атеросклероз церебральных сосудов код по мкб 10

Экстракраниальные заболевания брахиоцефальных артерий

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Определение: Экстракраниальные заболевания брахиоцефальных артерий – это стенозы, окклюзии и патологические деформации сонных и позвоночных артерий[1].

Название протокола: Экстракраниальные заболевания брахиоцефальных артерий

Код протокола:

Код (ы) МКБ-10:
I70.0 Атеросклероз аорты
I70.8 Атеросклероз других артерий
I70.9 Генерализованный и неуточненный атеросклероз
I73.8 Другие уточненные болезни периферических сосудов
I73.9 Болезнь периферических сосудов неуточненная
I77.3 Мышечная и соеденительно-тканная дисплазия артерий
I65.0 Закупорка и стеноз позвоночной артерии, не приводящая к инфаркту мозга
I65.2 Закупорка и стеноз сонной артерии, не приводящая к инфаркту мозга
I65.3 Закупорка и стеноз множественных и двусторонних прецеребральных артерии, не приводящая к инфаркту мозга
I65.8 Закупорка и стеноз других прецеребральных артерии, не приводящая к инфаркту мозга
I65.8 Закупорка и стеноз неуточненной прецеребральной артерии, не приводящая к инфаркту мозга
I67.2 Церебральный атеросклероз
I67.7 Церебральный артериит, не классифицированный в других рубрика
I67.8 Другие уточненные поражения сосудов мозга
I67.9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная
I72.0 Аневризма сонной артерии
I72.1 Аневризма артерии верхних конечностей
I74.2 Эмболия и тромбоз артерии верхних конечностей
I74.8 Эмболия и тромбоз других артерий
I77.2 Разрыв артерии
I77.8 Другие уточненные изменения артерий и артериол
I79.1 Неспецифический аортоартериит
M31.4 Синдром Такаясу

Сокращения, используемые в протоколе:

Дата разработки протокола: 2015 год.

Категория пациентов: взрослые, дети.

Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, неврологи, ангиохирурги, нейрохирурги, интервенционные рентгенхирурги, радиологи.

Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций.
Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация патологической извитости [3,4]:
· удлинение артерии – удлинение внутренней сонной или позвоночной артерии, которое приводит к образованию изгибов по ходу сосуда;
· кинкинг – перегиб артерии под острым углом;
· койлинг – образование петли сонной или позвоночной артерии.

Диагностика

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· коагулограмма (АЧТВ, МНО, Фибриноген, ПВ, ПТИ);
· КТ/МРТ головного мозга при наличии в анамнезе ОНМК;
· КТА/МРА при пролонгированном стенозе, извитости/другой анатомических особенностей экстракраниальных артерии.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
· сбор жалоб, анамнеза заболевания и жизни;
· физикальное обследование;
· общий анализ крови;
· общий анализ мочи;
· биохимический анализ крови (общий билирубин, прямой и непрямой билирубин, АЛТ, АСТ, общий белок, мочевина, креатинин, электролиты, глюкоза крови);
· коагулограмма (АЧТВ, МНО, Фибриноген, ПВ, ПТИ);
· УЗАС сонных артерий;
· группа крови и резус фактор;
· ЭКГ;
· реакция Вассермана;
· определение HBsAg в сыворотке крови ИФА-методом;
· определение суммарных антител к вирусу гепатита «C» в сыворотке крови ИФА-методом;
· исследование крови на ВИЧ методом ИФА.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
· ангиография сосудов шеи.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:
· сбор жалоб, анамнеза заболевания и жизни;
· физикальное обследование;
· ЭКГ.

Диагностические критерии [9]:
Жалобы и анамнез
Жалобы:
· головная боль;
· шум в ушах;
· головокружение;
· слабость или онемение какой-либо части тела: языка, лица, руки или ноги, чаще с одной стороны;
· нарушение зрения;
· расстройство речи.
Анамнез:
· сведения о ранее перенесенном ОНМК или ТИА;
· поражение других сосудистых бассейнов (ИБС, атеросклероз артерий нижних конечностей, аневризма аорты и др.);
· наследственная гиперлипидемия;
· сопутствующий сахарный диабет;
· вредные привычки (курение, злоупотребление спиртными напитками);
· артериальная гипертония;
· тромбофилия;
· избыточный вес.

Физикальное обследование:
общий осмотр:
· усиленная пульсация сосудов шеи;
· дефицит неврологического статуса (гемипарезы, нарушение речи и т.д.) при наличии в анамнезе ОНМК, ТИА.
пальпация:
· асимметричная пульсация сонных, позвоночных и поверхностных височных артерий;
· отсутствие или снижение пульса на сонных, лучевых артериях.
аускультация:
· сосудистый шум в проекции бифуркации сонной артерии;
· сосудистый шум в проекции позвоночной артерии;
· сосудистый шум в проекции подключичной артерии;
· разница АД с обеих сторон верхних конечностей.

Лабораторные исследования
биохимические анализы:
· повышение уровня общего холестерина;
· повышение уровня ЛПВП;
· повышение ЛПНП;
· повышение ТГД;
· повышение коэффициента атерогенности.
коагулограмма:
· повышение свертываемости крови.

Инструментальные исследования.
УЗАС сонных артерий:
· увеличение скорости кровотока в местах препятствия току крови – стеноз, перегиб сосуда;
· изменения потока крови (турбулентность, т.е. «завихрение» потока крови при прохождении ее через сужение сосуда, перегиб, аневризму);
· утолщение стенки артерии, выявление атеросклеротических бляшек;
· оценка состояния атеросклеротической бляшки (ее стабильность/нестабильность);
· наличие тромбов в сосудах;
· наличие аномалий отхождения сосудов;

Ангиография сосудов:
· изменение внутренней стенки сосудов вследствие атеросклеротического процесса;
· патологическая извитость экстракраниальных артерий.

КТА (или МСКТА):
· изменение диаметра внутренней стенки артерий вследствие атеросклеротического процесса;
· патологическая извитость экстракраниальных артерий.

Показания для консультации узких специалистов:
· консультация кардиолога при нарушении сердечного ритма, высокое АД, боли в области сердца;
· консультация терапевта при наличии заболеваний терапевтического профиля;
· консультация офтальмолога при нарушении остроты и полей зрения;
· консультация эндокринолога при наличии заболеваний со стороны эндокринной системы;
· консультация нефролога при наличии сопутствующих заболеваний мочеполовой системы;
· консультация акушера-гинеколога у женщин при наличии беременности или генитальной патологии;
· консультация кардиохирурга при наличии пороков или сосудистых поражений сердца;
· консультация аритмолога с целью уточнения дальнейшей тактики ведения при наличии аритмии.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз

Лечение

· профилактика развития первичного или вторичного инсульта.

Тактика лечения
Немедикаментозное лечение
Режим – I, II, III;
Диета – №10.

Медикаментозное лечение:
Гиполипидемическая терапия (выбор препаратов остается на усмотрение врача) (УД –B)[20]:
· ловастатин 20-80 мг 1 раз в сутки перорально;
· аторвастатин 10 и 20 мг 1 раз в сутки перорально;
· парвастатин 10 и 20 мг 1 раз в сутки перорально;
· симвастин 10-20 мг, можно увеличивать до 80 мг/сутки 1 раз в сутки перорально;
· флувастатин: 20-40 мг (до 80 мг) 1 раз сутки перорально.
Гиполипидемическая терапия назначаются на срок от 4-6 месяцев до 1 года в зависимости от общего уровня холестерина крови.
Антиагрегантная терапия (выбор препаратов остается на усмотрение врача):
· ацетилсалициловая кислота таблетки 100 мг, 150 мг 1 раз в сутки перорально (УД – А) [20];
· дипиридамол 25 мг, 75 мг 1 раз в сутки перорально (УД – B)[20];
· клопидогрель 75 мг, 300 мг 1 раз в сутки перорально (УД – B)[20];
Антиагрегантная терапия назначаются на длительный срок (при отсутствии противопоказаний применение препаратов пожизненное) кратность, и длительность назначения препаратов в зависимости от массы тела пациента, от лабораторных показателей и др.

Другие виды лечения: нет.

Показания к операции:
· гемодинамически значимый стеноз или окклюзия прецеребральной артерии с декомпенсацией коллатерального кровотока;
· стенозы более 70% с проявлениями декомпенсации дисциркуляторной энцефалопатии;
· симптомный ипсилатеральный стеноз более 50% с клиникой ТИА;
· наличие гемодинамически значимой патологической извитости одной или нескольких экстракраниальных артерий.

Противопоказания к операции:
· наличие тяжелой или рассеянной внутричерепной патологии;
· наличие кист головного мозга.

Дальнейшее ведение:
· наблюдение у кардиолога, ангиохирурга 2 раза в год;
· ультразвуковое обследование брахиоцефальных артерий 1 раз в год;
· консервативная сосудистая терапия ежегодно у невропатолога.

Индикаторы эффективности лечения:
· регресс и/или уменьшение неврологических симптомов у пациентов;
· устранение стеноза/окклюзии прецеребральной/патологической извитости артерии по данным инструментальным данным (ангиография, МРА, ангиографии или ультразвуковой допплерографии).

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Госпитализация

Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации:

Показания для экстренной госпитализации [5]:
· транзиторная ишемическая атака, малый инсульт при наличии критического стеноза/острой окклюзии в течение 24 ч. после начала заболевания;
· эмболоопасные «нестабильные» бляшки.

Показания для плановой госпитализации:
· «симптомные», «асимптомные» стенозы сонных артерий более 60-70 %.
· гемодинамически значимые патологические извитости экстракраниальных артерий;

Профилактика

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:

1) Коспанов Нурсултан Айдарханович – кандидат медицинских наук, главный внештатный ангиохирург МЗ РК, заведующий отделом ангиохирургии РГП на ПХВ «ННЦХ им. А.Н.Сызганова».
2) Каменова Салтанат Уалихановна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой интернатуры и резидентуры по неврологии РГП на ПХВ «Казахский национальный университет имени С.Д. Асфендиярова».
3) Сагандыков Ирлан Нигметжанович – кандидат медицинских наук, заведующий отделением сосудистой хирургии АО «Национальный научный центр онкологии и трансплантологии».
4) Жусупов Сабит Муталяпович – кандидат медицинских наук, заведующий отделением сосудистой хирургии КГП на ПХВ «Павлодарская городская больница №1», главный внештатный сосудистый хирург Управления Здравоохранения Павлодарской области.
5) Гурцкая Гульнара Марсовна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры общей фармакологии АО «Медицинский Университет Астана», клинический фармаколог.

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет

Рецензенты: Бесбаев Абдимажит Тасыбекович – доктор медицинских наук, РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет имени С. Д. Асфендиярова».

Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник

Генерализованный и неуточненный атеросклероз (I70.9)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

По определению Всемирной организации здравоохранения: «Атеросклероз — это вариабельная комбинация изменений внутренней оболочки (интимы) артерий, включающая накопление липидов, сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификацию и сопутствующие изменения средней оболочки (медии)».

При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда, ИБС, мозгового инсульта, нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

В зависимости от преимущественной локализации процесса различают соответствующие клинико-морфологические формы:
1) атеросклероз аорты;
2) атеросклероз венечных артерий сердца (сердечная форма, ИБС);
3) атеросклероз артерий головного мозга (мозговая форма, цереброваскулярные заболевания);
4) атеросклероз артерий почек (почечная форма);
5) атеросклероз артерий кишечника (кишечная форма);
6) атеросклероз артерий нижних конечностей.

В зависимости от этиологических, патогенетических и морфологических признаков различают виды артериосклероза:
1) атеросклероз (метаболический артериосклероз);
2) артериосклероз, или гиалиноз (например, при гипертонической болезни);
3) воспалительный артериолосклероз (например, сифилитический, туберкулезный);
4) аллергический артериосклероз (например, при узелковом периартериите);
5) токсический артериосклероз (например, адреналиновый);
6) первичный кальциноз средней оболочки артерий (медиакальциноз Менкеберга);
7) возрастной (старческий) артериосклероз.

Этиология и патогенез

В основе обменных нарушений при атеросклероз лежит дислипопротеидемия с преобладанием ЛПОНП и ЛПНП, что ведет к нерегулируемому клеточному обмену холестерина (рецепторная теория атеросклероза Гольдштейна и Брауна), появлению так называемых «пенистых» клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек.

Значение гормональных факторов в развитии атеросклероза несомненно. Так, сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз и эстрогены препятствуют развитию атеросклероза. Имеется прямая связь между ожирением и атеросклерозом. Несомненна и роль гемодинамического фактора (артериальная гипертензия, повышение сосудистой проницаемости) в атерогенезе. Независимо от характера гипертонии при ней отмечается усиление атеросклеротического процесса. При гипертонии атеросклероз развивается даже в венах (в легочных венах — при гипертензии малого круга, в воротной вене—при портальной гипертензии).
Исключительная роль в этиологии атеросклероза отводится нервному фактору — стрессовым и конфликтным ситуациям, с которыми связано психо-эмоциональное перенапряжение, ведущее к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным расстройствам (нервно-метаболическая теория атеросклероза А. Л. Мясникова). Поэтому атеросклероз рассматривается как болезнь сапиентации.
Сосудистый фактор, т. е. состояние сосудистой стенки, в значительной мере определяет развитие атеросклероза. Имеют значение заболевания (инфекции, интоксикации, артериальная гипертония), ведущие к поражению стенки артерий (артериит, плазматическое пропитывание, тромбоз, склероз), что «облегчает» возникновение атеросклеротических изменений. Избирательное значение при этом имеют пристеночные и интрамуральные тромбы, на которых «строится» атеросклеротическая бляшка (тромбогенная теория Рокитанского — Дьюгеда).
Некоторые исследователи придают основное значение в развитии атеросклероза возрастным изменениям артериальной стенки и рассматривают атеросклероз как «проблему возраста», как «геронтологическую проблему» (Давыдовский И. В., 1966). Эта концепция не разделяется большинством патологов.
Роль наследственных факторов в атеросклерозе доказана (например, атеросклероз у молодых людей при семейной гиперлипопротеидемии, отсутствии апорецепторов). Имеются данные о роли этнических факторов в его развитии.
Таким образом, атеросклероз следует считать полиэтиологическим заболеванием, возникновение и развитие которого связано с влиянием экзогенных и эндогенных факторов.

Патогенез атеросклероза

Патогенез атеросклероза сложен. По современным представлениям в основе возникновения атеросклероза лежит взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете к образованию фиброзной бляшки (неосложненной и осложненной).

Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):

Начальная стадия характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды.

Образование липидных пятен и полосок

Липидные пятна представляют собой небольших размеров (до 1,0-1,5 мм) участки на поверхности аорты и крупных артерий, которые имеют желтоватый цвет. Липидные пятна состоят, главным образом, из пенистых клеток, содержащих большое количество липидов и Т-лимфоцитов. В меньшем количестве в них присутствуют также макрофаги и гладкомышечные клетки. Со временем липидные пятна увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом и образуют так называемые липидные полоски, слегка возвышающиеся надо поверхностью эндотелия. Они также состоят из макрофагов, лимфоцитов, гладкомышечных и пенистых клеток, содержащих липиды. На этой стадии развития атеросклероза холестерин расположен преимущественно внутриклеточно и лишь небольшое его количество находится вне клеток.Липидные пятна и полоски образуются в результате отложения липидов в интиме артерий. Первым звеном этого процесса является повреждение эндотелия и возникновение эндотелиальной дисфункции, сопровождающееся повышением проницаемости этого барьера.

Причинами первоначального повреждения эндотелия могут служить несколько факторов:

В результате повреждения эндотелия формируется эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением продукции вазодилатирующих факторов (простациклин, окись азота и др.) и увеличением образования вазоконстрикторных веществ (эндотелинов, АII, тромбоксана А2 и др.), еще больше повреждающих эндотелий и повышающих его проницаемость. Модифицированные ЛПНП и липопротеин (а) и некоторые клеточные элементы крови (моноциты, лимфоциты) проникают в интиму артерий и подвергаются окислению или гликозилированию (модификации), что способствует еще большему повреждению эндотелия и облегчает миграцию из кровотока в интиму артерий этих клеточных элементов.

Образование фиброзных бляшек

По мере прогрессирования патологического процесса в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, в центре которых формируется так называемое липидное ядро.

Одновременно происходит васкуляризация очага атеросклеротического поражения. Вновь образующиеся сосуды отличаются повышенной проницаемостью и склонностью к образованию микротромбов и разрывам сосудистой стенки. По мере созревания соединительной ткани количество клеточных элементов уменьшается, а коллагеновые волокна утолщаются, формируя соединительнотканный каркас атеросклеротической бляшки, который отделяет липидное ядро от просвета сосуда («покрышка»). Формируется типичная фиброзная бляшка, выступающая в просвет сосуда и нарушающая кровоток в нем.

Клиническое и прогностическое значение сформировавшейся атеросклеротической бляшки во многом зависит именно от структуры ее фиброзной покрышки и размеров липидного ядра. В некоторых случаях (в том числе на относительно ранних стадиях формирования бляшки) ее липидное ядро хорошо выражено, а соединительнотканная капсула сравнительно тонкая и может легко повреждаться под действием высокого артериального давления, ускорения кровотока в артерии и других факторов. Такие мягкие и эластичные бляшки иногда называют «желтыми бляшками». Они, как правило, мало суживают просвет сосуда, но ассоциируются с высоким риском возникновения повреждений и разрывов фиброзной капсулы, то есть с формированием так называемой «осложненной» атеросклеротической бляшки.

В других случаях (обычно на более поздних стадиях) фиброзная покрышка хорошо выражена, плотная и меньше подвержена повреждению и разрывам. Такие бляшки называют «белыми». Они нередко значительно выступают в просвет артерии и вызывают гемодинамически значимое ее сужение, которое в некоторых случаях может осложняться возникновением пристеночного тромба.

Первые две стадии атерогенеза завершаются образованием неосложненной атеросклеротической бляшки. Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки, вследствие чего образуется пристеночный тромб, который может приводить к внезапному и резкому ограничению кровотока в артерии.

Формирование «осложненной» бляшки

Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки. Эта стадия атероматоза характеризуется значительным увеличением липидного ядра (до 30% и более от общего объема бляшки), возникновением кровоизлияний в бляшку, истончением ее фиброзной капсулы и разрушением покрышки с образованием трещин, разрывов и атероматозных язв. Выпадающий при этом в просвет сосудов детрит может стать источником эмболии, а сама атероматозная язва служить основой для образования тромбов. Завершающей стадией атеросклероза является атерокальциноз, отложение солей кальция в атероматозных массы, межуточное вещество и фиброзную ткань.Главным следствием формирования «осложненной» атеросклеротической бляшки является образование пристеночного тромба, который внезапно и резко ограничивает кровоток в артерии. В большинстве случаев именно в этот период возникают клинические проявления обострения заболевания, соответствующие локализации атеросклеротической бляшки (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, ишемический инсульт и т.п.).

Эпидемиология

Соотношение полов(м/ж): 3

Факторы и группы риска

Факторы риска развития атеросклероза

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Клинические признаки атеросклероза появляются при прогрессирующем сужении просвета артерии в результате разрастания стабильной атеросклеротической бляшки, когда дефициту кровотока составляет 50-70%.

В зависимости от локализации в сосудистой системе, атеросклероз является основой таких заболеваний:

Атеросклероз коронарных артерий имеет множество симптомов, в зависимости от выраженности атеросклероза, проявляясь стенокардией или острой коронарной недостаточностью, характеризуясь развитием инфаркта миокарда, сердечной недостаточностью. Все формы ишемической болезни сердца протекают на фоне атеросклероза. На кардиальные проявления атеросклероза приходится примерно половина всех атеросклеротических поражений.

Атеросклероз аорты часто проявляется после 60 лет. При атеросклерозе грудного отдела аорты появляются интенсивные жгучие боли за грудиной, отдающие в шею, спину, верхнюю часть живота. При физической нагрузке и на фоне стресса боль усиливается. В отличие от стенокардии боль продолжается сутками, периодически усиливаясь и ослабевая. Могут появиться нарушения глотания, охриплость голоса, головокружения, обморочные состояния. Для атеросклероза брюшного отдела аорты характерны боли в животе, вздутие живота, запоры. При атеросклеротическом поражении бифуркации аорты (место разделения аорты на ветви) развивается синдром Лериша с такими проявлениями как: перемежающаяся хромота, похолодание нижних конечностей, импотенция, язвы пальцев стоп. Грозным осложнением атеросклероза аорты является аневризма (расслоение) и разрыв аорты.

Атеросклероз мезентериальных сосудов проявляется резкими, жгучими, режущими болями в животе во время приема пищи, продолжающаяся 2-3 часа, вздутием живота, нарушением стула.

Для атеросклероза почечных артерий характерно стойкое повышение артериального давления, изменениями в анализе мочи.

Атеросклероз периферических артерий проявляется слабостью и повышенной утомляемостью мышц ног, ощущением зябкости в конечностях, перемежающейся хромотой (боль в конечностях появляется во время ходьбы, вынуждает больного остановиться).

Диагностика

В клинической и научной практике наиболее востребованы методы определения толщины комплекса интима-медиа сонных артерии (ТИМ), выявления атеросклеротических бляшек (АСБ) в сонных артериях и определения лодыжечного индекса давления (ЛИД), определение параметров ваззорегулярующего аспекта дисфункции эндотелия и ригидности артериальной стенки.

Лабораторная диагностика

ХС-ЛПВП определяют прямым энзиматическим методом после осаждения других фракций, норма 0.9-1.9 ммоль/л; уровень менее 0.9 – высокий риск ИБС, уровень более 1.6 – благоприятный фактор защиты от ИБС.

ХС-ЛПОНП рассчитывают как ТГх0.46 (только в случае, если ТГ не выше 4.5).

ХС-ЛПНП можно определять прямым количественным методом. С целью экономии реагентов иногда применяют расчет по следующей формуле: ХС общ. – (ХС ЛПВП+ХС ЛПОНП) – при этом результаты теста считаются ориентировочными. В норме ХС-ЛПНП для взрослых не должен превышать 3.34 ммоль/л, для детей – не более 2.85.

АпоВ100 – норма 56-182 мг/дл для женщин и 63-188 для мужчин; превышение пограничного уровня требует обязательного лечения диетой и препаратами, блокирующими синтез липидов в связи с резко возрастающим риском развития ИБС, так как АпоВ100 количественно соответствует уровню ЛПНП и ЛПОНП.

ЛП(а) – надежный показатель для выявления наследственных форм ИБС. В норме его содержание 0-30 мг/дл, не меняется под действием статинов, повышение при диабете и нефротическом синдроме не доказано. Применяется для ранней диагностике семейной ИБС у молодых лиц. Не рекомендуется применять для массовых обследований бессимптомных пациентов.

Гомоцистеин (ГЦ) – независимый фактор риска поражения сосудов. Повышение его уровня резко увеличивает риск развития ИБС и ИБМ во всех группах, даже при нормальном уровне ХС. Является естественным продуктом метаболизма метионина, в норме в крови не накапливается в связи с быстрым разрушением в клетках при участии фолиевой кислоты, витамина В12 и В6. При замедлении его распада в клетках задерживается в крови и окисляется с образованием свободных радикалов, повреждающих эндотелий и окисляющих ЛПНП. ГЦ также подавляет синтез оксида азота и простациклина в эндотелии артерий. В норме уровень ГЦ 5-12 мкмоль/л, умеренное повышение 15-30 мкмоль/л, тяжелое – 30-100 мкмоль/л. Повышение свыше 22 мкмоль/л считается высоким фактором тромбоза глубоких вен, уровень ГЦ более 13 утраивает степень риска сердечного приступа у мужчин, резко ускоряет повреждение сосудов при диабете. У беременных повышенный уровень ГЦ приводит к ранним выкидышам и отслойке плаценты, рождению детей с дефектами развития.

Причиной гипергомоцистенинемии являются: врожденный дефект обмена гомоцистеина, дефицит фолата, витамина В12, В6 (неправильное питание, болезни желудка).

Внелабораторные ошибки при исследовании липидов.

Факторы, влияющие на уровень липидов в крови.

Лабораторный контроль при лечении статинами.

При лечение статинами требуется индивидуальный подбор эффективной дозы и вида препарата и своевременное выявление побочных эффектов с использованием лабораторных исследований.

Холестерол общий – 3.1-5.2 ммоль/л в норме, при лечении – менее 4.2 ммоль/л ЛПНП (прямой количественный метод) – может использоваться как самостоятельный, более объективный, чем общий холестерол, показатель. Составляет в норме 1.56-3.4 ммоль/л, при лечении должен снизиться до 2.2-2.5 ммоль/л. Первичный эффект проявляется уже через 4-5 дней, максимальный стабильный эффект – через 1-3 месяца от начала приема препарата. Наиболее выраженный эффект дает розувастатин (крестор).

Целевые содержание холестерина ЛПНП, которые необходимо достигать при лечении, а также уровни ЛНП, при которых нужно начинать медикаментозную терапию, представлены в таблице.

Источник