диффузная крупноклеточная в клеточная лимфома код по мкб

После облучения органов грудной клетки в пременопаузе, особенно в возрасте до 25 лет, женщинам должен проводиться скрининг на вторичный рак молочной железы клинически, а после 40-50 лет выполняться маммография.

Перечень основных медикаментов

Источник

Крупноклеточная (диффузная) неходжкинская лимфома

Рубрика МКБ-10: C83.3

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Диффузная В-клеточная крупноклеточная лимфома может возникать первично или быть результатом эволюционной трансформации некоторых видов индолентных лимфом: лимфоплазмоцитарных, фолликулярных, лимфом из малых лимфоцитов, MALT-лимфом.

В настоящее время диффузная В-клеточная крупноклеточная лимфома представляет собой совокупность нескольких заболеваний, которые в действующей классификации опухолей кроветворной и лимфоидной тканей ВОЗ представлены не только ДБККЛ, но и другими ее клинико-морфологическими вариантами. К ним относятся:

1) В-клеточная крупноклеточная лимфома, богатая Т-клетками/гистиоцитами (THRLBCL);

2) первичная кожная диффузная В-крупноклеточная лимфома с поражением нижних конечностей или первичная кожная DLBCL тип «нижних конечностей» (PCLDCL, leg type);

3) ВЭБ-позитивная диффузная В-крупноклеточная лимфома пожилых (EBV+ DLBCL лиц старшей возрастной группы);

4) ДБККЛ, ассоциированная с хроническим воспалением (в том числе PAL- pyothorax-associated lymphoma);

5) первичная медиастинальная (тимическая) В-крупноклеточная лимфома (PMBL);

6) внутрисосудистая В-крупноклеточная лимфома (IVLBCL);

7) ALK-позитивная В-крупноклеточная лимфома;

8) плазмобластная лимфома;

9) В-крупноклеточная лимфома, развивающаяся из HHV-8-ассоциированной мультицентрической болезни Кастлемана;

10) первичная лимфома серозных полостей;

11) В-клеточная лимфома, неклассифицированная, с признаками, промежуточными между диффузной В-крупноклеточной лимфомой и лимфомой Беркитта;

12) В-клеточная лимфома, неклассифицированная, с признаками, промежуточными между диффузной В-крупноклеточной лимфомой и классической лимфомой Ходжкина.

Этиология и патогенез [ править ]

Клинические проявления [ править ]

ДБККЛ обычно проявляется быстрорастущей опухолевой массой, расположенной нодально или экстранодально, с развитием симптоматики, обусловленной анатомической локализацией опухоли. Большинство больных ДБККЛ на момент постановки диагноза имеют диссеминированные стадии заболевания, и только у 15% больных определяется локализованное поражение стадии. У одной трети пациентов имеют место выраженные симптомы опухолевой интоксикации, т.е. В-симптомы: лихорадка, изнуряющая ночная потливость, потеря массы тела. Возможен также генерализованный кожный зуд. Среди других симптомов выделяют анорексию, отеки ног (на фоне выраженной лимфаденопатии таза), общую слабость, одышку (особенно на фоне медиастинальной лимфаденопатии). Около 30% пациентов изначально имеют изолированную экстранодальную локализацию, а у 40% на момент постановки диагноза определяются как нодальные, так и экстранодальные поражения. Наиболее частой экстранодальной локализацией является ЖКТ (желудок и илеоцекальная область), далее следуют кожа, ЦНС, кости, селезенка, половые железы, мягкие ткани, слюнные железы, щитовидная железа, женские половые органы, легкие, почки, надпочечники, печень, кольцо Вальдейера. Первичное поражение костного мозга обнаруживается в 16-25% случаев

Крупноклеточная (диффузная) неходжкинская лимфома: Диагностика [ править ]

Основой диагностики ДБККЛ является исследование образца опухолевой ткани с помощью гистологических и иммуногистохимических методов.

Дополнительно при исследовании крови можно выявить анемию, тромбоцитопению и/или лейкопению. В некоторых случаях проточная цитометрия помогает выявить опухолевые клетки в крови. Повышение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и мочевой кислоты крови может коррелировать с опухолевой массой. Уровень ЛДГ входит в международный прогностический индекс IPI и является полезным индикатором выраженности болезни и ответа на лечение.

Всем пациентам с ДБККЛ выполняются биопсия и аспирация костного мозга. Рекомендуется цитогенетическое исследование (или FISH), при котором могут выявляться хромосомные аномалии.

Стадирование пациентов с ДБККЛ преследует цель риск-стратификации в соответствии с международным прогностическим индексом, а также уточнение плана лечения и выбора терапии. В настоящее время принято стадировать больных по системе Ann Arbor (1971), с модификацией в Cotswold (1988)

Дифференциальный диагноз [ править ]

Крупноклеточная (диффузная) неходжкинская лимфома: Лечение [ править ]

СНОР как основа терапии

До начала 80-х годов ХХ века лучевая терапия была единственным методом лечения локализованных форм ДБККЛ, как нодальных, так и экстранодальных. Примерно 50% пациентов с I стадией и 20% с II стадией имели 5-летнюю безрецидивную выживаемость. Рецидивы в 15-20% случались в пределах зоны облучения, остальные в отдаленных участках. В начале 80-х годов появились первые рандомизированные исследования, сравнивающие лучевую терапию и ее комбинацию с химиотерапией. До появления комбинированной химиотерапии средняя продолжительность жизни больных с распространенными стадиями ДБККЛ составляла около 1 года. Первые сообщения об излечении таких пациентов появились в начале 1970-х годов, после внедрения режимов полихимиотерапии I поколения, что положило начало множеству клинических исследований, подтвердивших реальную возможность излечения больных ДБККЛ и направленных на поиск оптимальной комбинации химио-препаратов. Наиболее эффективными оказались комбинации, содержащие антрациклиновые цитостатики; первые схемы на основе антрациклинов применили еще в 1975 г. V. DeVita и соавт. Одной из таких комбинаций была предложенная в 1978 г. L. Elias и соавт. программа СНОР (доксорубицин, винкристин, циклофосфамид и преднизолон), которая с тех пор активно изучалась в большом количестве рандомизированных исследований и до сегодняшнего дня является «золотым стандартом» лечения распространенных ДБККЛ. Эти исследования продемонстрировали преимущество комбинированного лечения как по безрецидивной, так и по общей выживаемости, что принципиально изменило представления о лечении локализованных форм ДБККЛ. Из наиболее известных исследований обращают на себя внимания два, в которых Восточная и Юго-западная кооперативные онкологические группы (ECOG и SWOG, 1993), включив 899 больных с большими локализованными опухолевыми массами (bulky disease), сравнивали эффективность комбинации химиотерапии СНОР (8 циклов в группе ECOG и 3 цикла в SWOG) и последующего облучения зон исходного поражения с 8 циклами СНОР без лучевой терапии. В обоих случаях отмечено достоверное преимущество комбинированного лечения над изолированной химиотерапией как по безрецидивной, так и по общей 5-летней выживаемости. Как результат этих исследований, комбинация химиотерапии и адъювантной лучевой терапии стала первым стандартом лечения агрессивных лимфом I-II стадий. В клинических исследованиях СНОР продемонстрировал в среднем от 45 до 53% полных ремиссий и 30-37% 5-летней безрецидивной выживаемости. К середине 90-х годов были опубликованы результаты более 40 рандомизированных исследований, в которых изучались различные режимы химиотерапии и сравнивались с СНОР. Наиболее эффективные режимы, такие как m-BACOD, MACOP-B, ProMACE/CytaBOM, отличаются от СНОР большим количеством компонентов и большими дозами, что позволило несколько увеличить частоту полных ремиссий, но повысило общую токсичность, частоту вторичных гемобластозов, смертность, ассоциированную с лечением, и не привело, однако, к увеличению безрецидивной и общей выживаемости. Сочетание СНОР с другими видами терапии может приводить к улучшению результатов лечения. Лучевая терапия даже после трех циклов химиотерапии СНОР в одном из исследований больных с I-II стадиями заболевания (1998) способствовала улучшению общей выживаемости по сравнению с пациентами, которым было проведено 8 циклов химиотерапии СНОР, но без лучевой терапии. 5-летняя выживаемость составила 82% в группе (n=200), получивших 3 цикла СНОР и лучевую терапию и 72% у 201 пациентов, которым провели 8 циклов СНОР без лучевой терапии (р=0,02), однако в процессе наблюдения эта разница исчезла. В дальнейшем польза от добавления к химиотерапии лучевой терапии при ограниченных стадиях ДБККЛ не была доказана. В рандомизированном исследовании 589 больных ДБККЛ на ранних стадиях с первичной локализацией в желудке A. Aviles и соавт. (2004) показали, что роль хирургического лечения как в качестве монотерапии, так и в сочетании с лучевой и химиотерапией достоверно меньше стандартной химиотерапии по программе СНОР. В то же время из ретроспективного исследования S. Kim и соавт. (2011) видно, что при локальном поражении ДБККЛ тонкой кишки (n=345) хирургическая резекция с последующей химиотерапией является более эффективной стратегией, чем только химиотерапия.

Новые препараты в лечении диффузной В-крупноклеточной лимфомы

Прогноз и прогностические системы

При ДБККЛ определение прогноза остается сложной задачей в силу как неоднородности биологических особенностей различных вариантов ДБККЛ, так и выбора варианта лечения и ответа на него (включая смертность, связанную с токсичностью), а также общего соматического статуса, возраста и наличия сопутствующих заболеваний у пациента.

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Внутрисосудистая большая В-клеточная лимфома

Синонимы: ангиотропная крупноклеточная лимфома, внутрисосудистый лимфоматоз, злокачественный ангиоэндотелиоматоз, болезнь Таппейнера-Пфлегера, интраваскулярная большая В-клеточная лимфома

Внутрисосудистая большая В-клеточная лимфома является очень редкой формой диффузной большой В-клеточной лимфомы, характеризуется избирательным ростом клеток лимфомы в просвете небольших кровеносных сосудов (особенно капилляров), что чаще всего проявляется широким спектром клинических симптомов (поскольку потенциально могут быть задействованы любые ткани). Пациенты из западных стран чаще демонстрирубт неврологическую и кожную симптоматику, а пациенты из азиатских стран чаще имеют гепатоспленомегалию и тромбоцитопению.

Внутрисосудистая большая В-клеточная лимфома характеризуется отсутствием лимфаденопатии, агрессивным клиническим течением и плохим прогнозом.

Первичная медиастинальная B-клеточная лимфома

Синонимы: первичная B-клеточная лимфома средостения

Первичная медиастинальная B-клеточная лимфома является редким подтипом диффузной большой В-клеточной лимфомы, возникающей из В-клеток тимуса.

Первичная B-клеточная лимфома средостения поражает главным образом женщин в возрасте от 20 до 30 лет и обычно представляет собой объемную, быстро увеличивающуюся массу в переднем средостении, часто сопровождается плевральным и перикардиальным выпотами и может прорастать в легкие, верхнюю полою вену, плевру, перикард и грудную стенку.

Клинически моежт проявляться кашлем, одышкой и синдромом верхней полой вены.

Вирус Эпштейн-Барра-положительная диффузная большая В-клеточная лимфома пожилых

Эпштейн-Барра вирус-положительная диффузная большая В-клеточная лимфома пожилых представляет собой редкую форму диффузной большой В-клеточной лимфомы, которая чаще всего встречается у пациентов старше 50 лет (обычно между 70-75 годами), без явного иммунодефицита с узловым и экстранодальным участием (желудок, легкие, кожа и поджелудочная железа) и неспецифическими соматическими симптомами (лихорадка, ночная потливость, потеря веса).

Вирус Эпштейн-Барра-положительная диффузная большая В-клеточная лимфома характеризуется агрессивным тчением и короткой выживаемостью.

Источник

Лимфомы кожи. Синдром Сезари

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

РОССИЙСКОЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ОБЩЕСТВО ОНКОГЕМАТОЛОГОВ
НАЦИОНАЛЬНОЕ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЩЕСТВО

ФЕДЕРАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ВЕДЕНИЮ БОЛЬНЫХ ЛИМФОМАМИ КОЖИ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Первичные лимфомы кожи (ЛК) представляют собой гетерогенную группу заболеваний, включающую кожные Т- и В-клеточные лимфомы, которые возникают в коже без обнаружения внекожных мест локализации на момент постановки диагноза. Первичные ЛК занимают второе по частоте встречаемости место среди экстранодальных неходжкинских лимфом (после лимфом желудочно-кишечного тракта) и представляют собой отдельный клинический и гистопатологический подтип экстранодальных лимфом, часто отличаясь от соответствующих им нодальных гистологических аналогов не только по характеру течения и прогнозу, но и по наличию специфических хромосомных транслокаций и экспрессии различных онкогенов.

СИНДРОМ СЕЗАРИ

Шифр по Международной классификации болезней МКБ-10
С84.1

Синдром Сезари (СС) представляет собой Т-клеточную лимфому кожи, характеризующуюся эритродермией, генерализованной лимфаденопатией и наличием циркулирующих злокачественных Т-лимфоцитов (клеток Сезари).

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

В 2005 году Всемирная организация здравоохранения совместно с Европейской Организацией по изучению и лечению рака (European Organization for Research and Treatment of Cancer – EORTC) создали ВОЗ-EORTC классификацию ЛК, которая содержит наиболее полную клиническую, гистологическую, иммунофенотипическую, молекулярно-биологическую и генетическую информацию, касающуюся первичных ЛК и нескольких лимфопролиферативных заболеваний, часто начинающихся с поражения кожи.

ВОЗ-EORTC-классификация кожных лимфом

В-клеточные лимфомы кожи

Гемодермии из клеток-предшественников

Эпидемиология

СС составляет менее чем 5% от всех первичных кожных лимфом. Болеют преимущественно люди пожилого возраста с преобладанием пациентов мужского пола, средний возраст начала заболевания составляет 60-65 лет.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

СС начинается с развития эритродермии, которая сопровождается сильным зудом и шелушением. Впоследствии присоединяется ладонно-подошвенный гиперкератоз, алопеция и ониходистрофия. Увеличение периферических лимфатических узлов может происходить за счет дерматопатической лимфаденопатии или вовлечения их в опухолевый процесс. При лабораторных исследованиях обнаруживается поражение периферической крови.

Диагностика

Международным обществом по лимфомам кожи (ISCL) и Европейской организацией по изучению и лечению рака (EORTC) выработаны следующие критерии диагностики СС:
— отсутствие предшествующего ГМ;
— генерализованная эритродермия (диффузная эритема, покрывающая не менее 80% поверхности тела с/без шелушения);
— наличие в крови доминантного клона Т-лимфоцитов (определяется при помощи ПЦР или Southern blot);
— наличие одного или более следующих признаков:
1) абсолютное количество клеток Сезари в крови ≥ 1000 клеток/мм 3 ;
2) повышено содержание CD3+ или CD4+ клеток периферической крови с коэффициентом отношения CD4/CD8 ≥ 10 (определяется при помощи проточной цитометрии);
3) повышено содержание CD4+ клеток периферической крови с аберрантным иммунофенотипом, включающем отсутствие экспрессии CD7 (≥ 40% CD4+СD7- клеток) или CD26 (≥ 30% CD4+CD26- клеток).
Гистологическое, иммуногистохимическое и молекулярно-биологическое (определение реарранжировки гена Т-клеточного рецептора методом ПЦР) исследования кожи и лимфатических узлов (в случае их увеличения ≥ 1,5 см) являются дополнительными методами диагностики в неясных диагностических ситуациях у пациентов с хронической эритродермией неясной этиологии.

Стадирование и план обследования
Стадирование СС проводится согласно пересмотренной TNM классификации, предложенной Международным обществом по лимфомам кожи и Европейской организацией по изучению и лечению рака (ISCL-EORTC staging system) (см. раздел «Грибовидный микоз»). Так как пациенты с СС характеризуются эритродермией (Т₄) и В₂–вовлечением крови, они расцениваются как имеющие IVA или IVB стадию заболевания.

Для пациентов с СС рекомендован следующий план обследования:
— при наличии узлов – определение их общего количества, размеров наибольшего узла и вовлеченных областей кожи;
— идентификация пальпируемых лимфатических узлов и органомегалии при физикальном осмотре;
— определение абсолютного количества клеток Сезари в крови, проточная цитометрия (включая CD4+СD7- и CD4+CD26-), определение реарранжировки гена ТКР в крови;
— клинический и биохимический анализ крови (ЛДГ, мочевая кислота (маркеры агрессивного течения заболевания), печеночные ферменты);
— определение маркеров вируса гепатита В (HbsAg, anti-HbcAg, anti-HbsAg), гепатита С, ВИЧ и HTLV-1;
— УЗИ периферических лимфатических узлов;
— компьютерная томография органов грудной клетки, брюшной полости и малого таза;
— биопсия кожи (гистологическое исследование, иммуногистохимическое исследование, включающее следующие маркеры: CD2, CD3, CD4, CD5, CD7, CD8, CD20, CD30, определение реарранжировки гена ТКР);
— биопсия лимфатических узлов > 1,5 см в диаметре и/или с плотной, неравномерной консистенцией (гистологическое исследование, проточная цитометрия, определение реарранжировки гена ТКР);
*выполняется врачами-специалистами с хирургической специализацией. При выявлении специфического поражения лимфатических узлов пациент передается для дальнейшего ведения и лечения гематоонкологам.
— трепанобиопсия костного мозга.
*выполняется врачами-специалистами, владеющими методикой забора трепанобиоптата костного мозга (хирургами или гематоонкологами). При выявлении специфического поражения костного мозга пациент передается для дальнейшего ведения и лечения гематоонкологам.

Дополнительно может использоваться магнитно-резонансная и позитронно-эмиссионная томография.

Дифференциальный диагноз

СС необходимо дифференцировать от других видов эритродермических кожных Т-клеточных лимфом и эритродермий другой этиологии:
1) Эритродермическая форма ГМ (Э-ГМ): эритродермическая кожная Т-клеточная лимфома, развившаяся на фоне течения ГМ с отсутствием вовлечения крови. При развитии поражения крови и наличии выше перечисленных диагностических критериев для СС такие случаи рекомендовано обозначать как «СС с предшествующим ГМ» или «вторичный СС».
2) Эритродермическая кожная Т-клеточная лимфома, другая: случаи, которые не удовлетворяют диагностическим критериям СС и Э-ГМ.
3) Доброкачественные воспалительные дерматозы, характеризующиеся эритродермией и повышением количества клеток Сезари в периферической крови (например, актинический ретикулоид или синдром лекарственно-индуцированной псевдолимфомы). Если абсолютное количество клеток Сезари в крови ≥ 1000 клеток/мм 3 или коэффициент отношения CD4/CD8 ≥ 10, такие случаи рекомендовано обозначать как «псевдо-СС».
Для дифференциальной диагностики различных видов эритродермических состояний, перечисленных выше, рекомендуется следующий алгоритм.

Алгоритм дифференциальной диагностики эритродермической кожной Т-клеточной лимфомы, синдрома Сезари и доброкачественных эритродермий

ТКР – Т-клеточный рецептор
Э-КТКЛ – эритродермическая кожная Т-клеточная лимфома
*Анормальный фенотип: повышенная популяция CD4+ клеток в периферической крови; аберрантный фенотип: отсутствие экспрессии CD7 (≥ 40% CD4+СD7- клеток) или CD26 (≥ 30% CD4+CD26- клеток)

Лечение

Цели лечения: достижение полной (частичной) ремиссии с последующим контролем течения заболевания.

Общие замечания по терапии
Различными исследованиями было показано, что факторами, влияющими на прогноз заболевания, являются:
— возраст пациента;
— повышение уровня ЛДГ в крови;
— поражение лимфатических узлов;
— степень тяжести вовлечения крови.

Выбор вида терапии при СС должен базироваться на определении степени тяжести заболевания (учитываются степень инфильтрации кожи, наличие/отсутствие кожных узлов, выраженность лимфаденопатии, степень тяжести поражения крови, уровень повышения ЛДГ и лейкоцитов в периферической крови), скорости его прогрессирования и влияния на качество жизни пациента. При назначении терапии рекомендовано соблюдать следующие принципы:
— по возможности избегать подавления иммунного ответа, назначение иммуномодулирующей терапии является предпочтительным;
— проведение комбинированной или мультимодальной (например, сочетание системной иммуномодулирующей и наружной) терапии приводит к более эффективным результатам, чем проведение любой монотерапии;
— своевременная диагностика и лечение инфекционных осложнений (иногда даже при отсутствии клинических признаков инфекционного процесса на коже) приводит к улучшению состояния пациента;
— большое значение имеет лечение зуда, значительно снижающего качество жизни.
Из-за выраженной гетерогенности и низкой распространенности заболевания количество контролируемых клинических исследований невелико, поэтому все рекомендации данного раздела имеют уровень доказательности C-D.

Схемы лечения

Терапия второй линии
Терапия второй линии применяется при отсутствии ответа на лечение, рефрактерном течении заболевания или его прогрессировании, несмотря на проведенное лечение первой линии. Выбор препарата зависит от возраста пациента, степени тяжести поражения крови, общего соматического статуса и предыдущих видов лечения.
1. Хлорамбуцил в сочетании с системными глюкокортикостероидными препаратами: хлорамбуцил 2-12 мг в сутки + преднизолон 20 мг в сутки. Лечение проводят до достижения полного контроля (отсутствия признаков дальнейшего прогрессирования) или до появления признаков неприемлемой токсичности (C-D) [20, 23].
Основным побочным эффектом является лейкопения, к ранним побочным эффектам относятся миело- и иммуносупрессия, гиперурикемия, к отсроченным – аменорея, инфертильность, интерстициальный фиброз легких, цистит, гепатотоксичность, периферическая нейропатия.
2. Пегилированный липосомальный доксорубицин 20-30 мг/м 2 внутривенно каждые 2-4 недели (C-D) [20, 24].
3. Вориностат 400 мг перорально ежедневно. Из побочных эффектов встречаются тромбоцитопения, анемия, анорексия, тошнота, мышечные спазмы. Лечение проводят до достижения полного контроля (отсутствия признаков дальнейшего прогрессирования) или до появления признаков неприемлемой токсичности (C-D) [15, 20, 25].
4. Гемцитабин 1200 мг/м 2 в 1, 8 и 15 день 28-дневного цикла (3-6 курсов) (C-D) [20, 26].
Препарат хорошо переносится, из побочных эффектов наблюдаются нейтропения, тромбоцитопения и анемия.
5. Деоксикоформицин (Пентостатин): 4-8 мг/м 2 /день 3 дня каждые 28 дней [20,27]. Побочные эффекты: гематологические, гастроинтестинальные.
6. Флударабин 25 мг/м 2 каждые 3-4 недели + циклофосфамид 250 мг/м2 в сутки (C-D) 3 дня 1 раз в месяц в течение 3-6 месяцев (С-D) [20, 28].
7. Аллогенная трансплантация гемопоэтических стволовых клеток может рассматриваться как потенциально возможный вид лечения у пациентов с СС с агрессивным течением и отсутствием эффекта от стандартных режимов терапии [20].

Адьювантная терапия.
Наружные и системные глюкокортикостероидные препараты (10-20 мг преднизолона в сутки) используются в виде поддерживающей терапии у пациентов с СС. При длительном применении их отмена обычно ассоциирована с рецидивом заболевания, побочные эффекты включают атрофию кожи (при длительном наружном применении) и подавление функции надпочечников и/или остеопороз (при распространенной аппликации наружных или длительном приеме системных глюкокортикостероидных препаратов).

К дополнительным видам терапии относится фототерапия: ПУВА-терапия и узковолновое УФО спектра В (311 нм) (см. КР «Грибовидный микоз»).
Применение лейкафереза улучшает результаты стандартных видов терапии, уменьшает зуд и количество клеток Сезари в крови.
Тотальное облучение кожи (ТОК) в дозе 20-40 Гр рекомендовано комбинировать с другими видами системной терапии или в виде монотерапии с паллиативными целями.

Большое значение в ведении пациентов с СС имеет терапия, направленная на снижение интенсивности зуда и различных нейропатий (ощущений жжения, боли, стягивания кожи, парестезий). Для уменьшения этих ощущений используются увлажняющие кремы и антигистаминные препараты. Известно, что кожа больных СС избыточно колонизирована S.aureus, поэтому антибиотикотерапия приводит не только к снижению зуда, но и к улучшению течения заболевания. При выраженном зуде рекомендовано назначение габапентина – препарата, используемого для лечения нейропатических болей. Начинают с дозы 900 мг в сутки в 3 приема и постепенно увеличивают дозу до 3600 мг в сутки. Побочный эффект в виде седации позволяет пациентам нормализовать ночной сон. Для усиления снотворного эффекта в ночное время к терапии можно применять 7,5-15 мг миртазапина на ночь.

Критерии эффективности лечения
При СС используются критерии ответа на лечение, предложенные ISCL, EORTC и Американским консорциумом по кожным лимфомам (USCLC) (см. КР «Грибовидный микоз»).

Информация

Источники и литература

Информация

МЕТОДОЛОГИЯ

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств:
поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств:
доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кокрановскую библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:
· Консенсус экспертов;
· Оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой (схема прилагается).

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций:

Методы, использованные для анализа доказательств:
· Обзоры опубликованных мета-анализов;
· Систематические обзоры с таблицами доказательств.

Методы, использованные для формулирования рекомендаций:
Консенсус экспертов.

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций:

Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Points – GPPs):
Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте членов рабочей группы по разработке рекомендаций.

Экономический анализ:
Анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

Метод валидизации рекомендаций:
· Внешняя экспертная оценка;
· Внутренняя экспертная оценка.

Описание метода валидизации рекомендаций:
Настоящие рекомендации в предварительной версии рецензированы независимыми экспертами.
Комментарии, полученные от экспертов, систематизированы и обсуждены членами рабочей группы. Вносимые в результате этого изменения в рекомендации регистрировались. Если же изменения не были внесены, то зарегистрированы причины отказа от внесения изменений.

Консультация и экспертная оценка:
Предварительная версия была выставлена для обсуждения на сайте ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России для того, чтобы лица, не участвующие в разработке рекомендаций, имели возможность принять участие в обсуждении и совершенствовании рекомендаций.

Рабочая группа:
Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации повторно проанализированы членами рабочей группы.

Основные рекомендации:
Сила рекомендаций (A–D) приводится при изложении текста рекомендаций.

Источник

• ← диффуз ток зоб код по мкб 10
• диффузная мастопатия код по мкб 10 у взрослых →