определяет широкий перечень противопоказаний и побочных эффектов СИОЗСН, а также необходимость титрования дозы, что ограничивает их применение в общесоматической сети.

Среди препаратов со множественным действием внимания заслуживают малые нейролептики, особенно Тералиджен® (алимемазин), характеризующийся благоприятным профилем эффективности и безопасности. Широкий спектр его действия обусловлен модулирующим влиянием на центральные и периферические рецепторы. Блокада дофаминовых рецепторов триггерной зоны рвотного и кашлевого центра ствола головного мозга реализуется в противорвотном и противокашлевом действии, что обуславливает применение Тералиджена® в лечении рвоты у детей в послеоперационном периоде [30]. Его слабое влияние на блокаду D2-рецепторов мезолимбической и мезокортикальной системы приводит к тому, что он оказывает мягкое антипсихотическое действие. Однако при этом он не вызывает тяжелых побочных эффектов в виде ятрогенной гиперпролактинемии и экстарапирамидной недостаточности, наблюдаемых при назначении других малых и больших нейролептиков [31].

Блокада Н1-гистаминовых рецепторов в ЦНС приводит к развитию седативного эффекта и использованию препарата в лечении нарушений сна у взрослых и детей [32], на периферии — в противозудном и противоаллергическом влиянии, что нашло свое применение в лечении «зудящих» дерматозов» [33]. Блокада альфа-адренорецепторов ретикулярной формации ствола головного мозга оказывает седативный эффект, а голубого пятна и его связей с миндалевидным телом — способствует редукции тревоги и страха [34]. Сочетание блокады периферических альфа-адренорецепторов (что реализуется в гипотензивном эффекте) и М-холинорецепторов (что проявляется в спазмолитическом действии) широко применяется с целью премедикации в хирургии и стоматологии [35], в лечении болевого синдрома. Трициклическое строение алимемазина также определяет его антидепрессивное действие за счет воздействия на пресинаптические рецепторы и усиления дофаминергической передачи [36].

Результаты собственных исследований по оценке эффективности Тералиджена® (в дозе 15 мг/сутки, разделенной на три приема, в течение 8 недель терапии), полученные у 1053 амбулаторных неврологических пациентов с вегетативной дисфункцией, продемонстрировали его значимый терапевтический эффект в виде положительной динамики по «Вопроснику для выявления вегетативных изменений» (см. табл. на стр. 48) и редукции соматовегетативных жалоб. Большую часть пациентов перестали беспокоить ощущения сердцебиения, «замирания» или «остановки сердца», чувство нехватки воздуха и учащенное дыхание, желудочно-кишечный дискомфорт, «вздутия» и боли в животе, а также головные боли по типу напряже. На этом фоне имело место повышение работоспособности. Пациенты стали быстрее засыпать, сон стал более глубоким и без частых ночных пробуждений, что в целом свидетельствовало об улучшении качества ночного сна и способствовало ощущению выспанности и бодрости при пробуждении утром (табл. 1).

Имеющийся у алимемазина благоприятный профиль эффективности и переносимости позволяет широко применять Тералиджен® у пациентов с психовегетативным синдромом в средней терапевтической дозе 15 мг/сутки, разделенной на три приема. Важным фактором хорошей комплаентности является назначение Тералиджена® по следующей схеме: первые четыре дня назначают по 1/2 таблетке на ночь, в течение последующих четырех дней — по 1 таблетке на ночь, далее каждые четыре дня прибавляется по 1 таблетке в утреннее время и через четыре дня в дневное время. Таким образом, через 10 дней пациент принимает полноценную терапевтическую дозу препарата (табл. 2).

Также алимемазин (Тералиджен®) показан в качестве дополнительной терапии при:

Терапия психотропными препаратами требует назначения адекватной дозы, оценки переносимости и полноты соблюдения пациентами режима терапии. Необходимо назначать полную терапевтическую дозу психотропных препаратов для купирования тревожных, депрессивных и смешанных тревожно-депрессивных нарушений. Учитывая сложности ведения пациентов в инициальном периоде лечения, рекомендуется использование «бензодиазепинового моста» в первые 2–3 недели терапии антидепрессантами из класса СИОЗС или СИОЗСН. Также рекомендуются комбинирование СИОЗС с малыми нейролептиками (в частности, с алимемазином), которые влияют на широкий спектр эмоциональных и соматических симптомов (в особенности на болевые ощущения). Подобные комбинации заключают в себе потенциал для более быстрого начала антидепрессивного эффекта, а также повышают вероятность ремиссии.

Врачи общей практики часто сталкиваются с трудностями по определению продолжительности курсового лечения. Это связано с недостатком информации об оптимальном сроке лечения и отсутствием стандартов длительности лечения пациентов с психовегетативным синдромом. Важно, что короткие курсы длительностью 1–3 месяца чаще приводят к последующему обострению, чем длительные (6 месяцев и более). Учитывая подобные сложности, для практикующего врача можно рекомендовать следующую схему терапии:

Выбор тактики отмены базисного препарата зависит, в первую очередь, от психологического настроя пациента. Отмена препарата может происходить резко, так называемый «обрыв» лечения. Однако при наличии у больного страха перед отменой длительно принимаемого средства сама отмена препарата может вызвать ухудшение состояния. В подобных ситуациях рекомендуют постепенную отмену (градуиированная отмена) или перевод пациента на «мягкие» анксиолитики, в том числе растительные средства.

Литература

Е. С. Акарачкова, кандидат медицинских наук

Первый МГМУ им. И. М. Сеченова, Москва

Источник

Поражение нервных корешков и сплетений

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Одобрен Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «10» ноября 2017 года
Протокол №32

Поражение нервных корешков и сплетений может иметь как вертеброгенную (остеохондроз, анкилозирующийспондилит, спондилолистез, болезнь Бехтерева, люмбализация или сакрализация в пояснично-крестцовом отделе, перелом позвонков, деформации (сколиоз, кифоз)), так и не вертеброгенную этиологию (неопластические процессы (опухоли, как первичные, так и метастазы), поражение позвоночника инфекционным процессом (туберкулез, остеомиелит, бруцеллез) и другие.

По МКБ-10 вертеброгенные заболевания обозначаются как дорсопатии (М40–М54) – группа заболеваний костно-мышечной системы и соединительной ткани, в клинике которых ведущий – болевой и/или функциональный синдром в области туловища и конечностей невисцеральной этиологии [7,11].
Согласно МКБ-10, дорсопатии подразделяются на следующие группы:
· дорсопатии, вызванные деформацией позвоночника, дегенерациями межпозвоночных дисков без их протрузии, спондилолистезами;
· спондилопатии;
· дорсалгии.
Поражение нервных корешков и сплетений характеризуется развитием так называемых дорсалгий (коды по МКБ-10 М54.1-М54.8). Помимо этого к поражению нервных корешков и сплетений по МКБ-10 также относятся непосредственно поражения корешков и сплетений, классифицируемые в рубриках (G 54.0-G54.4) (поражения плечевого, пояснично-крестцового сплетения, поражения шейных, грудных, пояснично-крестцовых корешков, не классифицированные в других рубриках).
Дорсалгии – заболевания, связанные с болью в спине [10].

Код(ы) МКБ-10:

Дата разработки/пересмотра протокола: 2013 год (пересмотрен в 2017 г.)

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: врач общей практики, терапевты, невропатологи, нейрохирурги, реабилитологи.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

· цервикалгия;
· торакалгия;
· люмбалгия;
· смешанная локализация (цервикоторакалгия).

По продолжительности болевого синдрома [10]:
· острая – менее 6 недель,
· подострая – 6-12 недель,
· хроническая – более 12 недель.

По этиологическим факторам (Bogduk N., 2002):
· травма (перерастяжение мышц, разрыв фасций, межпозвоночных дисков, суставов, растяжение связок, суставов, перелом костей);
· инфекционное поражение (абсцесс, остеомиелит, артрит, дисцит);
· воспалительное поражение (миозит, энтезопатия, артрит);
· опухоль (первичные опухоли и местастазы);
· биомеханические нарушения (формирование тригерных зон, туннельных синдромов, дисфункция суставов).

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез
Жалобы:
· на боль в зоне иннервации пораженных корешков и сплетений;
· на нарушение двигательных, чувствительных, рефлекторных и вегетативно-трофических функций в зоне иннервации пораженных корешков и сплетений.

Анамнез:
· длительная физическая статическая нагрузка на позвоночник (в положении сидя, стоя);
· гиподинамия;
· резкий подъем тяжестей;
· переразгибание позвоночника.

Схема экспресс диагностики поражения корешков:
· поражение L3 корешка:
— положительный симптом Вассермана;
— слабость в разгибателях голени;
— нарушение чувствительности по передней поверхности бедра;
— изменение коленного рефлекса.
· поражение L4 корешка:
— нарушение сгибания и внутренней ротации голени, супинации стопы;
— нарушение чувствительности на латеральной поверхности нижней трети бедра, колена и переднемедиальной поверхности голени и стопы;
— изменение коленного рефлекса.
· поражение L5 корешка:
— нарушение ходьбы на пятках и тыльного разгибания большого пальца;
— нарушение чувствительности по переднелатеральной поверхности голени, тыльной поверхности стопы и I, II, III пальцев;
· поражение S1 корешка:
— нарушение ходьбы на носках, подошвенного сгибания стопы и пальцев, пронации стопы;
— нарушение чувствительности по наружной поверхности нижней трети голени в области латеральной лодыжки, наружной поверхности стопы, IV и V пальцев;
— изменение ахиллова рефлекса.
· оценка чувствительной функции (исследование чувствительности по кожным дерматомам) – наличие чувствительных нарушений в зоне иннервации соответствующих корешков и сплетений.
· лабораторные исследования: нет.

Инструментальные исследования:
Электромиография: уточнение уровня поражения корешков и сплетений. Выявление вторичного нейронального поражения мышц позволяет с достаточной точностью определить уровень сегментарного поражения.
Топическая диагностика поражения шейных корешков позвоночника базируется на тестировании следующих мышц:
· С4-С5 – надостная и подостная, малая круглая;
· С5-С6 – дельтовидная, надостная, двуглавая плеча;
· С6-С7 – круглый пронатор, трехглавая мышца, лучевой сгибатель кисти;
· С7-С8 – общий разгибатель кисти, трехглавая и длинная ладонная мышцы, локтевой сгибатель кисти, длинная мышца, отводящая первый палец;
· С8-Т1 – локтевой сгибатель кисти, длинные сгибатели пальцев кисти, собственные мышцы кисти.
Топическая диагностика поражения пояснично-крестцовых корешков базируется на исследовании следующих мышц:
· L1 – подвздошно-поясничная;
· L2-L3 – подвздошно-поясничная, изящная, четырехглавая, короткие и длинные приводящие мышцы бедра;
· L4 – подвздошно-поясничная, передняя большеберцовая, четырехглавая, большая, малая и короткая приводящие мышцы бедра;
· L5-S1 – двуглавая мышца бедра, длинный разгибатель пальцев стопы, задняя большеберцовая, икроножная, камбаловидная, ягодичные мышцы;
· S1-S2 – собственные мышцы стопы, длинный сгибатель пальцев, икроножная, двуглавая мышца бедра.

Магнитно-резонансная томография:
МР-признаки:
— выбухание фиброзного кольца за пределы задних поверхностей тел позвонков, сочетающееся с дегенеративными изменениями ткани диска;
— протрузия (пролапс) диска – выпячивание пульпозного ядра вследствие истончения фиброзного кольца (без его разрыва) за пределы заднего края тел позвонков;
— выпадение диска (или грыжа диска), выхождение содержимого пульпозного ядра за пределы фиброзного кольца вследствие его разрыва; грыжа диска с его секвестрацией (выпавшая часть диска в виде свободного фрагмента располагается в эпидуральном пространстве).

Консультация специалистов:
· консультация травматолога и/или нейрохирурга – при наличии травмы в анамнезе;
· консультация реабилитолога – с целью разработки алгоритма групповой/индивидуальной программы ЛФК;
· консультация физиотерапевта – с целью решения вопроса о физиотерапии;
· консультация психиатра – при наличии депрессии (более 18 баллов по шкале Бека).

Диагностический алгоритм: (схема)

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ:
· нивелирование болевого синдрома;
· восстановление чувствительности и двигательных нарушений;

Немедикаментозное лечение:
· режим III;
· ЛФК;
· сохранение физической активности;
· диета №15.
· кинезиотейпирование;
Показания:
· болевой синдром;
· мышечный спазм;
· нарушение двигательной функции.
Противопоказания:
· индивидуальная непереносимость;
· нарушение целостности кожных покровов, дряблость кожи;

NB! При болевом синдроме проводится по механизму эстеро-, проприоцептивной ситмуляции.

Медикаментозное лечение:
При острой боли (таблица 2):
· НПВС – устраняют действие воспалительных факторов при развитии патобиохимических процессов;
· миорелаксанты – снижают тонус мышц в миофасциальном сегменте;
· ненаркотические анальгетики – оказывают выраженное анальгетическое действие.
· опиоидный наркотический анальгетик оказывает выраженное анальгезирующее действие.

При хронической боли (таблица 4):
· НПВС – устраняют действие воспалительных факторов при развитии патобиохимических процессов;
· миорелаксанты – снижают тонус мышц в миофасциальном сегменте;
· ненаркотические анальгетики – оказывают выраженное анальгетическое действие;
· опиоидный наркотический анальгетик оказывает выраженное анальгезирующее действие;
· ингибиторы холинэстеразы – при наличии двигательных и чувствительных расстройств улучшает нейро-мышечную передачу.

Перечень основных лекарственных средств при острой боли (имеющих 100% вероятность применения) [2,3,10,16,18,20,21,26-29]:
Таблица 2.

Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение:
Диспансерные мероприятия с указанием частоты посещения специалистов:
· осмотр ВОП/терапевта, невропатолога 2 раза в год;
· проведение парентеральной терапии до 2 раз в год.
NB! При необходимости немедикаментозное воздействие: массаж, иглорефлексотерапия, ЛФК, кинезотейпирование, консультация реабилитолога с рекомендациями по индивидуальной/групповой ЛФК, ортопедической обуви, шинам при свисающей стопе, по специально приспособленным предметам обихода и инструментам, которыми пользуется больной.

Индикаторы эффективности лечения:
· отсутствие болевого синдрома;
· увеличение двигательных, чувствительных, рефлекторных и вегетативно-трофических функций в зоне иннервации пораженных нервов.

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ:
· нивелирование болевого синдрома;
· восстановление чувствительности и двигательных нарушений;
· использование периферических вазодилататоров, препаратов нейропротективного действия, НПВС, ненаркотических анальгетиков, миорелаксантов, антихолинэстеразных препаратов.

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента: нет.

Немедикаментозное лечение:
· режим III,
· диета №15,
· физиотерапия (тепловые процедуры, электрофорез, парафинолечение, иглорефлексотерапия, магнито-, лазеро-, УВЧ-терапия, массаж), ЛФК (индивидуальная и групповая), кинезиотейпирование

Медикаментозное лечение

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения) [2,3,5-8,10,16,18,20,21,27-30,32-35]:

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения) [9,15,19,20,22,24-26,32]:

Медикаментозные блокады по спектру действия:
· анальгезирующие;
· миорелаксирующие;
· ангиоспазмолитические;
· трофостимулирующие;
· рассасывающие;
· деструктивные.
Показания:
· выраженный болевой синдром.
Противопоказания:
· индивидуальная непереносимость препаратов, используемых в лекарственной смеси;
· наличие острых инфекционных заболеваний, почечной, сердечно-сосудистой и печеночной недостаточности или заболеваний центральной нервной системы;
· низкое артериальное давление;
· эпилепсия;
· беременность в любом триместре;
· наличие повреждений кожного покрова и локальных инфекционных процессов до полного выздоровления.

Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение:
· наблюдение участкового терапевта. Последующая госпитализация в плановом порядке при отсутствии эффективности амбулаторного лечения.

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации:
· неэффективность амбулаторного лечения.

Показания для экстренной госпитализации:
· выраженный болевой синдром с признаками радикулопатии.

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:
1) Киспаева Токжан Тохтаровна – доктор медицинских наук, врач невропатолог высшей категории РГП на ПХВ «Национальный центр гигиены труда и профессиональных заболеваний»;
2) Кудайбергенова Айгуль Сериковна – кандидат медицинских наук, невропатолог высшей категории, заместитель директора Республиканского координационного центра по проблемам инсульта АО «Национальный центр нейрохирургии»;
3) Смагулова Газиза Ажмагиевна – кандидат медицинских наук, доцент, руковолдитель кафедры пропедевтики внутренних болезней и клинической фармакологии РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный медицинский университет им.марата Оспанова».

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Рецензент:
Баймуханов Ринад Маратович – доцент кафедры нейрохирургии и неврологии ФНПР РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет», врач высшей категории.

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник