атеросклероз аорты мкб 10 у взрослых код
Атеросклероз (I70)
Исключен: атеросклероз почечных артериол (I12.-)
Склероз (медиальный) Менкеберга
Алфавитные указатели МКБ-10
Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).
Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.
В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.
МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170
Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.
Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра
БДУ — без дополнительных уточнений.
НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.
† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.
* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.
Атеросклероз брюшной аорты и артерий нижних конечностей
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
Атеросклероз брюшной аорты и артерий нижних конечностей – это окклюзирующее поражение бифуркации аорты, подвздошных артерий и артерий нижних конечностей, характеризующееся симптомокомплексом хронической ишемии нижних конечностей и органов малого таза [1].
Название протокола: Атеросклероз брюшной аорты и артерий нижних конечностей.
Код (ы) МКБ-10:
I70.0 Атеросклероз аорты
I70.2 Атеросклероз артерий конечностей
I70.8 Атеросклероз других артерий
I74.0 Эмболия и тромбоз брюшной аорты
I74.3 Эмболия и тромбоз артерий нижних конечностей
Сокращения, используемые в протоколе:
| АД – артериальное давление АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время ВИЧ – вирус иммунодефицита человека ЗББА – задняя большеберцовая артерия ИБС – ишемическая болезнь сердца ИФА – иммуноферментный анализ КТ – компьютерная томография КТА – компьютерно-томографическая ангиография ЛПВП – липопротеины высокой плотности ЛПНП – липопротеины низкой плотности ЛПИ – лодыжечно-плечевой индекс МНО – международное нормализованное отношение МРА – магнитно-резонансная ангиография МРТ – магнитно-резонансная томография МСКТА – мультиспиральная компьютерно-томографическая ангиография ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения ОБА – общая бедренная артерия ПКА – подколенная артерия ПБА – поверхностная бедренная артерия ПББА – передняя большеберцовая артерия ТГД – триглицериды УЗДГ – ультразвуковая допплерография УЗИ – ультразвуковое исследование УД – уровень доказательности ЭКГ – электрокардиограмма |
Дата разработки протокола: 2015 год.
Категория пациентов: взрослые.
Пользователи протокола: врачи общей практики, ангиохирурги.
Примечание: в данном протоколе используются следующие классы рекомендаций и уровни доказательств:
Классы рекомендаций:
Класс I – польза и эффективность диагностического метода или лечебного воздействия доказана и и/или общепризнанны
Класс II – противоречивые данные и/или расхождение мнений по поводу пользы/эффективности лечения
Класс IIа – имеющиеся данные свидетельствуют о пользе/эффективности лечебного воздействия
Класс IIb – польза / эффективность менее убедительны
Класс III – имеющиеся данные или общее мнение свидетельствует о том, что лечение неполезно/ неэффективно и в некоторых случаях может быть вредным
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. |
| GPP | Наилучшая фармацевтическая практика. |
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Клиническая классификация:
Клиническая картина заболевания зависит от степени ишемических расстройств, которая в свою очередь связана с локализацией и протяженностью поражения, а также с длительностью заболевания состояния дистального артериального русла. Различают следующие типы окклюзий брюшной аорты:
· низкая окклюзия (окклюзия бифуркации брюшной аорты дистальнее нижней брыжеечной артерии);
· средняя окклюзия (окклюзия аорты проксимальнее нижней брыжеечной артерии);
· высокая окклюзия (тотчас ниже уровня почечных артерий или в пределах 2см дистальнее).
Классификация Фонтейна (J.Fonteine, 1968), предусматривающая 4 стадии ишемии нижних конечностей [2]:
· I стадия – доклиническая;
· II стадия – перемежающаяся хромота;
· III стадия – боли в покое и «ночные боли»;
· IV стадия – трофические расстройства и гангрена нижних конечностей.
Классификация TASC II (2007г.) [2]
Таблица №1. Классификация поражений периферических артерий.
| Класс поражения | Аорто-подвздошный сегмент | Бедренно-подколенный сегмент |
| А | Унилатеральный или билатеральный стеноз общей подвздошной артерии | Единичный стеноз |
| Унилатеральный или билатеральный стеноза наружной подвздошной артерии | Единичная окклюзия | |
| В | Стеноз инфраренального отдела аорты | Множественные поражения (стеноз или окклюзия) каждое из которых |
| Унилатеральная окклюзия общей подвздошной артерии | Единичный стеноз или окклюзия | |
| Единичный или множественный стеноз наружной подвздошной артерии от 3 до 10 см, не затрагивающий общую бедренную артерию | Единичные или множественные поражения с отсутствием дистального кровотока | |
| Унилатеральная окклюзия наружной подвздошной артерии, не затрагивающая устье внутренней подвздошной или общей бедренной артерии | Единичная окклюзия | |
| Единичный стеноз подколенной артерии | ||
| С | Билатеральная окклюзия общей подвздошной артерии | Множественные поражения (стеноз или окклюзия) общая длина которых > 15 см с выраженным кальцинозом или без |
| Билатеральный стеноз наружной подвздошной артерии без вовлечения общей бедренной артерии | ||
| Унилатеральный стеноз наружной подвздошной артерии,с вовлечением общей бедренной артерии | Повторная реваскуляризация после чрескожной транслюминальной ангиопластики | |
| Унилатеральная окклюзия наружной подвздошной артерии, с вовлечением внутренней подвздошной или общей бедренной артерии | Хроническая окклюзия общей или поверхностной бедренной артерии > 20 см, с вовлечением подколенной артерии | |
| Унилатеральная окклюзия наружной подвздошной артерии с выраженным кальцинозом | ||
| D | Окклюзия инфраренального отдела аорты и общей подвздошной артерии | Хроническая окклюзия общей или поверхностной бедренной артерии > 20 см, с вовлечением подколенной артерии |
| Диффузное поражение, с вовлечением инфраренального отдела аорты и подвздошных артерий | ||
| Унилатеральное диффузное поражение, общей и наружной подвздошных артерий и общей бедренной артерии | ||
| Унилатеральная окклюзия общей и наружной подвздошных артерий | Хроническая окклюзия подколенной артерии и проксимального сегмента трифуркации подколенной артерии | |
| Билатеральная окклюзия наружных подвздошных артерий | ||
| Стеноз подвздошной артерии у пациентов с аневризмой брюшного отдела аорты, не подлежащей эндопротезированию, или с другими поражениями аорты, требующими открытого хирургического вмешательства |
Диагностика
Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий.
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· УЗАС брюшной аорты, артерий нижних конечностей.
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· коагулограмма (АЧТВ, МНО, Фибриноген, ПВ, ПТИ);
· биохимический анализ крови на липидный спектр (ЛПВП, ЛПНП, холестерин, триглицеридов);
· КТА/МРА артерий нижних конечностей;
· измерение лодыжечно-плечевого индекса давления.
Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
· ОАК;
· ОАМ;
· биохимический анализ крови (общий билирубин, прямой и непрямой билирубин, АЛТ, АСТ, общий белок, мочевина, креатинин, электролиты, глюкоза крови);
· коагулограмма (АЧТВ, МНО, Фибриноген, ПВ, ПТИ);
· УЗАС брюшной аорты и/или артерий нижних конечностей;
· группа крови и резус фактор;
· ЭКГ;
· исследование крови на ВИЧ методом ИФА;
· ИФА на гепатит В, С;
· Реакция Вассермана.
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
· КТА/МРА;
· Ангиография;
· Рентгенография грудной клетки;
· УЗИ брюшной полости;
· ФГДС.
Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:
· сбор жалоб, анамнеза заболевания и жизни;
· физикальное обследование;
· ЭКГ.
Диагностические критерии (описание достоверных признаков заболевания в зависимости от степени тяжести процесса):
Жалобы на:
Признаки хронической ишемии артерий нижних конечностей:
Эректильная дисфункция;
· при I степени ишемии – похолодание, зябкость нижних конечностей, чувство «мурашек», симптомы перемежающейся хромоты появляются только при прохождении расстояния больше 1 км;
· при II степени боль появляется при ходьбе на меньшее расстояние. Расстояние 200м принято за условный критерий;
· при III степени ишемии конечности появляется боль в покое или перемежающаяся хромота при ходьбе меньше чем на 25м;
· для IV степени ишемии характерное проявление язвенно-некротических изменений тканей.
Анамнез:
· сведения о ранее найденном поражении артерий нижних конечностей;
· поражение других сосудистых бассейнов (ИБС, атеросклероз артерий нижних конечностей, аневризма аорты и др.);
· наследственная гиперлипидемия;
· сопутствующий сахарный диабет;
· вредные привычки (курение, злоупотребление спиртными напитками);
· артериальная гипертония;
· сведения о сосудистых травмах;
· избыточный вес.
Физикальное обследование:
общий осмотр:
· гипотрофичность мышц нижних конечностей;
· изменение окраски кожных покров;
· выпадение волос нижних конечностей;
· отек, гиперемия.
пальпация:
· отсутствие или снижение пульса на бедренной, подколенной, артериях, ПББА, ЗББА;
· снижение/отсутствие чувствительности кожных покровов нижних конечностей.
аускультация:
· сосудистый шум в проекции артерий нижних конечностей;
Лабораторные исследования биохимические анализы:
· повышение уровня общего холестерина;
· понижение уровня ЛПВП;
· повышение ЛПНП;
· повышение ТГД;
· повышение коэффициента атерогенности.
коагулограмма:
· повышение свертываемости крови.
Ангиография сосудов:
· изменение внутренней стенки сосудов вследствие атеросклеротического процесса;
· отсутствие контрастирования артерии (окклюзия);
· присутствие множества коллатералей;
· патологическая извитость артерий.
КТА (или МСКТА):
· изменение диаметра внутренней стенки артерий вследствие атеросклеротического процесса;
· состояние стенки пораженного сегмента артерии;
· отсутствие контрастирования артерии (окклюзия);
· признаки тромбоза артерий;
· патологическая извитость артерий.
Показания для консультации узких специалистов:
· консультация узких специалистов при наличии прочей сопутствующей патологии.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз:
Атеросклероз сосудов нижних конечностей следует дифференцировать с прочими окклюзирующими заболеваниями артериального русла. Дифференциальная диагностика представлена в таблице №2 [8].
| Критерии | Атеросклероз | Неспецифический аортоартериит | Облитерирующий тромбангиит |
| Возраст начала проявлений болезни | 40-60 лет | 25-40 лет | 20-35 лет |
| Пол | Мужской (90%) | Преобладают женщины, соотношение с мужчинами до 8:1 | Мужской (95%) |
| Проецирующие факторы | Нарушение холестерино-липидного обмена | Аутоиммунная реакция, риккетсиозные заболевания | Холод, травм, курение |
| Течение заболевания | Медленное | Прогрессирующее | Прогрессирующие |
| Наиболее частая локализация | Брюшная аорта и ее ветви, коронарные артерии | Подключичные, сонные артерии; у мужчин преобладает поражение брюшной аорты и ее ветвей, образование аневризм | Артерии голени, подколенная артерия |
| Наиболее часто встречающиеся симптомы |
Перемежающая хромота, стенокардия (при поражении коронарных артерий) | Симптомы ишемии верхних конечностей, головного мозга, ГБ в молодом возрасте | Парестезии, боли в стопе |
| Отсутствие пульсации артерий | Бедренной артерии | Плечевой артерии | Артерии стоп и голени |
| Наиболее характерная локализация систолического шума | Над бедренной артерией | Над подключичными, сонными артериями, в эпигастрии | Не выслушивается |
| Ангиографические признаки поражения | Краевые дефекты наполнения брюшной аорты и ее ветвей, кальциноз стенки. Окклюзии подвздошных, бедренных артерий. Коллатерали развиты в начальных стадиях | Продолженное диффузное сужение аорты с плавным переходом к неизмененному участку. Много коллатералей и они большого диаметра (развита дуга Риолана) | Облитерация артерий голени; равномерное сужение магистральных артерий. Коллатерали не развиты |
Лечение
Цели лечения:
· профилактика прогрессирования ишемии;
· сохранение/восстановление функции пораженной конечности;
· купирование болевого синдрома;
· повышение качества жизни;
· сохранение жизни при гангрене конечности.
Тактика лечения:
Лечение направлено на снижение уровня ишемии пораженной конечности, восстановлении магистрального кровотока ведущее к уменьшению инвалидизации. При развитии необратимой ишемии конечности – ампутация конечности.
При наличии изолированной аневризмы менее 5 см (подтвержденной инструментально) и при отсутствии угрозы разрыва, медленном росте (менее 1 см в год) решение о необходимости оперативного лечения принимается сосудистым хирургом. Допустима выжидательная тактика, под контролем инструментальных методов диагностики раз в 6 месяцев [Уровень 1б, УД-А, 9].
Немедикаментозное лечение:
Режим – I или II или III или IV (в зависимости от тяжести состояния)
Диета – №10;
Другие виды лечения:
Гимнастика: при хронической ишемии I-IIА степени тренировочная ходьба (с обязательным достижением ишемической боли в пораженной конечности) со скоростью 3 км/ч
Физиотерапия: (токи Бернара, электрофорез, УВЧ-терапия, радоновые, сероводородные ванны);
Назначается при хронической ишемии I-IIА степени, либо в период реабилитации.
Хирургическое вмешательство:
Хирургическое вмешательство, оказываемое в стационарных условиях:
Виды операции:
«Открытая» хирургия:
· эндартерэктомия;
· резекция других сосудов с анастомозом;
· восстановление с помощью трансплантата ткани кровеносного сосуда;
· восстановление кровеносного сосуда с помощью синтетического импланта;
· аортально-подвздошно-бедренный анастомоз;
· открытая эмбол/тромбэктомия;
· бедренно-подколенное шунтирование;
· другой периферический шунт или анастомоз;
· эмбол/тромбэктомия при помощи катетера Фогарти;
· фасциотомия;
· некрэктомия;
· ампутация;
Эндоваскулярная хирургия:
· баллонная ангиопластика;
· эндоваскулярное стентирование;
· катетерный тромболизис;
· механическая тромбинтимэктомия.
Гибридная хирургия:
· сочетание указанных выше методов оперативного лечения.
Показания к операции:
· хроническая ишемия II-III-IVст. показано оперативное лечение.
Таблица №3. Выбор способа оперативного лечения по TASC 2 (УД А [2]).
| Класс поражения | Способ оперативного лечения |
| А | Эндоваскулярные вмешательства являются операцией выбора |
| В | Эндоваскулярные вмешательства предпочтительнее, однако возможна реконструктивная операция |
| С | Реконструктивная операция предпочтительнее, однако возможна эндоваскулярное вмешательство |
| D | Реконструктивная операция является операцией выбора |
Противопоказания к операции:
· свежий инфаркт миокарда (менее 3 месяцев);
· ОНМК (менее 3 месяцев);
· терминальные стадии сердечной и печеночной недостаточности.
Дальнейшее ведение:
· наблюдение у ангиохирурга 2 раза в год;
· ультразвуковое обследование артерий 1 раз в год;
· контроль липидного спектра крови;
· контроль свертываемости крови;
· консервативная сосудистая терапия ежегодно при наличии показаний.
Индикаторы эффективности лечения:
· регресс и/или уменьшение симптомов ишемии нижних конечностей;
· улучшение качества жизни;
· устранение стеноза/окклюзии артерии по инструментальным данным (ангиография, МРА, ангиографии или ультразвуковой допплерографии).
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
| Алпростадил (Alprostadil) |
| Аторвастатин (Atorvastatin) |
| Ацетилсалициловая кислота (Acetylsalicylic acid) |
| Бисопролол (Bisoprolol) |
| Гепарин натрия (Heparin sodium) |
| Дипиридамол (Dipyridamole) |
| Кеторолак (Ketorolac) |
| Клопидогрел (Clopidogrel) |
| Метопролол (Metoprolol) |
| Морфин (Morphine) |
| Пентоксифиллин (Pentoxifylline) |
| Пропранолол (Propranolol) |
| Симвастатин (Simvastatin) |
| Фентанил (Fentanyl) |
| Эноксапарин натрия (Enoxaparin sodium) |
Госпитализация
Показания для госпитализации:
Показания для экстренной госпитализации:
· хроническая ишемия артерий нижних конечностей III-IV степеней по классификации Фонтена.
Профилактика
Информация
Источники и литература
Информация
Список разработчиков протокола:
1) Коспанов Нурсултан Айдарханович – кандидат медицинских наук, АО «Научный национальный центр хирургии имени А.Н. Сызганова», заведующий отделом ангиохирургии, главный внештатный ангиохирург МЗСР РК.
2) Турсынбаев Серик Еришович – доктор медицинских наук, АО «Казахский медицинский университет непрерывного обучения», профессор кафедры сердечно-сосудистой хирургии.
3) Жусупов Сабит Муталяпович – кандидат медицинских наук, заведующий отделением сосудистой хирургии КГП на ПХВ «Павлодарская городская больница №1», главный внештатный сосудистый хирург Управления Здравоохранения Павлодарской области.
4) Азимбаев Галимжан Сайдулаевич – докторант PhD, АО «Научный национальный центр хирургии имени А.Н. Сызганова», ангиохирург отделения рентгенхирургии.
5) Юхневич Екатерина Александровна – магистр медицинских наук, докторант PhD, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет», врач клинический фармаколог, ассистент кафедры клинической фармакологии и доказательной медицины.
Конфликт интересов: отсутствует.
Рецензенты: Конысов Марат Нурышевич – доктор медицинских наук, КГП на ПХВ «Атырауская городская больница», главный врач.
Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.
Генерализованный и неуточненный атеросклероз (I70.9)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
По определению Всемирной организации здравоохранения: «Атеросклероз — это вариабельная комбинация изменений внутренней оболочки (интимы) артерий, включающая накопление липидов, сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификацию и сопутствующие изменения средней оболочки (медии)».
При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда, ИБС, мозгового инсульта, нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
В зависимости от преимущественной локализации процесса различают соответствующие клинико-морфологические формы:
1) атеросклероз аорты;
2) атеросклероз венечных артерий сердца (сердечная форма, ИБС);
3) атеросклероз артерий головного мозга (мозговая форма, цереброваскулярные заболевания);
4) атеросклероз артерий почек (почечная форма);
5) атеросклероз артерий кишечника (кишечная форма);
6) атеросклероз артерий нижних конечностей.
В зависимости от этиологических, патогенетических и морфологических признаков различают виды артериосклероза:
1) атеросклероз (метаболический артериосклероз);
2) артериосклероз, или гиалиноз (например, при гипертонической болезни);
3) воспалительный артериолосклероз (например, сифилитический, туберкулезный);
4) аллергический артериосклероз (например, при узелковом периартериите);
5) токсический артериосклероз (например, адреналиновый);
6) первичный кальциноз средней оболочки артерий (медиакальциноз Менкеберга);
7) возрастной (старческий) артериосклероз.
Этиология и патогенез
В основе обменных нарушений при атеросклероз лежит дислипопротеидемия с преобладанием ЛПОНП и ЛПНП, что ведет к нерегулируемому клеточному обмену холестерина (рецепторная теория атеросклероза Гольдштейна и Брауна), появлению так называемых «пенистых» клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек.
Значение гормональных факторов в развитии атеросклероза несомненно. Так, сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз и эстрогены препятствуют развитию атеросклероза. Имеется прямая связь между ожирением и атеросклерозом. Несомненна и роль гемодинамического фактора (артериальная гипертензия, повышение сосудистой проницаемости) в атерогенезе. Независимо от характера гипертонии при ней отмечается усиление атеросклеротического процесса. При гипертонии атеросклероз развивается даже в венах (в легочных венах — при гипертензии малого круга, в воротной вене—при портальной гипертензии).
Исключительная роль в этиологии атеросклероза отводится нервному фактору — стрессовым и конфликтным ситуациям, с которыми связано психо-эмоциональное перенапряжение, ведущее к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным расстройствам (нервно-метаболическая теория атеросклероза А. Л. Мясникова). Поэтому атеросклероз рассматривается как болезнь сапиентации.
Сосудистый фактор, т. е. состояние сосудистой стенки, в значительной мере определяет развитие атеросклероза. Имеют значение заболевания (инфекции, интоксикации, артериальная гипертония), ведущие к поражению стенки артерий (артериит, плазматическое пропитывание, тромбоз, склероз), что «облегчает» возникновение атеросклеротических изменений. Избирательное значение при этом имеют пристеночные и интрамуральные тромбы, на которых «строится» атеросклеротическая бляшка (тромбогенная теория Рокитанского — Дьюгеда).
Некоторые исследователи придают основное значение в развитии атеросклероза возрастным изменениям артериальной стенки и рассматривают атеросклероз как «проблему возраста», как «геронтологическую проблему» (Давыдовский И. В., 1966). Эта концепция не разделяется большинством патологов.
Роль наследственных факторов в атеросклерозе доказана (например, атеросклероз у молодых людей при семейной гиперлипопротеидемии, отсутствии апорецепторов). Имеются данные о роли этнических факторов в его развитии.
Таким образом, атеросклероз следует считать полиэтиологическим заболеванием, возникновение и развитие которого связано с влиянием экзогенных и эндогенных факторов.
Патогенез атеросклероза
Патогенез атеросклероза сложен. По современным представлениям в основе возникновения атеросклероза лежит взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете к образованию фиброзной бляшки (неосложненной и осложненной).
Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):
Начальная стадия характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды.
Образование липидных пятен и полосок
Липидные пятна представляют собой небольших размеров (до 1,0-1,5 мм) участки на поверхности аорты и крупных артерий, которые имеют желтоватый цвет. Липидные пятна состоят, главным образом, из пенистых клеток, содержащих большое количество липидов и Т-лимфоцитов. В меньшем количестве в них присутствуют также макрофаги и гладкомышечные клетки. Со временем липидные пятна увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом и образуют так называемые липидные полоски, слегка возвышающиеся надо поверхностью эндотелия. Они также состоят из макрофагов, лимфоцитов, гладкомышечных и пенистых клеток, содержащих липиды. На этой стадии развития атеросклероза холестерин расположен преимущественно внутриклеточно и лишь небольшое его количество находится вне клеток.Липидные пятна и полоски образуются в результате отложения липидов в интиме артерий. Первым звеном этого процесса является повреждение эндотелия и возникновение эндотелиальной дисфункции, сопровождающееся повышением проницаемости этого барьера.
Причинами первоначального повреждения эндотелия могут служить несколько факторов:
В результате повреждения эндотелия формируется эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением продукции вазодилатирующих факторов (простациклин, окись азота и др.) и увеличением образования вазоконстрикторных веществ (эндотелинов, АII, тромбоксана А2 и др.), еще больше повреждающих эндотелий и повышающих его проницаемость. Модифицированные ЛПНП и липопротеин (а) и некоторые клеточные элементы крови (моноциты, лимфоциты) проникают в интиму артерий и подвергаются окислению или гликозилированию (модификации), что способствует еще большему повреждению эндотелия и облегчает миграцию из кровотока в интиму артерий этих клеточных элементов.
Образование фиброзных бляшек
По мере прогрессирования патологического процесса в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, в центре которых формируется так называемое липидное ядро.
Одновременно происходит васкуляризация очага атеросклеротического поражения. Вновь образующиеся сосуды отличаются повышенной проницаемостью и склонностью к образованию микротромбов и разрывам сосудистой стенки. По мере созревания соединительной ткани количество клеточных элементов уменьшается, а коллагеновые волокна утолщаются, формируя соединительнотканный каркас атеросклеротической бляшки, который отделяет липидное ядро от просвета сосуда («покрышка»). Формируется типичная фиброзная бляшка, выступающая в просвет сосуда и нарушающая кровоток в нем.
Клиническое и прогностическое значение сформировавшейся атеросклеротической бляшки во многом зависит именно от структуры ее фиброзной покрышки и размеров липидного ядра. В некоторых случаях (в том числе на относительно ранних стадиях формирования бляшки) ее липидное ядро хорошо выражено, а соединительнотканная капсула сравнительно тонкая и может легко повреждаться под действием высокого артериального давления, ускорения кровотока в артерии и других факторов. Такие мягкие и эластичные бляшки иногда называют «желтыми бляшками». Они, как правило, мало суживают просвет сосуда, но ассоциируются с высоким риском возникновения повреждений и разрывов фиброзной капсулы, то есть с формированием так называемой «осложненной» атеросклеротической бляшки.
В других случаях (обычно на более поздних стадиях) фиброзная покрышка хорошо выражена, плотная и меньше подвержена повреждению и разрывам. Такие бляшки называют «белыми». Они нередко значительно выступают в просвет артерии и вызывают гемодинамически значимое ее сужение, которое в некоторых случаях может осложняться возникновением пристеночного тромба.
Первые две стадии атерогенеза завершаются образованием неосложненной атеросклеротической бляшки. Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки, вследствие чего образуется пристеночный тромб, который может приводить к внезапному и резкому ограничению кровотока в артерии.
Формирование «осложненной» бляшки
Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки. Эта стадия атероматоза характеризуется значительным увеличением липидного ядра (до 30% и более от общего объема бляшки), возникновением кровоизлияний в бляшку, истончением ее фиброзной капсулы и разрушением покрышки с образованием трещин, разрывов и атероматозных язв. Выпадающий при этом в просвет сосудов детрит может стать источником эмболии, а сама атероматозная язва служить основой для образования тромбов. Завершающей стадией атеросклероза является атерокальциноз, отложение солей кальция в атероматозных массы, межуточное вещество и фиброзную ткань.Главным следствием формирования «осложненной» атеросклеротической бляшки является образование пристеночного тромба, который внезапно и резко ограничивает кровоток в артерии. В большинстве случаев именно в этот период возникают клинические проявления обострения заболевания, соответствующие локализации атеросклеротической бляшки (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, ишемический инсульт и т.п.).
Эпидемиология
Соотношение полов(м/ж): 3
Факторы и группы риска
Факторы риска развития атеросклероза
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Клинические признаки атеросклероза появляются при прогрессирующем сужении просвета артерии в результате разрастания стабильной атеросклеротической бляшки, когда дефициту кровотока составляет 50-70%.
В зависимости от локализации в сосудистой системе, атеросклероз является основой таких заболеваний:
Атеросклероз коронарных артерий имеет множество симптомов, в зависимости от выраженности атеросклероза, проявляясь стенокардией или острой коронарной недостаточностью, характеризуясь развитием инфаркта миокарда, сердечной недостаточностью. Все формы ишемической болезни сердца протекают на фоне атеросклероза. На кардиальные проявления атеросклероза приходится примерно половина всех атеросклеротических поражений.
Атеросклероз аорты часто проявляется после 60 лет. При атеросклерозе грудного отдела аорты появляются интенсивные жгучие боли за грудиной, отдающие в шею, спину, верхнюю часть живота. При физической нагрузке и на фоне стресса боль усиливается. В отличие от стенокардии боль продолжается сутками, периодически усиливаясь и ослабевая. Могут появиться нарушения глотания, охриплость голоса, головокружения, обморочные состояния. Для атеросклероза брюшного отдела аорты характерны боли в животе, вздутие живота, запоры. При атеросклеротическом поражении бифуркации аорты (место разделения аорты на ветви) развивается синдром Лериша с такими проявлениями как: перемежающаяся хромота, похолодание нижних конечностей, импотенция, язвы пальцев стоп. Грозным осложнением атеросклероза аорты является аневризма (расслоение) и разрыв аорты.
Атеросклероз мезентериальных сосудов проявляется резкими, жгучими, режущими болями в животе во время приема пищи, продолжающаяся 2-3 часа, вздутием живота, нарушением стула.
Для атеросклероза почечных артерий характерно стойкое повышение артериального давления, изменениями в анализе мочи.
Атеросклероз периферических артерий проявляется слабостью и повышенной утомляемостью мышц ног, ощущением зябкости в конечностях, перемежающейся хромотой (боль в конечностях появляется во время ходьбы, вынуждает больного остановиться).
Диагностика
В клинической и научной практике наиболее востребованы методы определения толщины комплекса интима-медиа сонных артерии (ТИМ), выявления атеросклеротических бляшек (АСБ) в сонных артериях и определения лодыжечного индекса давления (ЛИД), определение параметров ваззорегулярующего аспекта дисфункции эндотелия и ригидности артериальной стенки.
Лабораторная диагностика
ХС-ЛПВП определяют прямым энзиматическим методом после осаждения других фракций, норма 0.9-1.9 ммоль/л; уровень менее 0.9 – высокий риск ИБС, уровень более 1.6 – благоприятный фактор защиты от ИБС.
ХС-ЛПОНП рассчитывают как ТГх0.46 (только в случае, если ТГ не выше 4.5).
ХС-ЛПНП можно определять прямым количественным методом. С целью экономии реагентов иногда применяют расчет по следующей формуле: ХС общ. – (ХС ЛПВП+ХС ЛПОНП) – при этом результаты теста считаются ориентировочными. В норме ХС-ЛПНП для взрослых не должен превышать 3.34 ммоль/л, для детей – не более 2.85.
АпоВ100 – норма 56-182 мг/дл для женщин и 63-188 для мужчин; превышение пограничного уровня требует обязательного лечения диетой и препаратами, блокирующими синтез липидов в связи с резко возрастающим риском развития ИБС, так как АпоВ100 количественно соответствует уровню ЛПНП и ЛПОНП.
ЛП(а) – надежный показатель для выявления наследственных форм ИБС. В норме его содержание 0-30 мг/дл, не меняется под действием статинов, повышение при диабете и нефротическом синдроме не доказано. Применяется для ранней диагностике семейной ИБС у молодых лиц. Не рекомендуется применять для массовых обследований бессимптомных пациентов.
Гомоцистеин (ГЦ) – независимый фактор риска поражения сосудов. Повышение его уровня резко увеличивает риск развития ИБС и ИБМ во всех группах, даже при нормальном уровне ХС. Является естественным продуктом метаболизма метионина, в норме в крови не накапливается в связи с быстрым разрушением в клетках при участии фолиевой кислоты, витамина В12 и В6. При замедлении его распада в клетках задерживается в крови и окисляется с образованием свободных радикалов, повреждающих эндотелий и окисляющих ЛПНП. ГЦ также подавляет синтез оксида азота и простациклина в эндотелии артерий. В норме уровень ГЦ 5-12 мкмоль/л, умеренное повышение 15-30 мкмоль/л, тяжелое – 30-100 мкмоль/л. Повышение свыше 22 мкмоль/л считается высоким фактором тромбоза глубоких вен, уровень ГЦ более 13 утраивает степень риска сердечного приступа у мужчин, резко ускоряет повреждение сосудов при диабете. У беременных повышенный уровень ГЦ приводит к ранним выкидышам и отслойке плаценты, рождению детей с дефектами развития.
Причиной гипергомоцистенинемии являются: врожденный дефект обмена гомоцистеина, дефицит фолата, витамина В12, В6 (неправильное питание, болезни желудка).
Внелабораторные ошибки при исследовании липидов.
Факторы, влияющие на уровень липидов в крови.
Лабораторный контроль при лечении статинами.
При лечение статинами требуется индивидуальный подбор эффективной дозы и вида препарата и своевременное выявление побочных эффектов с использованием лабораторных исследований.
Холестерол общий – 3.1-5.2 ммоль/л в норме, при лечении – менее 4.2 ммоль/л ЛПНП (прямой количественный метод) – может использоваться как самостоятельный, более объективный, чем общий холестерол, показатель. Составляет в норме 1.56-3.4 ммоль/л, при лечении должен снизиться до 2.2-2.5 ммоль/л. Первичный эффект проявляется уже через 4-5 дней, максимальный стабильный эффект – через 1-3 месяца от начала приема препарата. Наиболее выраженный эффект дает розувастатин (крестор).
Целевые содержание холестерина ЛПНП, которые необходимо достигать при лечении, а также уровни ЛНП, при которых нужно начинать медикаментозную терапию, представлены в таблице.