атрофия глазного яблока код по мкб 10

Субатрофия глазного яблока

Автор:

Субатрофию глазного яблока называют медленной смертью глаза. В этом состоянии, он постепенно сморщивается, уменьшается в размере, и со временем атрофируется полностью — высыхает. Заболевание способно привести к полной утере зрения, с невозможностью его восстановления.

Причины субатрофии глаза

Субатрофия глаза может возникнуть в следующих ситуациях:

В этом случае, чтобы избежать симпатической офтальмии, травмированный глаз необходимо своевременно энуклеировать.

Воспаление глаза, протекающее в форме нейроретинита, исчезает сразу после проведения энуклеации глаза. При терапии нейроретинита, нет гарантий, что воспалительный процесс можно остановить. Поэтому, при выявлении первых признаков процесса воспаления, глаз необходимо удалить.

Как правило, такой глаз, удаляют хирургическим способом. Это связано вовсе не с эстетическим дефектом внешнего вида человека. Пораженный глаз является очагом инфекции, которая может очень быстро перекинуться а здоровый глаз, вызвав так называемую симпатическую офтальмию.

Симптомы

Явным признаком субатрофии являются визуальное уменьшение (западение) глаза, что связано с уменьшением его размера. Инструментальное подтверждением диангноза являются УЗИ глаза.

Стадии

Классификация субатрофии включает в себя учет передне-заднего размера глаза (ПЗО) и структур глазного яблока (роговицы, стекловидного тела, сетчатки)

Классификация МКБ-10

В международной классификации болезней 10-го пересмотра субатрофия глаза имеет код H44.5 (Дегенеративные состояния глазного яблока), куда наряду с атрофией и сморщиваниемглазного яблока входит абсолютная глаукома.

Лечение субатрофии

При субатрофии глазного яблока возможность сохранения глаза существует и наш офтальмологический центр имеет все возможности для этого!

Методы удаления глазного яблока

Простая энуклеация (традиционный способ операции)

Данный вид операции предусматривает удаление глазного яблока без восполнения объема. Минусы подобной операции – возможные косметические недостатки:

Иногда из-за отвисания нижнего века, протез вставленный внутрь не способен удержаться в глазу и из конъюнктивальной полости выпадает.

Операция, с применением орбитальных имплантатов

В этом случае, также применяется энуклеация. Но, хирург сохраняет весь мышечный аппарат глаза и его белочную оболочку. Благодаря этому, протез глаза имеет хорошую подвижность в глазнице и надежное закрепление.

После выполненной органосохранной операции больным рекомендуют заказать тонкостенный протез, который способен обеспечить прекрасный эстетический эффект.Глазные протезы изготавливается индивидуально. Носить их рекомендуется не ранее, чем спустя 6 месяцев после вмешательства.

В нашей клинике пациент имеет возможность пройти обследование при диагнозе «субатрофия глаза» на самой современной аппаратуре ведущих мировых производителей и получить рекомендации ведущих офтальмологов Москвы по плану лечения: медикаментозному или хирургическому.

location_on Семёновский переулок, дом 11 (м.Семеновская)

Источник

К счастью, патология зрительного нерва, – проводника электрохимических сигналов от сетчатки к зрительной коре мозга, – в офтальмологической практике встречается относительно редко; согласно медико-статистическим данным, доля такой патологии в общем потоке глазных болезней не превышает 1-1,5%. Однако каждый пятый (по другим источникам, каждый четвертый) из таких случаев заканчивается необратимой слепотой вследствие атрофии зрительного нерва. Особенно актуальна эта проблема у детей. [1]

Рис.1 Положение зрительного нерва в глазнице

Атрофия, – «оптическая нейропатия», органическая дегенерация нейронных волокон зрительного нерва из-за выраженного дефицита его питания и кровоснабжения, – может быть как полной, так и частичной. В последнем случае наблюдается глубокое снижение всех зрительных функций, включая нарушения цветовосприятия, сужение полей зрения и пр.; при офтальмоскопии выходящий в макулярную область сетчатки («желтое пятно», наиболее чувствительное к свету) диск зрительного нерва выглядит бледнее обычного.

Видео врача по теме

Причины атрофии зрительного нерва

Этиологическими причинами оптической нейропатии могут быть различные хронические или острые заболевания глаз, патология центральной нервной системы, офтальмотравмы, общие интоксикации, тяжелые системные заболевания (эндокринные, аутоиммунные и т.п.). [2]

Среди собственно офтальмопатических факторов, под влиянием которых может начаться атрофия зрительного нерва, лидируют глаукома различных форм; пигментная ретинальная (сетчаточная) дистрофия; всевозможные закупорки питающих сетчатку артерий и отводящих вен (например, окклюзия ЦАС, центральной артерии сетчатки); близорукость в сильной степени; увеиты, ретиниты, невриты, орбитальные васкулиты и другие воспаления. Кроме того, зрительный нерв может вовлекаться и атрофироваться в процессе развития онкопатологии, – в частности, при первичном орбитальном раке, менингиоме или глиоме зрительного нерва, невриноме или нейрофиброме, остеосаркоме, саркоидозе.

К заболеваниям ЦНС, провоцирующим или «запускающим» атрофические процессы в зрительном нерве, относятся, в основном, опухоли гипофиза, хиазмы (сдавливающие перекресты зрительных нервов), инфекционно-воспалительные процессы мозговых оболочек (энцефалиты, менингиты, арахноидиты) и общий абсцесс головного мозга, демиелинизирующие заболевания (напр., рассеянный склероз), черепно-мозговые травмы и ранения в челюстно-лицевой области, особенно с непосредственным механическим повреждением зрительного нерва.

Рис.2 Бледные диски зрительных нервов (ДЗН) при атрофии на глазном дне

В некоторых случаях провоцирующим фоном и патогенной почвой оптической нейропатии становится системный атеросклероз, хроническое недоедание и истощение, авитаминозы и анемии, отравления токсическими веществами (наиболее яркими примерами могут послужить нередкие отравления метилом при употреблении суррогатных спиртных напитков, а также интоксикация никотином, инсектицидами, лекарственными препаратами), массивная кровопотеря (например, при обширных внутренних кровоизлияниях), сахарный диабет и другая эндокринопатия, красная волчанка, гранулематоз Вегенера и иные аутоиммунные расстройства.

Атрофия зрительного нерва может оказаться осложнением и исходом тяжелых инфекций, возбудителями которых в различных случаях выступают и бактерии (сифилис, туберкулезная микобактерия Коха), и вирусы (корь, краснуха, грипп, герпес, даже «обычная» аденовирусная ОРВИ), и паразиты (внутриклеточный токсоплазмоз, кишечный аскаридоз и пр.).

В некоторых случаях зрительный нерв атрофирован уже при рождении (как правило, это встречается при тяжелой хромосомной патологии с грубыми скелетными и черепными деформациями, например, при акро-, микро- и макроцефалиях, болезни Крузона и других генетически обусловленных аномалиях внутриутробного развития.

Наконец, довольно велика доля случаев (до 20%), когда непосредственные причины атрофии зрительного нерва установить не удается.

Классификация атрофии зрительного нерва

Как показано выше, оптическая нейропатия может быть как врожденной, так и приобретенной. В соответствии с этим, различают наследственные формы, классифицируя их по типу наследования: аутосомно-доминантная, аутосомно-рецессивная, митохондриальная.

Аутосомно-доминантная атрофия зрительного нерва может быть выражена в различной степени и в некоторых случаях наблюдается в комбинации с врожденной глухотой. Аутосомно-рецессивная атрофия входит в структуру ряда хромосомных синдромов (синдромы Вольфрама, Кенни-Коффи, Йенсена, Розенберга-Чатториана и др.).

Митохондриальная форма атрофии встречается при мутировании митохондриальной ДНК (наследственная оптическая нейропатия Лебера). [3]

Приобретенная оптическая нейропатия также может развиваться в силу различных причин и по разному типу. Так, в основе первичной атрофии лежит длительное механическое сдавление нейронного зрительного канала, при этом диск зрительного нерва при исследовании глазного дна может выглядеть интактным, неповрежденным, с нормативно-четкими границами.

Вторичная атрофия может быть следствием отечности диска зрительного нерва, которая, в свою очередь, выступает одним из следствий патологии сетчатки или самого нерва. Перерождение и вытеснение специализированной, функциональной нейронной ткани нейроглиальной тканью имеет более выраженные и очевидные офтальмоскопические корреляты: наблюдаемый диск зрительного нерва в этом случае, как правило, увеличен в диаметре, границы его утрачивают четкость. При глаукоме, осевым симптомом которой является хронически повышенное давление внутриглазной жидкости, к атрофии зрительного нерва приводит развивающийся коллапс решетчатой пластинки склеры.

Существенное диагностическое значение имеет наблюдаемый оттенок диска зрительного нерва. Так, начальная, частичная и полная атрофия зрительного нерва при офтальмоскопии выглядят по-разному: в начальной стадии отмечается незначительное побледнение диска при обычной окраске самого нерва, при частичной – диск зрительного нерва бледнеет в отдельных сегментах и, наконец, полная атрофия наблюдается как тотальное и равномерное побледнение ДЗН в сочетании с сужением питающих глазное дно кровеносных сосудов.

Различают также восходящую и нисходящую форму атрофии (при восходящей атрофический процесс в нерве инициируется повреждением ретинальной ткани, при нисходящей – начинается в волокнах самого зрительного нерва). В зависимости от распространенности процесса атрофию делят на одно- и двустороннюю; по характеру развития – на стационарную (стабильную) и прогрессирующую, что может быть диагностировано путем регулярных офтальмологических наблюдений в динамике.

Некотрые авторы учитывают тяжесть клинических проявлений. [4]

Рис.3 Своевременное обращение к врачу при первых жалобах на зрение поможет его сохранить

Код по МКБ-10

В международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ 10) атрофия зрительного нерва имеет код H 47.2

Симптомы атрофии

Одним из главных признаков начинающейся атрофии зрительного нерва служит некорригируемое снижение остроты и качества зрения: компенсировать снижение зрительных функций, обусловленное атрофическим процессом в нерве, не удается ни очками, ни контактными линзами. Быстро прогрессирующая атрофия зрительного нерва может результировать полной неизлечимой слепотой по истечении нескольких месяцев или даже дней. При частичной атрофии органическая деградация и нарастающая функциональная несостоятельность органов зрения останавливаются на определенном уровне и стабилизируются (причины такой стабилизации зачастую также остаются неясными).

Поля зрения сужаются, как правило, за счет выпадения периферического («бокового») зрения – развивается т.н. синдром тоннельного зрения. Нарушения цветовосприятия касаются, в основном, красно-зеленого и желто-синего градиентов общего спектра. Могут появляться скотомы, т.е. слепые зоны в поле относительно сохранного зрения.

Рис.4 Зрение в норме и при поражении зрительного нерва (глаукомная атрофия)

Достаточно типичным для оптической нейропатии является т.н. зрачковый дефект: ослабление реакции зрачка на свет при сохранной общей согласованности зрачковых реакций. Зрачковый дефект может быть односторонним или выявляться на обоих глазах одновременно.
Какая бы симптоматика ни сопровождала атрофию зрительного нерва, констатироваться она должна только в ходе профессионального офтальмоскопического обследования и интерпретироваться квалифицированным специалистом-офтальмологом.

Диагностика ЧАЗН

Помимо визуальной офтальмоскопии, решающее диагностическое значение могут приобретать любые сведения, касающиеся преморбидного (доболезненного) периода жизни пациента: фармакологическая группа и дозировки принимаемых ранее лекарственных средств, перенесенные интоксикации и общие заболевания, аутодеструктивные привычки (курение, злоупотребление алкоголем, нездоровый образ жизни), пережитые ЧМТ (черепно-мозговые травмы), фоновая резидуальная патология ЦНС и пр.

Непосредственное обследование включает констатацию или исключение экзофтальма («выпучивание», смещение глазного яблока кпереди), изучение зрачковых и роговичных рефлексов, подвижности глазного яблока, общей остроты и полей зрения (визиметрия, периметрия), диагностику цветоощущения.

Рис.5 Глазное дно и поля зрения в норме и при ЧАЗН

Как указано выше, одним из наиболее информативных диагностических критериев является внешний вид диска зрительного нерва при офтальмоскопии глазного дна: окраска, четкость границ, диаметр, однородность, деформация, экскавация («изрытость») поверхности ДЗН, симптом Кестенбаума (сокращение обычного количества мелких капилляров на диске), калибр, оттенок и линейность/извитость ретинальных артерий и вен. Может также понадобиться дополнительное томографическое исследование в том или ином режиме (лазерное сканирование, оптическая когерентная томография), электрофизиологическое исследование для измерения порогов чувствительности и лабильности зрительного нерва. При атрофии, обусловленной глаукомой, обязательным является измерение и контроль ВГД (внутриглазного давления), в т.ч. в суточном и нагрузочном режимах.

Рис.6 Результаты ОКТ (оптической когерентной томографии) диска зрительного нерва

В целях уточняющей диагностики привлекаются консультанты смежных специальностей, прежде всего неврологи, онкологи, нейрохирурги, при наличии системного васкулита – ревматологи, и др.; назначаются визуализирующие методы исследования черепа и головного мозга (рентгенография, КТ, МРТ).

Окклюзии ретинальных сосудов (артерий, вен) требуют подключения сосудистого хирурга. При наличии инфекционной симптоматики назначаются лабораторные анализы (ИФА, ПЦР).

Атрофию зрительного нерва следует дифференцировать с периферической катарактой (помутнение хрусталика) и амблиопией («синдром ленивого глаза»).

Лечение частичной атрофии зрительного нерва

Принцип этиопатогенетической медицины требует выявления и максимально возможного устранения причин болезни; поскольку оптическая нейропатия гораздо чаще является следствием и проявлением иных заболеваний, нежели автономной и изолированной патологией, терапевтическая стратегия должна начинаться с лечения основного заболевания.

В частности, пациентам с интракраниальной (внутричерепной) онкопатологией, гипертензией, установленными аневризмами сосудов мозга – рекомендуется, прежде всего, нейрохирургическое вмешательство соответствующей направленности.

Консервативное же лечение при атрофии зрительного нерва ориентируется на стабилизацию и сохранение функционального статуса зрительной системы в той степени, в которой это возможно в данном конкретном случае. Так, могут быть показаны различные противоотечные и противовоспалительные мероприятия, в частности, ретро- или парабульбарные инъекции (введение препаратов дексаметазона, соотв., за или рядом с глазным яблоком), капельницы с растворами глюкозы и хлористого кальция, диуретики (мочегонные, напр., лазикс). По показаниям назначаются также инъекции стимуляторов гемодинамики и питания зрительного нерва (трентал, никотинат ксантинола, атропин), никотиновая кислота внутривенно, эуфиллин; витаминные комплексы (особенно важны витамины группы В), экстракты алоэ и стекловидного тела, таблетированный циннаризин, пирацетам и т.п. При глаукоматозной симптоматике применяются средства, снижающие внутриглазное давление.

Рис.7 В лечении заболевания могут использоваться медикаментозные, аппаратные и хирургические методы

Достаточно эффективными при атрофии зрительного нерва являются физиотерапевтические методы, такие как иглорефлексотерапия, лазерная или электростимуляция, различные модификации методики электрофореза, магнитотерапия и т.п.).

Рис.8 Схема хирургического лечения ЧАЗН

При реваскуляризации дополнительно могут использоваться различные дополнения: препараты «Ретиналамин», «Аминион», компоненты собственной крови пациента (плазмы или клеток) и т.д. Операция даёт высокие результаты не только по стабилизации процесса, но и увеличивает остроту и поля зрения, особенно в сочетании с медикаментозной и клеточной терапии. [7]

Прогноз и профилактика

Степень излечимости и возможности реабилитации при практически любой офтальмопатологии решающим образом зависит от того, насколько своевременно обратился пациент и насколько квалифицированно, точно и полно установлен диагноз. Если адекватное лечение начинается на самых ранних стадиях атрофии зрительного нерва, вполне возможным является стабилизации, а в некоторых случаях и частичная реабилитации зрительных функций, особенно при сочетании медикаментозного, хирургического и аппаратного лечения. Но полное их восстановление (до 100%) на сегодняшний день остается за рамками имеющихся терапевтических возможностей.

При быстро прогрессирующей атрофии, без лечения, весьма вероятным исходом является тотальная слепота.

Профилактической мерой, эффективной в отношении атрофии зрительного нерва, является «всего-навсего» своевременное лечение любых острых или хронических заболеваний, какой бы системы организма они ни касались: зрительной, нервной, опорно-двигательной, иммунной, эндокринной и т.д. Безусловно, следует избегать интоксикаций, особенно описанных выше добровольных отравлений алкоголем или никотином.

Детям, чьи родители имеют ЧАЗН предположительно наследственного происхождения рекомендуется пройти генетические тесты для оценки рисков развития заболевания. [8]

Источник

Дегенеративные состояния глазного яблока

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Дегенеративные состояния глазного яблока – состояния, возникающие в результате процесса дегенерации и приводящие в итоге к полной слепоте.

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9:

Дата разработки протокола: 2016 год.

Пользователи протокола: офтальмологи.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

III стадия – далеко зашедших изменений; ось глаза 17-15 мм и менее, уменьшение, уплощение роговицы и ее рубцовое перерождение, рубеоз и атрофия радужки, прочные тканевые пленчатые новообразования в области хрусталика, расширяясь в переднюю камеру и стекловидное тело, фиброз и швартообразование в стекловидном теле, тотальная отслойка сетчатки.

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии [2]

Жалобы:
· отсутствие зрения;
· косметический дефект в виде опущения верхнего века;
· слезотечение;
· светобоязнь на парном глазу.

Анамнез:
· перенесенная травма, ожог/тяжелое воспаление глаза (увеит).

Физикальное обследование: нет.

Лабораторные исследования:
· бактериологический посев из конъюнктивальной полости с выявлением возбудителя и определением чувствительности к антибиотикам.

Инструментальные исследования:
Визометрия:
· отсутствие зрения, возможно снижение зрения на парном глазу.
Биомикроскопия
· состояние век и конъюнктивальных сводов: верхнее веко опущено, глазная щель прикрыта, своды глубокие, иногда рубцы.
Тонометрия (бесконтактно).
Ультразвуковое исследование глазного яблока:
· оценить состояние заднего отрезка: деструкция, экссудат, гема, отслойка сетчатки, фиброз оболочек.
Электрофизиологическое исследование глаза:
· ориентировочное зрение, функциональная активность сетчатки и проводимость зрительного нерва, симпатическое раздражение на парном глазу

Диагностический алгоритм: смотрите приложение 1.

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии на стационарном уровне [2,3]

Жалобы и анамнез: см. амбулаторный уровень.

Физикальное обследование: нет.

Лабораторные исследования: см. амбулаторный уровень.

Инструментальные исследования: см. амбулаторный уровень.

Диагностический алгоритм: смотрите приложение 1.

Перечень основных диагностических мероприятий[3]:
· промывание слезных путей;
· офтальмоскопия;
· УЗИ глазного яблока.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· ЭФИ с определением ориентировочногоVIS, ЭРГ, ЗВП;
· циклоскопия парного глаза.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований [8,11,12]

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение: нет.

Медикаментозное лечение: нет.

Алгоритм действий при неотложных ситуациях: нет

Другие виды лечения: нет.

Показания для консультации специалистов:
· при наличии сопутствующей патологии.

Профилактические мероприятия: нет.

Мониторинг состояния пациента: нет.

Индикаторы эффективности лечения: нет.

Лечение (стационар)

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения:
· с целью устранения угрозы симпатического раздражения парного глаза, устранения косметического дискомфорта, купирования болевого синдрома проводится оперативное лечение – эвисцероэнуклеация с формированием объемной культи;

Немедикаментозное лечение:
Режим общий 3.
Стол № 15.

Тобрамицин капли глазные 5 млПротивомикробный препарат группы фторхинолонов для местного применения в офтальмологииИнстиляции в конъюнктивальную полость2 капли,
6 раз в сутки10 сутокУД – C [17]Противомикробный препарат группы группы аминогликозидов для местного применения в офтальмологииИнстиляции в конъюнктивальную полость2 капли,
6-8 раз в день10 сутокУД – B [27]Тимолол глазные капли 0,5%В-адреноблокаторМестно в конъюнктивальную полость2 капли,
2 разаДо 7 сутокУД – B [29, 30]Натрия
гиалуронатпротектор слезной пленкиИнстиляции в конъюнктивальную полость2 капли,
3-4 раза в день1-2 месяцаУД – B [25, 26]Проксиметакаин, капли глазные 15 млМестноанестезирующее средствоИнстиляции в конъюнктивальную полость2 капли,
1 раз1 суткиУД – B 22Лидокаин раствор для инъекций 2%Местноанестезирующее средствоДля парабульбарных и субконъюнктивальных инъекций0,5 мл,
1 раз в сутки4 сутокУД – B 22ПремедикацияАтропина сульфат раствор для инъекций 1 мл 1 мг\млАлкалоид беладонны, третичные аминыВнутримышечно1 мл,
1 раз1 суткиУД – B [31,32]Дифенгидрами́н
ампулы 1 млАнтигистаминный препаратВнутримышечно –премедикация
Внутривенно –атаралгезия0,3 мл, 1 раз

Тримеперидин

Перечень основных лекарственных средств:
· дексаметазон;
· левофлоксацин;
· проксиметакаин;
· натрия гиалуронат.

Перечень дополнительных лекарственных средств:
· тобрамицин;
· преднизолон;
· тимолол;
· лидокаин;
· атропина сульфат;
· дифенгидрами́на;
· трамадол;
· фентанил;
· тримеперидин;
· пропофол.

Виды операции:
· эвисцероэнуклеация с формированием объемной и подвижной культи;

Цель: профилактика развития симпатического воспаления на парном глазу, создание условий для глазного протезировании, путем образования опорно-двигательной культи.

Показания:
· наличие признаков симпатизации на парном глазу;
· отсутствие условий для глазного протезирования;
· отсутствие зрительных функций: VIS = 0 (ноль).
Противопоказания:
· наличие соматической патологии, с противопоказанием к анестезиологическому пособию.

Другие виды лечения: нет.

Показания для консультации специалистов[2,3]:
· при наличии сопутствующей патологии.

Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации: нет.

Дальнейшее ведение:
амбулаторное наблюдение врача офтальмолога по месту жительства 2 раза в год.

Госпитализация

Показания для плановой госпитализации:
· уменьшение размера глазного яблока;
· опущение верхнего века, сужение глазной щели;
· отсутствие зрения;
· отсутствие оптимальных условий для глазного протезирования;
· признаки симпатического раздражения на парном глазу.

Показания для экстренной госпитализации: нет.

Информация

Источники и литература

Информация

Сокращения, используемые в протоколе:

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Список рецензентов: Курмангалиева Мадина Маратовна – доктор медицинских наук, РГП на ПХВ «Больница медицинского центра Управление Делами Президента Республики Казахстан», главный офтальмолог.

Источник