анизокория код по мкб 10 у детей
Анизокория
Анизокория – это офтальмосиндром, проявляющийся разным диаметром правого и левого зрачка. Наблюдается при ряде глазных и неврологических заболеваний. Выраженные изменения сопровождаются расстройством пространственного восприятия, искажением рассматриваемого изображения, повышенной зрительной утомляемостью. Диагностика включает изучение особенностей реакции зрачков, биомикроскопию глаза, диафаноскопию, исследование с М-холиномиметиками. Тактика лечения определяется основной патологией. При травмах глаза показана операция, при повреждении нервных ганглиев – нейростимуляция. При воспалении радужки используют антибактериальные средства и НПВП.
МКБ-10
Общие сведения
Анизокория – важный диагностический критерий в клинической офтальмологии, свидетельствующий о непосредственном поражении органа зрения или наличии неврологических расстройств. Статистические сведения о распространенности данного состояния отсутствуют. Патология может встречаться в любом возрасте, однако подобные дефекты чаще возникают у молодых людей. В детском возрасте продолжительная анизокория в 34% случаев влечет за собой развитие вторичных осложнений в виде аномалий рефракции. Соотношение женщин и мужчин с данным нарушением составляет – 2:1. Это связано с тем, что у лиц женского пола гораздо чаще появляется тонический зрачок Ади.
Причины анизокории
Неравномерность размеров зрачков встречается достаточно часто, однако причину этого состояния удается установить не всегда, поэтому некоторые случаи относят к идиопатической форме. Подобные нарушения могут быть симптомом как органических дефектов оболочек глаза, так и дисфункции, связанной с патологией вегетативной нервной системы. Основными причинами развития анизокории являются:
Патогенез
Одностороннее применение М-холинолитиков ведет к временной блокировке М-холинорецепторов парасимпатических нервных окончаний, что потенцирует расширение зрачков. М-холиномиметики обладают противоположным эффектом, поскольку играют роль медиатора. В норме ацетилхолин, взаимодействуя с рецепторным аппаратом, приводит к сужению зрачкового отверстия. Выраженность цилиоспинального рефлекса при синдроме Горнера снижается из-за непосредственного поражения симпатических нервов. При нарушении передачи нервно-мышечного импульса по глазодвигательному нерву сфинктер и дилататор зрачка не функционируют.
Полный разрыв сфинктера ведет к тотальному расширению зрачкового отверстия. При травмировании дилататора зрачок сужается из-за сохранения функции мышцы-антагониста. К развитию анизокории приводят органические дефекты радужки. Мышцы, отвечающие за изменение диаметра зрачка, проходят в толще радужной оболочки, поэтому воспаление, дефекты или аномалии строения становятся причиной нарушения их функций. Аналогичная картина наблюдается при инфекциях с проникновением вируса в оболочки переднего отдела глазного яблока. Затяжное течение воспалительного процесса провоцирует формирование плотных соединительнотканных сращений, которые препятствуют нормальной работе аккомодационного аппарата.
Классификация
Все поражения зрачкового отверстия условно можно разделить на врожденные и приобретенные. Вариабельные размеры зрачка бывают стойкими и преходящими, при интермиттирующем варианте диаметр восстанавливается после завершения воздействия триггерного фактора, при стойком – сохраняется в течение длительного времени. Различают две основные формы патологии:
Симптомы анизокории
При незначительной разнице диаметра зрачков единственным симптомом является косметический дефект. При выраженной анизокории возникают жалобы на искажение изображения перед глазами, нарушение пространственного восприятия. Развивается головокружение и сильная головная боль, которую лишь на короткое время удается купировать приемом анальгетиков. Зрительная нагрузка (работа за компьютером, чтение книг, просмотр телевизора) сопровождается повышенной утомляемостью. При резких движениях глазных яблок ухудшается общее состояние. Острота зрения не снижается, при синдроме Холмс-Ади возможно затуманивание зрения.
Клиническая картина во многом зависит от основной патологии. При синдроме Бернара-Горнера симптоматика наиболее выражена при низком уровне освещенности, особенно в первые несколько секунд. На пораженной стороне нарушается потоотделение, радужка выглядит более светлой. При изолированном параличе глазодвигательного нерва помимо анизокории возникает диплопия, болевой синдром, затруднение смыкания века. У больных с патологией парасимпатической иннервации размер зрачков различается только при ярком свете, прослеживается фотофобия.
Осложнения
Наиболее частым осложнением анизокории считается глазная мигрень. Отсутствие реакции одного из зрачков на перепады яркости освещения и неравномерное попадание света на сетчатку являются причиной нарушения зрительного восприятия. Наблюдается спазм аккомодации, который имитирует клиническую картину миопии. У пациентов может возникать вторичный увеит. Реактивные изменения со стороны диска зрительного нерва обнаруживаются очень редко. Больные пытаются ограничить участие одного глаза в акте зрения, поэтому со временем прогрессирует симптоматика ложного птоза верхнего века. У детей существует высокий риск развития амблиопии.
Диагностика
Постановка диагноза базируется на результатах объективного обследования и анамнестических сведениях. В процессе обследования исключают травматические повреждения глаз, сифилис и применение глазных капель. При осмотре выясняют, в каком зрачке присутствуют патологические изменения. Основные методы диагностики включают:
Лечение анизокории
Тактика лечения зависит от этиологии заболевания. При окулосимпатическом симптомокомплексе устранить анизокорию можно посредством нейростимуляции или заместительной терапии гормональными препаратами. При необходимости выполняют хирургическую коррекцию птоза, рассечение задних синехий. Если сужение зрачка вызвано иритом, в комплекс лечения включают нестероидные противовоспалительные и антибактериальные средства. При тоническом зрачке Ади нивелировать симптоматику анизокории можно путем инстилляций М-холиномиметиков. При сифилисе глаз показана специфическая антибактериальная терапия.
Прогноз и профилактика
Прогноз определяется причиной развития данного состояния. При физиологической анизокории все изменения носят переходящий характер. В случае органического поражения нервных волокон исход неблагоприятный, поскольку аккомодационная способность зрачка тяжело поддается коррекции. После перенесенного паралича глазодвигательного нерва утраченные функции в случае благоприятного исхода восстанавливаются в течение 3 месяцев. Специфические превентивные меры не разработаны. Неспецифическая профилактика сводится к рациональному применению лекарственных средств для инстилляций в полость конъюнктивы, своевременному лечению воспаления радужки, использованию средств индивидуальной защиты с целью предупреждения травматизации глаз.
Анизокория: причины, лечение, код по МКБ-10
Отклонения в физиологии и функциях глаз довольно разнообразны. Часть из них появляются у человека с самого рождения, часть приобретаются в ходе жизни.
Одно из самых необычных офтальмологических отклонений является разная величина зрачка в паре глаз человека или анизокория. Чем обусловлена данная особенность и каковы ее основные причины?
Что это такое?
Разные зрачки: фото
Как правило, диаметр зрачка левого и правого глаза у отдельного человека имеет одинаковую величину. Сам зрачок призван выполнять функцию регулировки доступа света, поступающего на сетчатку.
За регулировку величины зрачка отвечает нервная система человека: за уменьшение – парасимпатическая, увеличение – симпатическая. Яркость света или ее уменьшение заставляют также работать определенные группы мышц зрительной системы человека.
При анизокории функции, отвечающие за регулировку активности зрачка в одном из глаз, нарушаются. Физиологическая анизокория приводит к рассогласованности в работе мышц радужной оболочки зрительного анализатора. Тогда у человека каждый из глаз имеет разный размер зрачка, которые по этой причине по-разному реагируют на освещенность в окружающей среде.
У людей без аномалий данной зрачковой функции изменения размера зрачка синхронны – при поступлении светового сигнала даже на один из глаз, диаметр зрачков меняется как в левом, так и в правом глазе. Именно так в норме должны работать мышцы радужки.
У людей нормой считается физиологическая анизокория с отклонением в размере зрачков у пары глаз не более 1 мм в диаметре.
Код по МКБ-10
Классификатор болезней, имеющий официальный международный статус (МКБ10) относит анизокорию к разделу H57.0 (другие болезни глаза и его придаточного аппарата –аномалии зрачковой функции), либо Q13.2 (врожденные аномалии переднего сегмента глаза – другие пороки развития радужки).
Современная медицинская наука нацеливает на существование 3-х групп патологий в синхронном регулировании размера зрачка:
Причины возникновения
Природа появления анизокории довольно богата. Наиболее явными причинами обычно называют:
В вопросе, от чего именно зависит анизокория, при каких заболеваниях она возникает чаще, офтальмологи указывают на такой перечень:
У детей
Возрастные проявления патологии синхронной работы зрачков свидетельствуют про особенности развития детского организма.
Анизокория у грудничка может указывать на присутствие врожденной аномалии – патология радужки, нарушение в формировании вегетативных функций нервной системы ребенка.
Внезапное возникновение дефекта зрачков укажет на различные осложнения и отклонения в головном мозге (ушибы, опухоли, вирусные инфекции – энцефалит и проч., сосудистые нарушения в мозге).
Лечение
Лечение аномалии регулирования синхронной работы зрачков основывается на четком установлении причины патологии и подбора средств по ее устранению – часто анизокория является симптомом, сопровождающим другие нарушения в организме.
Само лечебное воздействие состоит из ряда процедур:
Анизокория как дефект согласованного функционирования зрачков обоих глаз может являться следствием либо врожденной патологии, либо быть приобретенным заболеванием. Важно адекватно провести диагностические процедуры, чтобы подобрать необходимое для полной коррекции дефекта лечебное воздействие.
Закрытая черепно-мозговая травма (сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга, внутричерепные гематомы и т.д.)
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
соответствуют зоне перелома.
К проникающим повреждениям относят такую ЧМТ, которая сопровождается переломами костей черепа и повреждением твердой мозговой оболочки мозга с возникновением ликворных свищей (ликвореей).
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
По тяжести состояния больных с ЧМТ – основывается на оценке степени угнетения сознания пострадавшего, наличии и выраженности неврологических симптомов, наличии или отсутствии повреждения других органов. Наибольшее распространение получила шкала комы Глазго (предложенная G. Teasdale и B. Jennet 1974г.). Состояние пострадавших оценивают при первом контакте с больным, через 12 и 24 часа по трем параметрам: открыванию глаз, речевому ответу и двигательной реакции в ответ на внешнее раздражение.
Выделяют классификацию нарушений сознания при ЧМТ, основанную на качественной оценке степени угнетения сознания, где существуют следующие градации состояния сознания:
5. Ушиб мозга тяжелой степени. Утрата сознания длится от нескольких часов до нескольких суток (у части больных с переходом в апаллический синдром или акинетический мутизм). Угнетение сознания до сопора или комы. Может быть выраженное психомоторное возбуждение, сменяющееся атонией.
Выражены стволовые симптомы – плавающие движения глазных яблок, разностояние глазных яблок по вертикальной оси, фиксация взора вниз, анизокория. Реакция зрачков на свет и роговичные рефлексы угнетены. Глотание нарушено. Иногда развивается горметония на болевые раздражения или спонтанно. Двусторонние патологические стопные рефлексы. Имеются изменения мышечного тонуса, часто – гемипарез, анизорефлексия. Могут быть судорожные припадки.
Нарушение дыхания – по центральному или периферическому типу (тахи- или брадипноэ). Артериальное давление или повышено, или снижено (может быть нормальным), а при атонической коме нестабильно и требует постоянной медикаментозной поддержки. Выражен менингеальный синдром.
К особой форме ушибов мозга относится диффузное аксональное повреждение мозга. Его клинические признаки включают нарушение функции мозгового ствола – угнетение сознания до глубокой комы, резко выраженное нарушение витальных функций, которые требуют обязательной медикаментозной и аппаратной коррекции.
Летальность при диффузном аксональном повреждении мозга очень высока и достигает 80-90%, а у выживших развивается апаллический синдром. Диффузно аксональное повреждение может сопровождаться образованием внутричерепных гематом.
6. Сдавление мозга (нарастающее и ненарастающее) – происходит за счет уменьшения внутричерепного пространства объемными образованиями. Следует иметь в виду, что любое «ненарастающее» сдавление при ЧМТ может стать нарастающим и привести к выраженной компрессии и дислокации мозга. К ненарастающим сдавлениям относят сдавление отломками костей черепа при вдавленных переломах, давление на мозг другими инородными телами. В этих случаях само сдавливающее мозг образование не увеличивается в объеме.
В генезе сдавления мозга ведущую роль играют вторичные внутричерепные механизмы. К нарастающим сдавлениям относятся все виды внутричерепных гематом и ушибы мозга, сопровождающиеся масс-эффектом.
Аномалии зрачковой функции
Рубрика МКБ-10: H57.0
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Синонимы: синдром Холмса-Эйди, синдром Ади, тонический зрачок Эйди
Синдром Эйди является неврологическим расстройством, характеризуется тонически расширенным зрачком, который медленно реагирует на свет, но дает определенный ответ на аккомодацию.
Синдром Эйди проявляется тремя основными симптомами: по меньшей мере, один мидриатичный зрачок, который не реагирует на свет, потеря глубоких сухожильных рефлексов и нарушение потоотделения. Другие симптомы могут включать дальнозоркость вследствие пареза аккомодации, светобоязнь и трудности при чтении.
Синдром Эйди наиболее часто встречается у женщин в возрасте от 25-45 лет.
Этиология и патогенез [ править ]
Хотя точная причина синдрома Эйди остается неизвестной, патология наследуется как аутосомно-доминантный признак.
Клинические проявления [ править ]
Другие симптомы патологии включают в себя головную боль, лицевые боли, затуманное зрение и эмоциональные колебания.
Аномалии зрачковой функции: Диагностика [ править ]
Проводение пробы с пилокарпином.
Дифференциальный диагноз [ править ]
Многие другие заболевания могут вызвать характерные глазные симптомы синдрома Эйди, включая паралич третьего черепного нерва (паралич лицевого нерва), синдром Гийена-Барре, болезнь Шарко-Мари-Тута, синдром Парри-Ромберга, сахарный диабет, хронический алкоголизм, саркоидоз, множественный склероз и системная атрофия, а также воздействие некоторых лекарств, например, скополамина.
Аномалии зрачковой функции: Лечение [ править ]
В большинстве случаев лечение не требуется. Очки могут быть использованы для коррекции нарушений зрения. Использованием пилокарпина может улучшить плохое восприятие глубины и уменьшить блики у некоторых пациентах. Потеря глубоких сухожильных рефлексов является постоянной.
Синдром Эйди не прогрессирует и не является опасным для жизни состоянием.
Профилактика [ править ]
Прочее [ править ]
Врожденная микрокория является редким аутосомно-доминантным заболеванием глаз, вызванная недоразвитием расширительной мышцы зрачка. Врожденная микрокория характеризуется маленьким зрачком ( Источники (ссылки) [ править ]
Turk Pediatri Ars. 2016 Sep; 51(3): 176–177.
Низкорослость (карликовость)
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
Протокол «Низкорослость (карликовость)»
Код по МКБ-10: Е 34.3
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация (Э.П. Касаткина, 2004 г.)
1. Эндокринно-зависимые варианты:
1.1. Соматотропная недостаточность:
1.1.1.1. Идиопатический вариант.
1.1.1.2. Органический вариант.
1.1.2. Изолированный дефицит гормона роста:
1.1.2.1. Выраженный дефицит.
1.1.2.2. Частичный дефицит.
1.1.2.3. Селективный дефицит (нейросекреторная дисфункция наблюдается у большинства детей с семейной низкорослостью).
1.1.2.4. Психосоциальный нанизм.
1.1.3. Синдром Ларона.
1.2. Дефицит тиреоидных гормонов:
1.2.1. Классический вариант гипотиреоза.
1.2.2. Легкий вариант гипотиреоза (доминирует клиника задержки роста).
1.3. Нарушение уровня половых гормонов:
1.3.2. Задержка полового развития.
1.3.3. Преждевременное половое развитие (в анамнезе).
1.4. Избыток глюкокортикоидов.
2. Эндокринно-независимые варианты:
2.1. Соматогеннообусловленные. Врожденные и приобретенные хронические заболевания, сопровождающиеся:
2.1.3. Нарушением питания и процессов всасывания.
2.1.4. Нарушением функции почек.
2.1.5. Нарушением функции печени.
2.2. Патология костной системы.
2.3. Генетические и хромосомные заболевания.
2.3.1. Примордиальный нанизм.
2.3.2. Синдром Шерешевского-Тернера.
3. Конституциональные особенности физического развития:
3.1. Синдром позднего пубертата.
3.2. Семейная низкорослость.
Диагностика
Диагностические критерии
Жалобы и анамнез
У большинства больных жалобы на отставание в росте, низкие темпы прибавки роста, позднее вступление в пубертат, отсутствие пубертатного «скачка». В анамнезе дети имеют нормальный рост и вес при рождении, растут нормально до 1-2 лет, затем скорость роста снижается. В анамнезе родителей этих детей имелась задержка роста и пубертата. В анамнезе у детей с психосоциальным нанизмом, кроме задержки роста, отмечаются особенности пищевого поведения, извращенный аппетит, недержание кала или мочи, бессонница, судорожный крик или внезапные вспышки гнева. При возвращении детей в семейную обстановку происходит восстановление функциональной активности гипоталамо-гипофизарной системы.
Физикальное обследование
Отставание в росте на 2 и более SDS для данного хронологического возраста и пола. Пропорции тела правильные. Пубертат нормальный, но задержан во времени на сроки отставания костного возраста и наступает при достижении костного созревания у мальчиков 11,5-12 лет, у девочек 10,5-11 годам. Сроки достижения конечного роста сдвинуты во времени, конечный рост обычно нормальный без гормональной терапии.
Лабораторные исследования: как правило, без патологических изменений.
До плановой госпитализации: общий анализ крови, общий анализ мочи, рентгенография кисти с захватом дистального отдела костей предплечья.
Основные диагностические мероприятия:
1. Определение уровня ТТГ.
2. УЗИ матки и тестикул.
3. Анализ мочи по Зимницкому.
4. Определение глюкозы крови.
5. Определение азота мочевины, креатинина крови.
6. Анализ мочи по Нечипоренко.
7. КТ головного мозга.
8. Исследование глазного дна.
9. Консультация невропатолога.
Дополнительные диагностические мероприятия:
2. Определение кариотипа у девочек (по показаниям).
Дифференциальный диагноз
Соматотропная недостаточность
Конституциональная низкорослость
Тип Ларона
Психосоциальный нанизм
Врожденный или приобретенный дефицит СТГ
Особенности роста и развития наследственного характера
Патология в СТГ-рецепторном гене, секреция гормона роста гипофизом не нарушена
Длительный психоэмоциональный стресс
Не более 3-4 см в год, замедлена с 2 лет
Нижняя граница нормы
Замедлена в любом возрасте
Пропорциональное, есть дефекты ухода и питания
Уровень гормона роста
Снижен базальный и стимулированный уровень гормона роста
Нормальный, но возможны нарушения спонтанной и/или стимулированной секреции гормона роста по типу нейросекреторной дисфункции
Повышенный уровень гормона роста, низкое содержание ИФР1
Отстает на 4 и более года
Соответствует паспортному или возрасту роста
Отстает в среднем на 2 года, соответствует возрасту роста
Лечение гормоном роста
Препараты СТГ не эффективны. Показано лечение рекомбинантным ИФР 1
Лечение
Тактика лечения
Цели лечения:
1. Достижение социально приемлемого роста.
2. Своевременное появление вторичных половых признаков.
3. Устранение фоновых или сопутствующих заболеваний (резидуально-органическое поражение ЦНС, анемии и др.).
Немедикаментозное лечение:
2. Диета с достаточным содержанием белка, витаминов, микроэлементов, кальция, железа.
3. Ростстимулирующая ЛФК.
4. Физиолечение (по показаниям).
5. Массаж (по показаниям).
Медикаментозное лечение:
2. Препараты для лечения сопутствующих заболеваний.
Дальнейшее ведение: диспансерное наблюдение эндокринолога, консультация окулиста и невропатолога (по показаниям), полноценное питание, занятия физкультурой (плавание, гимнастика игровые виды спорта), полноценный сон.
Перечень основных и дополнительных медикаментов:
1. Витамины группы В, 5% 1 мл, амп.
3. Патогенетическая терапия фоновых и сопутствующих заболеваний
Индикаторы эффективности лечения: нормальные темпы физического развития ребенка, своевременное наступление пубертата.
Госпитализация
Показания к госпитализации: плановая.
1. Отставание в росте на 2 сигмальных отклонения и более для данного хронологического возраста и пола.
2. Темпы роста, не превышающие 4 см в год.
3. Выраженное отставание костного возраста от хронологического (соотношение КВ/ХВ менее 0,9).
Профилактика
Оценка динамики роста, своевременная диагностика и лечение острых и хронических заболеваний, черепно-мозговых травм; ростстимулирующая ЛФК; диета с достаточным содержанием белка, витаминов, микроэлементов, кальция, железа; воспитание в семье.
Информация
Источники и литература
Информация
Список разработчиков:
1. Жапарханова Зауре Слямхановна, КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, кафедра детских болезней лечебного факультета с курсом эндокринологии, доцент.
2. Есимова Несибели Кульбаева, зав. отделением №8 РДКБ «Аксай».