другие болезни щитовидной железы код по мкб 10

Другие болезни щитовидной железы (E07)

C-клеточная гиперплазия щитовидной железы

Семейный дисгормональный зоб

Исключен: преходящий врожденный зоб с нормальной функцией (P72.0)

Дефект тирозинсвязывающего глобулина

Кровоизлияние в щитовидную железу

Инфаркт щитовидной железы

Синдром нарушения эутиреоза

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без дополнительных уточнений.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Источник

Узловой зоб у взрослых

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Российская ассоциация эндокринологов

Год утверждения: 2016 (пересмотр каждые 3 года)

Нетоксический зоб — заболевание, характеризующееся диффузным или узловым увеличением щитовидной железы без нарушения ее функции.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

• 2 степень — зоб четко виден при нормальном положении шеи.

Этиология и патогенез

Несомненно, что все реакции адаптации стимулируются и контролируются тиреотропным гормоном (ТТГ). Однако, как было показано во многих работах, уровень ТТГ при диффузном нетоксическом зобе (ДНЗ) не повышается. В ходе ряда исследований in vivo и in vitro были получены новые данные об ауторегуляции щитовидной железы йодом и аутокринными ростовыми факторами. По современным представлениям, повышение продукции ТТГ или повышение чувствительности к нему тиреоцитов имеет лишь второстепенное значение в патогенезе йододефицитного зоба. Основная роль при этом отводится аутокринным ростовым факторам, таким как инсулиноподобный ростовой фактор 1 типа, эпидермальный ростовой фактор и фактор роста фибробластов, которые в условиях снижения содержания йода в щитовидной железе оказывают мощное стимулирующее воздействие на тиреоциты. Экспериментально было показано, что при добавлении в культуру тиреоцитов калия йодида (КI) наблюдалось снижение ТТГ-индуцируемой цАМФ (циклический аденозинмонофосфат) — опосредованной экспрессии мРНК инсулиноподобным ростовым фактором 1 типа, с полным ее прекращением при значительном увеличении дозы калия йодида.

Хорошо известно, что йод сам по себе не только служит субстратом для синтеза тиреоидных гормонов, но и регулирует рост и функцию щитовидной железы. Пролиферация тиреоцитов находится в обратной зависимости от интратиреоидного содержания йода. Высокие дозы йода ингибируют поглощение йода, его органификацию, синтез и секрецию тиреоидных гормонов, поглощение глюкозы и аминокислот. Йод, поступая в тиреоцит, вступает во взаимодействие не только с тирозильными остатками в тиреоглобулине, но и с липидами. Образованные в результате этого соединения (йодолактоны и йодальдегиды) служат основными физиологическими блокаторами продукции аутокринных ростовых факторов. В щитовидной железе человека идентифицировано много различных йодолактонов, которые образуются за счет взаимодействия мембранных полиненасыщенных жирных кислот (арахидоновой, докозогексаеновой и др.) с йодом в присутствии лактопероксидазы и перекиси водорода.

Эпидемиология

Диагностика

Нетоксический зоб небольших размеров обычно протекает бессимптомно. Как правило, зоб — случайная находка.

В условиях умеренного и тяжелого йодного дефицита зоб может достигать больших размеров и явиться причиной развития компрессионного синдрома с появлением жалоб на затруднение дыхания и глотания, а также косметического дефекта шеи. На фоне узлового и многоузлового зоба в дальнейшем также может сформироваться функциональная автономия щитовидной железы, которая служит одной из основных причин развития тиреотоксикоза в йододефицитных регионах.

Важно отметить, что не всегда определяемые пальпаторно размеры ЩЖ совпадают с истинными, например, по причинам низкого расположения самой ЩЖ или загрудинного зоба. Пальпация ЩЖ должна сопровождаться пальпаторным исследованием шейных лимфатических узлов.

Уровень убедительности рекомендаций D. Уровень достоверности доказательств 4.

Наиболее специфичными признаками, позволяющими заподозрить метастатическое поражение лимфоузла, являются микрокальцинаты, кистозный компонент, периферическая васкуляризация, сходство ткани лимфоузла с тканью ЩЖ; менее специфичными – увеличение размеров, закругленность контуров, отсутствие ворот.

Комментарии: После пункции измененного лимфоузла игла промывается физиологическим раствором, пробирка с которым отправляется в лабораторию для определения тиреоглобулина или кальцитонина. Для метастатического поражения лимфоузлов характерна очень высокая концентрация этих гормонов в смыве из иглы (обычно более 1000 нг/мл или пг/мл).

Также показанием к проведению сканирования является эктопия щитовидной железы, которую обычно выявляют в раннем детском возрасте.

Источник

Нетоксический диффузный зоб (E04.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диффузное увеличение объема щитовидной железы с сохраненной функцией наблюдают как при эндемическом зобе (встречается в йоддефицитных регионах, так и при спорадическом зобе (не связанном с недостатком йода в среде, а обусловленным врожденными или приобретенными дефектами биосинтеза гормонов щитовидной железы).

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Основная группа риска развития йоддефицитных заболеваний:
— дети в возрасте до 3-х лет;
— беременные;
— кормящие грудью;

Группа особого риска по формированию наиболее угрожающих в медико-социальном плане последствий йододефицита:
— девочки в период полового созревания;
— женщины детородного (фертильного) возраста;
— беременные и кормящие;
— дети и подростки.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Диагностика

Анамнез. При сборе анамнеза необходимо учитывать регион проживания, количество беременностей, курение. Как правило, диффузный эутиреоидный зоб протекает бессимптомно, при значительном увеличении размеров щитовидной железы (ЩЖ) может проявляться сдавлением трахеи и пищевода.

Физикальное обследование. Пальпация ЩЖ является основным методом оценки структуры ЩЖ и ее необходимо проводить всем пациентам. Если по результатам пальпации сделан вывод об увеличении размеров ЩЖ или о наличии узловых образований, пациенту показано дальнейшее проведение УЗИ ЩЖ.

УЗИ щитовидной железы
Исследование позволяет охарактеризовать размеры, форму и объем ЩЖ, наличие в ней узлов, ее топографо-анатомическое соотношение с другими органами шеи, эхогенность и эхоструктуру.
С помощью УЗИ уточняются данные пальпаторного обследования и определяется степень увеличения ЩЖ. Объем каждой доли подсчитывается по формуле:

Сцинтиграфию ЩЖ проводят для диагностики загрудинного зоба.

Рентгенологическое исследование грудной клетки с контрастированием пищевода барием рекомендуют при наличии зоба больших размеров, сопровождающегося симптомами компрессии трахеи и пищевода.

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

Осложнения

Лечение

Целью лечения является уменьшение размеров щитовидной железы (ЩЖ).

На сегодняшний день существуют три варианта консервативной терапии диффузного эутиреоидного зоба:
1. Монотерапия препаратами йода.
2. Супрессивная терапия левотироксином натрия (L-тироксином).
3. Комбинированная терапия йодом и L-тироксином.

1. Монотерапия препаратами йода
На первом этапе лечения подавляющему большинству детей, подростков и людей до 45-50 лет показано назначение йода в дозе 100-200 мкг/сут., что приводит к достаточно быстрому подавлению гипертрофического компонента зоба (увеличение размеров тироцитов).

2. Супрессивная терапия L-тироксином

Недостатки супрессивной терапии левотироксином натрия: высокая вероятность рецидива зоба после отмены препарата, риск осложнения медикаментозного тиреотоксикоза, необходимость подбора дозы, что требует частых гормональных исследований.
Супрессивную терапию левотироксином натрия не считают лечением выбора при диффузном эутиреоидном зобе.

3. Комбинированная терапия йодом и L-тироксином

Особенности наблюдения пожилых пациентов
У лиц старше 60 лет при зобе небольшого размера с узловыми изменениями или без них наиболее оправдано активное наблюдение, подразумевающее УЗИ и определение ТТГ с интервалом в 1-2 года.

Хирургическое лечение при диффузном эутиреоидном зобе может быть показано лишь при его гигантском размере и/или при явлениях компрессии окружающих органов.

Источник

Тиреотоксикоз у взрослых

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) –этоклинический синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов (ТГ)в крови и их токсическим действием на различные органы и ткани.

«Тиреотоксикоз с диффузным зобом (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса,Базедова)» представляет собой аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки АТ к рТТГ, клинически проявляющееся поражением ЩЖ с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией (эндокринная офтальмопатия (ЭОП), претибиальная микседема, акропатия). Одновременное сочетание всех компонентов системного аутоиммунного процесса встречается относительно редко и не является обязательным для постановки диагноза (уровень А). В большинстве случаев, наибольшее клиническое значение при тиреотоксикозе с диффузным зобом имеет поражение ЩЖ.
Тиреотоксикоз у пациентов с узловым/многоузловым зобом возникает вследствие развития функциональной автономии узла ЩЖ. Автономию можно определить как функционирование фолликулярных клеток ЩЖ в отсутствие главного физиологического стимулятора – ТТГ гипофиза. При функциональной автономии клетки ЩЖ выходят из-под контроля гипофиза и синтезируют ТГ в избыточном количестве. Если продукция ТГ автономными образованиями превышает физиологическую потребность, у больного развивается тиреотоксикоз. Такое событие может произойти в результате естественного течения узлового зоба или после поступления в организм дополнительных количеств йода с йодными добавками или в составе йодсодержащих фармакологических средств. Процесс развития функциональной автономии длится годами и приводит к клиническим проявлениям функциональной автономии, в основном, у лиц старшей возрастной группы (после 45 лет) (уровень В).

Код(ы) МКБ-10:

Дата разработки/пересмотра протокола: 2013 год (пересмотрен 2017 г.).

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: врачи скорой медицинской помощи, врачи общей практики, терапевты, эндокринологи.

Категория пациентов:взрослые.

Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

2) Гипертиреоз, обусловленный продукцией тиреоидных гормонов вне ЩЖ:
· метастазы рака ЩЖ, продуцирующего тиреоидные гормоны;
· хоринонэпителиома.

3) Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией гормонов ЩЖ:
· медикаментозный тиреотоксикоз (передозировка препаратов гормонов ЩЖ);
· тиреотоксикоз, как стадия подострого тиреоидита де Кервена, послеродовый тиреоидит.

Таблица 2.Классификация размеров зоба [3,4]:

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [4,5]

Диагностические критерии

В анамнезе:
· наличие родственников, страдающих заболеваниями щитовидной железы;
· частые острые респираторные заболевания;
· локальные инфекционные процессы (хронический тонзиллит).

Примерно у 40-50% пациентов с БГ развивается ЭОП, которая характеризуется поражением мягких тканей орбиты: ретробульбарной клетчатки, глазодвигательных мышц; с вовлечением зрительного нерва и вспомогательного аппарата глаза (век, роговицы, коньюктивы, слезной железы). У больных развивается спонтанная ретробульбарная боль, боль при движениях глазами, эритема век, отек или припухлость век, гиперемия конъюнктивы, хемоз, проптоз, ограничение подвижности глазодвигательных мышц. Наиболее тяжелыми осложнениями ЭОП являются: нейропатия зрительного нерва, кератопатия с формированием бельма, перфорация роговицы, офтальмоплегия, диплопия, со стороны мышечный системы (мышечная слабость, атрофия, миастения, периодический паралич))[5].

Лабораторные исследования:
Таблица 4. Лабораторные показатели при тиреотоксикозе:

Таблица 7.Показания для консультации специалистов:
· консультация невропатолога/эпилептолога – дифференциальный диагноз с эпилепсией;
· консультация кардиолога – при развитии «тиреотоксического сердца», ХСН, аритмии;
· консультация офтальмолога – в сочетании с ЭОП для оценки функции зрительного нерва, оценки степени экзофтальма, выявления нарушений в работе экстраокулярных мышц;
· консультация хирурга – для решения вопроса хирургического лечения;
· консультация онколога – при наличии злокачественного процесса;
· консультация аллерголога – при развитии побочных явлений в виде кожных проявлений при приеме тиреостатиков;
· консультация гастроэнтеролога – при развитии побочных явлений при приеме тиреостатиков, при наличии претибиальной микседемы;
· консультация акушер-гинеколога – при беременности;
· консультация гематолога – при развитии агранулоцитоза.

Диагностический алгоритм [1]:

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз

Таблица 8.Дифференциальная диагностика тиреотоксикоза:

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ 6: пациенты с ранее диагностированной болезнью Грейвса без декомпенсации заболевания, не требующие проведения радиойодтерапии, хирургического лечения, без тиреотоксического криза подлежат амбулаторному лечению.

Немедикаментозное лечение:
· Режим: зависит от тяжести состояния и наличия осложнений. Исключить физические нагрузки, т.к. при тиреотоксикозе усиливается мышечная слабость и утомляемость, нарушается терморегуляция, увеличивается нагрузка на сердце.
· Диета: до установления эутиреоза необходимо ограничить поступление в организм йода с контрастными веществами, т.к. йод в большинстве случаев способствует развитию тиреотоксикоза. Следует исключить кофеин, т.к. кофеин может усиливать симптомы тиреотоксикоза.

Доза тиреостатика должна корригироваться в зависимости от уровня свободного Т4. Первый контроль свободного Т4 назначается через 3-4 недели после начала лечения. Дозу тиреостатика снижают до поддерживающей (7,5-10 мг) после достижения нормального уровня свободного Т4. Затем контроль свободного Т4 проводится 1 раз в 4-6 нед при использовании схемы «Блокируй» и 1 раз в 2-3 мес при схеме «Блокируй и замещай (левотироксин 25-50 мкг)» в адекватных дозах.

Перед отменой тиреостатической терапии желательно определение уровня антител к рецептору ТТГ, так как это помогает в прогнозировании исхода лечения: больше шансов на стойкую ремиссию имеют пациенты с низким уровнем АТ-рТТГ 3.

Большинству пациентов с частотой сердечных сокращений, в покое превышающей 100 ударов в минуту, или имеющим сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы необходимо назначать β –адреноблокаторыв течение 3-4 нед(анаприлин 40-120 мг/сут, атенолол 100 мг/сут, бисопролол 2,5-10 мг/сут).

При сочетании с ЭОПи наличии симптомов надпочечниковой недостаточности прибегают к кортикостероидной терапии: преднизолон 10-15 мг или гидрокортизон 50-75 мг внутримышечно.

Лечение тиреотоксикоза во время беременности:
При выявлении подавленного уровня ТТГ в первом триместре (менее 0,1 мЕд/л) у всех пациенток необходимо определить уровни св Т4 и св Т3. Дифференциальная диагностика БГ и гестационного тиреотоксикоза основывается на выявлении зоба, антител к рТТГ, ЭОП; выявление антител к ТПО этого сделать не позволяет (уровень В). Проведение сцинтиграфии ЩЖ абсолютно противопоказано. Методом выбора лечения тиреотоксикоза во время беременности являются антитиреоидные препараты.

ПТУ и тиамазол свободно проникают через плацентарный барьер, попадают в кровь плода и могут вызвать развитие гипотиреоза и зоба и рождения ребенка со сниженным интеллектом. Поэтому тиреостатики назначают в минимально возможных дозах, достаточных для поддержания тиреоидных гормонов на уровне, превышающем в 1,5 раза уровень у небеременных женщин, а ТТГ – ниже уровня, характерного для беременных. Доза тиамазола не должна превышать 15 мг в сутки, доза пропилтиоурацила*- 200 мг сутки[6].

Контроль свТ4 осуществляется через 2-4 недели. После достижения целевого уровня свТ4 доза тиреостатика уменьшается до поддерживающей (тиамазола до 5-7,5 мг, пропицила до 50-75 мг). Уровень свТ4 необходимо контролировать ежемесячно. К концу второго и в третьем триместре вследствие усиления иммуносупрессии наступает иммунологическая ремиссия БГ и у большинства беременных тиреостатик отменяется.
Препаратом выбора в первом триместре является ПТУ, во втором и третьем – тиамазол (уровень С). Это связано с тем, что приёмтиамазола в единичных случаях может быть ассоциирован с врожденными аномалиями, развивающимися в период органогенеза в первом триместре.При недоступности и непереносимости ПТУ может быть назначентиамазол. У пациенток, получающих тиамазол, при подозрении на беременность необходимо в максимально ранние сроки проводить тест на беременность и, при ее наступлении, переводить их на прием ПТУ, а в начале второго триместра вновь возвращаться к приему тиамазола.
Если пациентка исходно получала ПТУ, её аналогичным образом в начале второго триместра рекомендуется перевести на прием тиамазола.
Использование схемы «блокируй и замещай» противопоказано во время беременности (уровень А). Схема «блокируй и замещай» предусматривает использование более высоких доз тиреостатиков, который может привести к развитию гипотиреоза и зоба у плода.
В случае тяжелого течения тиреотоксикоза и необходимости приема высоких доз антитиреоидных препаратов, а также непереносимости тиреостатика (аллергические реакции или выраженная лейкопения) или отказа беременной принимать тиреостатики, показано оперативное лечение, которое можно проводить во втором триместре (уровень С).

Таблица 9. Лечение болезни Грейвса у беременных [6]:

После тиреоидэктомии или предельно субтотальной резекции ЩЖ назначается заместительная терапия левотироксином из расчета 2,3 мкг/кг массы тела.

Проведение радиойодтерапии беременным противопоказано[6]. Если I 131 был по случайности назначен беременной женщине, ее необходимо информировать о радиационном риске, включая риск разрушения у плода ЩЖ, если 131 I был принят после 12 недель беременности. Рекомендации «за» или «против» прерывания беременности, во время которой женщина получила 131 I, отсутствуют.

При транзиторном ХГЧ-индуцированном снижении уровня ТТГ на ранних сроках беременности тиреостатики не назначаются.
При выявлении у женщины тиреотоксикоза в послеродовом периоде необходимо проведение дифференциальной диагностики между БГ и послеродовымтиреоидитом. Женщинам с выраженными симптомами тиреотоксической фазы послеродового тиреоидита могут быть рекомендованы β-адреноблокаторы [5,6].

Лечение медикаментозно-индуцированного тиреотоксикоза:
Для лечения манифестного йод-индуцированного тиреотоксикоза используются β-адреноблокаторы в виде монотерапии или в комбинации с тиамазолом.
У пациентов, у которых тиреотоксикоз развился на фоне терапии интерфероном-α или интерлейкином-2, необходимо проведение дифференциальной диагностики между БГ и цитокин-индуцированным тиреоидитом.

Подходы к лечению БГ у пациентов с эндокринной офтальмопатией:
Тиреостатическую терапию у пациентов с БГ и ЭОП предпочтительнее проводить по схеме «блокируй и замещай» (уровень С). Оперативное лечение БГ в сочетании с ЭОП рекомендуется выполнять в объеме тотальной тиреоидэктомии с целью профилактики прогрессирования ЭОП в послеоперационном периоде (уровень В).

Всем пациентам с БГ и ЭОП необходима обязательная с 1 дня после операции медикаментозная коррекция послеоперационного гипотиреоза с последующим регулярным определением уровня ТТГ не менее одного раза в год.

Радиойодтерапию можно рекомендовать как безопасный метод лечения тиреотоксикоза при БГ у пациентов с ЭОП, не приводящий к ухудшению ее течения, при условии достижения стойкого эутиреоидного состояния в пострадиационном периоде на фоне заместительной терапии левотироксином (уровень С).

При планировании оперативного лечения или РЙТ БГ необходимо учитывать степень активности ЭОП. Пациентам с неактивной фазой ЭОП (CAS

* применять после регистрации на территории РК

Хирургическое вмешательство: нет.

В дальнейшем наблюдать пациентами, перенесшими тиреоидэктомию иполучающими заместительную терапию левотироксином, следует обычным образом, как за пациентами с гипотиреозом (гипопаратиреозом).
После терапии I 131 или хирургического лечения следует наблюдать за больным в течение всей его жизни в связи с развитием гипотиреоза.

Индикаторы эффективности лечения:
· уменьшение или ликвидация симптомов тиреотоксикоза, позволяющее перевести больного на амбулаторное лечение;
· уменьшение размеров зоба;
· снижение необходимой для поддержания эутиреоза дозы тиреостатиков;
· исчезновение или уменьшение содержания АТ к рецепторам ТТГ.

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ 4: пациенты с впервые выявленным тиреотоксикозом, для проведения радиойодтерапии и хирургического лечения, а также в состоянии декомпенсации и тиреотоксического криза подлежат стационарному лечению.

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента

Немедикаментозное лечение: см. амбулаторный уровень.

Терапия радиоактивным йодом:
Показаниями к терапии радиоактивным йодом являются:
· послеоперационный рецидив тиреотоксикоза;
· рецидивирующее течение тиреотоксикоза на фоне лечения тиреостатиками;
· непереносимость тиреостатиков.

У пациентов с БГ, у которых спустя 1-2 года после терапии тиамазолом не развилась ремиссия заболевания, необходимо рассмотреть вопрос о лечение радиоактивным йодом или проведении тироидэктомии.
У лиц с выраженным тиреотоксикозом, когда уровень общего Т4 > 20 мкг/дл (260 нмоль/л) или уровень свТ4>5 нг/дл (60 пмоль/л) перед проведением терапии I 131 необходимо назначение тиамазола и β-адреноблокаторов с целью нормализации этих показателей 3. Медикаментозное лечение тиреостатиками обычно прекращается за 10 сут до назначения I 131 (в случаях тяжелого тиреотоксикоза возможно прекращение лечения за 3-5 сут). Тиреостатики не отменяются перед терапией радиоактивным йодом у пациентов с тяжелым тиреотоксикозом и/или при зобе большого размера для предотвращения тиреотоксического криза.

Медикаментозное лечение [5]: см. амбулаторный уровень.

Тиреотоксический криз (ТК) – редкое заболевание, характеризующееся мультисистемным поражением и смертностью в 8%-25% случаев. Диагностические критерии ТК- унифицированные критерии диагностики (шкала BWPS) [5].

Все пациенты с ТК требуют наблюдения в условиях реанимационного отделения, должно проводиться мониторирование всех жизненно важных функций. Начинать лечение следует немедленно, не дожидаясь результатов гормонального анализа крови.

Таблица 11. Лечение тиреотоксического криза [6]:

2) Ослабление периферического действия тиреоидных гормонов.
β-адреноблокаторпропранолол в дозе 60-80 мг каждые 4 ч. В/в введение (начальная доза 0,5-1 мг) проводить медленно, с мониторированием сердечной деятельности. Через несколько часов могут быть введены следующие дозы пропранолола 2-3 мг в течение 10–15 мин. С целью снижения концентрации циркулирующих гормонов в крови применяют перитонеальный диализ и плазмаферез.);

4) Терапия, направленная на провоцирующий фактор.
Всем пациентам с фебрильной лихорадкой показано проведение бактериологических посевов крови, мокроты и мочи. В случае гипогликемии, диабетического кетоацидоза, инсульта, тромбоэмболии легочной артерии применяются стандартные схемы лечения данных состояний.

Хирургическое вмешательство4:
1) Тиреоидэктомия:

Показания:
· рецидив БГ после неэффективной консервативной терапии в течение 12-18 мес;
· большой зоб (более 40 мл);
· наличие узловых образований (функциональная автономия ЩЖ, ТА);
· загрудинный зоб;
· непереносимость тиреостатиков;
· отсутствие комплаентности пациента;
· тяжелая эндокринная офтальмопатия;
· наличие АТ к р ТТГ после 12-18 мес консервативного лечения.

Перед проведением тиреоидэктомии у пациента необходимо достигнуть эутиреоидное состояние на фоне терапии тиамазолом не менее 1-2 мес. Йодид калия может быть назначен непосредственно в предоперационном периоде [3]. Предельно-субтотальная или тотальная тиреоидэктомия являются методом выбора хирургического лечения БГ (уровень В).

Если операция выбрана в качестве лечения БГ, пациент должен быть направлен к специализированному хирургу, владеющему техникой тиреоидэктомии. Если у пациента с БГ выявлено узловое образование в ЩЖ, проводится ТАБ и цитологическое исследование. При подтверждении коллоидного характера узлового зоба тактика лечения не отличается от изложенной выше. Перед проведением тиреоидэктомии необходимо достижение эутиреоидного состояния (нормальный уровень свТ3, свТ4) на фоне терапии тиреостатиками (уровень А).

При исключительных обстоятельствах, когда достижение эутиреоидного состояния невозможно (аллергия на антитиреоидные препараты, агранулоцитоз) и существует необходимость в срочном проведении тиреоидэктомии, необходимо назначение плазмафереза или пламмерунга (назначение пациенту йодида калия непосредственно в предоперационном периоде в сочетании с β-блокаторами) (уровень С).

После терапии I 131 или хирургического лечения следует наблюдать за больным в течение всей его жизни в связи с развитием гипотиреоза.

Индикаторы эффективности лечения: см амбулаторный уровень.

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ [4,5]

Показания для плановой госпитализации:
· впервые выявленный тиреотоксикоз;
· декомпенсация тиреотоксикоза;
· проведение радиойодтерапии;
· хирургическое лечение (тироидэктомия).

Показания для экстренной госпитализации:
· тиреотоксический криз.

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:
1) Нурбекова Акмарал Асыловна – доктор медицинских наук, профессор кафедры внутренних болезней №2 РГП на ПХВ «Казахский национальны й медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова».
2) Раисова Айгуль Муратовна – кандидат медицинских наук, заведующая терапевтическим отделением РГП на ПХВ «Научно-исследовательский институт кардиологии и внутренних болезней».
3) Таубалдиева Жаннат Сатыбаевна – кандидат медицинских наук, руководитель отдела эндокринных нарушений АО «Национальный научно-медицинский центр».
4) Смагулова Газиза Ажмагиевна – кандидат медицинских наук, заведующая кафедрой пропедевтики внутренних болезней и клинической фармакологии РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени М. Оспанова».

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Рецензенты:
Базарбекова Римма Базарбековна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой эндокринологии АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», Председатель РОО «Ассоциации врачей-эндокринологов Казахстана».

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник