аддукторный спазм код по мкб 10 у детей
Спинальная мышечная атрофия и родственные синдромы
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
Протокол «Спинальная мышечная атрофия и родственные синдромы»
Код по МКБ-10: G 12
G 12.2 Болезнь двигательного неврона
G 12.8 Другие спинальные мышечные атрофии и родственные синдромы
G 12.9 Спинальные мышечные атрофия неуточненная
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Боковой склероз:
Прогрессирующий:
— спинальная мышечная атрофия.
Диагностика
Диагностические критерии
Жалобы и анамнез: в начале заболевания появляются атрофии и слабость, утомляемость в кистях и стопах, подергивания мышц. Анамнез: клиническая картина развивается постепенно, реже остро в возрасте 8-15 лет.
Инструментальные исследования:
2. Компьютерная томография головного мозга (КТ).
3. Исследование глазного дна.
Показания для консультации специалистов:
Минимум обследования при направлении в стационар:
1. Общий анализ крови и мочи.
4. Кал на яйца глист.
Основные диагностические мероприятия:
1. Общий анализ крови.
2. Общий анализ мочи.
4. КТ головного мозга.
Дополнительные диагностические мероприятия:
— МРТ головного или спинного мозга.
Дифференциальный диагноз
Диагноз
Признак
Боковой амиотрофический склероз
Вертеброгенная шейная миелопатия
Сирингомиелия
Периферические парезы, высокие сухожильные периостальные рефлексы, фибрилляции, фасцикулляции мышц, поражение черепно-мозговых нервов (V-XII), атрофии
Периферические парезы и расстройства чувствительности в зонах иннервации шейных сегментов, доминируют симптомы ишемического поражения двигательных структур шейного утолщения
Дистальные атрофии, мышечный тонус и рефлексы снижены, болевой синдром, расстройства чувствительности диссоциированного типа, вазомоторные и трофические нарушения, дизрафический статус
Кифосколиоз, добавочные ребра, незаращение дужек шейных и поясничных позвонков, ассимиляция атланта с затылочной костью, базилярная импрессия
Лечение
Тактика лечения: специфического лечения нет.
Цели лечения:
— коррекция двигательных нарушений;
Немедикаментозное лечение:
— занятия с психологом;
Медикаментозное лечение
Для улучшения нервно-мышечной передачи: дибазол, прозерин.
Препараты, снижающие мышечный тонус: мидокалм, сирдалуд, баклофен.
По показаниям назначается противосудорожная терапия.
Профилактические мероприятия: профилактика вирусных и бактериальных инфекций.
Дальнейшее ведение: диспансерное наблюдение невропатолога по месту жительства, оформление пособия по инвалидности, обеспечение протезами, моторизованными или механическими приспособлениями (кресла-каталки); при эпилептическом синдроме регулярный длительный прием антиконвульсантов.
Основные медикаменты:
1. Дибазол, таблетки 0,02, 0,005
2. Мидокалм, таблетки 50 мг
3. Пиридоксин гидрохлорид, ампулы, 1 мл 5%
4. Прозерин, ампулы 0,05% 1 мл
5. Ретаболил, ампулы 5% 1 мл
6. Тиамин хлорид, ампулы 5% 1 мл
7. Токоферола ацетат (витамин Е), ампулы 10%-1,0
8. Токоферола ацетат (витамин Е) капсулы по 0,1 или 0,2 50% раствора
9. Фолиевая кислота, таблетки 0,001
10. Церебролизин, ампулы 1 мл
11. Цианокобаламин, ампулы 1 мл 200 мкг и 500 мкг
Дополнительные медикаменты:
3. Карбамазепин 200 мг
4. Нейромультивит, таблетки
5. Сирдалуд, таблетки 2 мг, 4 мг и 6 мг
Индикаторы эффективности лечения:
— повышение эмоционального и психического тонуса;
— увеличение объема активных движений;
— купирование приступов судорог.
Госпитализация
Показания к госпитализации: парезы, параличи, атрофии, фибрилляции и фасцикуляции мышц, поперхивания, дисфонии, отвисание нижней челюсти, насильственный смех и плач.
Информация
Источники и литература
Информация
Список разработчиков:
Разработчик
Место работы
Должность
Мухамбетова Гульнар Амерзаевна
Кафедра нервных болезней, КазНМУ
Ассистент, кандидат медицинских наук
Кадыржанова Галия Баекеновна
РДКБ «Аксай, психоневрологическое отделение №3
Серова Татьяна Константиновна
РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №1
Балбаева Айым Сергазиевна
РДКБ «Аксай, психоневрологическое отделение №3
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
Коды по МКБ 10: Q 65.8 Другие врожденные деформации бедра
Смещение шейки бедра кпереди
Врожденная дисплазия вертлужной впадины
Врожденное вальгусное положение
Врожденное варусное положение
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
2. Coxa vara congenital.
3. Coxa vara symptomatica.
4. Антеверсия головки бедра.
Диагностика
Диагностические критерии
Жалобы и анамнез: в анамнезе в возрасте 4-6 месяцев установлена дисплазия тазобедренного сустава, проведение консервативного лечения. Начало заболевания диагностируется в возрасте 2-5 лет, проявляется прихрамыванием, ограничением отведения, затруднительной наружной ротацией, лордозом.
Физикальное обследование: нарушение походки (хромота или прихрамывание), нестабильность в тазобедренном суставе, смещение большого вертела вверх, ограничение отведения и наружной ротации в тазобедренном суставе.
Лабораторные исследования: изменений в клинических, биохимических анализах при отсутствии сопутствующей патологии не наблюдается.
Инструментальные исследования: на рентгенограммах тазобедренных суставов в прямой проекции и с внутренней ротацией отмечается нарушение центрации головки бедра в вертлужной впадине, наружный край вертлужной впадины склерозирован, изменен шеечно-диафизарный угол в сторону увеличения или уменьшения.
Минимум обследования при направлении в стационар:
3. Анализ на ВИЧ, гепатиты в случае перенесенных ранее оперативных вмешательств.
Основные диагностические мероприятия:
1. Общий анализ крови (6 параметров), гематокрит, тромбоциты, свертываемость.
2. Определение остаточного азота, мочевины, общего белка, билирубина, кальция, калия, натрия, глюкозы, АЛТ, АСТ.
3. Определение группы крови и резус-фактора.
4. Общий анализ мочи.
5. Рентгенография тазобедренных суставов в прямой проекции.
6. УЗИ органов брюшной полости по показаниям.
9. ИФА на маркеры гепатитов В, С, Д, ВИЧ по показаниям.
Дополнительные диагностические мероприятия:
1. Анализ мочи по Аддису-Каковскому по показаниям.
2. Анализ мочи по Зимницкому по показаниям.
3. Посев мочи с отбором колоний по показаниям.
4. Рентгенография грудной клетки по показаниям.
5. ЭхоКГ по показаниям.
Дифференциальный диагноз
Признак
Врожденные деформации бедра
Приобретенные деформации бедра
Последствия остеомиелита
В возрасте 1,5-2 лет
После перенесенного заболевания
В возрасте 1,5-2 лет, или после перенесенного заболевания
Изменение шеечно-диафизарного угла (ШДУ)
Изменение ШДУ на фоне различных деформаций головки
Уменьшение или отсутствие головки бедра с изменением ШДУ
Лечение
Тактика лечения
Цели лечения: улучшение центрации головки бедра в вертлужной впадине, нормализация шеечно-диафизарного угла путем корригирующих остеотомий.
Медикаментозное лечение:
5. С целью профилактики гипокальциемии (глюконат кальция, кальций-ДЗ Никомед, кальцид, остеогенон) перорально с 7-10 суток после операции в возрастной дозировке.
6. Переливание компонентов крови (СЗП, эрмасса одногруппная) интраоперационно и в послеоперационном периоде по показаниям.
Профилактические мероприятия: профилактика бактериальной и вирусной инфекции.
1. Профилактика контрактур и тугоподвижности сустава.
2. Профилактика остеопороза.
Основные медикаменты:
5. Препараты кальция в таблетках
Дополнительные медикаменты:
1. Препараты железа, перорально
2. Растворы глюкозы, в\в
3. Раствор NaCl 0,9%, в\в
Индикаторы эффективности лечения:
1. Правильная центрация головки бедра в вертлужной впадине, нормализация шеечно-диафизарного угла.
2. Восстановление полного объема движений в тазобедренном суставе.
Госпитализация
Показания к госпитализации: плановое, нарушение функции нижней конечности в виде хромоты, боли в тазобедренном суставе при ходьбе, укорочение или удлинение конечности, нестабильность тазобедренного сустава.
Основные состояния перинатальной неврологии: особенности амбулаторного катамнеза
В лекции с позиций детского невролога в условиях амбулаторного приема и катамнеза рассматриваются основные состояния, определяющие понятие перинатального поражения нервной системы. Обсуждаются современные подходы к диагностике и лечению вышеупомянутой пат
Main conditions constituting perinatal cerebral lesions in infants, are considered from position of pediatric neurologist’s out-patient check-ups and follow-up. Contemporary approaches to diagnostics and treatment of the above mentioned pathologies are discussed.
Всем практикующим детским неврологам, ведущим амбулаторные приемы, хорошо известно, что наиболее частыми видами патологии центральной нервной системы (ЦНС) на первом году жизни являются перинатальные поражения нервной системы (ППНС). Официальная статистика по эпидемиологии ППНС в Российской Федерации отсутствует, но есть данные, что в нашей стране их распространенность среди детей первых 12 месяцев жизни превышает 80%. Не исключено, что в России имеет место некоторая гипердиагностика ППНС, что ни в коей мере не умаляет актуальности этой патологии [1, 2]. Именно о ППНС речь пойдет ниже.
Определение
ППНС — это группа синдромов, вызванных патологическим влиянием на ЦНС и/или периферическую нервную систему плода или новорожденного ребенка повреждающими факторами внутреннего или внешнего окружения анте-, интра- или постнатально. Описываемое влияние перинатальных повреждающих факторов характеризуется возникновением острой или хронической гипоксии/ишемии и сопровождается нарушением неврологических функций ребенка в раннем постнатальном онтогенезе, проявляясь с момента рождения до конца раннего неонатального периода [1, 2].
В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), как и в предшествующем ей (МКБ-9) и последующем (МКБ-11) вариантах, непосредственно понятия «ППНС» не предусматривается. Это обстоятельство ни в коей мере не означает, что российские медики имеют дело с несуществующим или фиктивным видом патологии. Так, например, в США и во многих других странах существует близкий ППНС термин «гипоксически-ишемическая энцефалопатия», хотя он в большей мере нашел применение у неонатологов [1–3].
Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (hypoxic-ischemic encephalopathy) или неонатальное гипоксически-ишемическое церебральное повреждение (neonatal hypoxic-ischemic cerebral injury) — это поражение головного мозга у новорожденных детей, сопряженное с нарушениями церебральной перфузии и цереброваскулярной ауторегуляции, а также с комплексом различных метаболических расстройств (низкое поступление субстрата глюкозы, лактатацидоз, накопление свободных радикалов и токсичных возбуждающих аминокислот и т. д.) [1–3].
Практические подходы к классификации ППНС
Отметим, что на протяжении нескольких десятилетий в СССР, а затем в РФ и многих странах постсоветского пространства использовался термин «перинатальная энцефалопатия», предложенный Ю. А. Якуниным и соавт. (1976), который с 1998 г. более не применяется [1, 2, 4]. В 1998 г. на смену ему пришла вновь разработанная Российской ассоциацией специалистов перинатальной медицины (РАСПМ) «Классификация перинатальных поражений нервной системы у новорожденных», которая после всестороннего обсуждения была одобрена и утверждена VI Конгрессом педиатров России (Москва, 2000) [4].
Не вдаваясь в подробности современной классификации ППНС и их последствий, отметим, что в остром периоде выделяют синдромы, с которыми большинству детских неврологов сталкиваться приходится сравнительно редко, поскольку декретированный Приказом № 514н Минздрава РФ от 10.08.2017 г. «О порядке проведения профилактических медицинских осмотров несовершеннолетних» осмотр невролога предусмотрен лишь по достижении ребенком возраста 1 месяца [5]. В качестве острого периода ППНС целесообразно рассматривать неонатальный период (первые 28 дней постнатального развития) или просто первый месяц жизни, хотя на этот счет у отдельных экспертов существует особое мнение [1, 2].
В практической деятельности целесообразно использовать синдромологическую классификацию, предложенную Л. Г. Хачатрян и соавт. (2003) [6–8]. В соответствии с этой классификацией, в остром периоде ППНС следует рассматривать 8 ведущих синдромов:
1) церебральной возбудимости (P91.30);
2) церебральной депрессии (P91.2);
3) вегетативно-висцеральных расстройств (G90.8);
4) cиндром ликворо-сосудистой дистензии/внутричерепной гипертензии (G91.8);
5) судорожный синдром (P90.0);
6) врожденный гипертонус (P94.1);
7) врожденный гипотонус (P94.2);
8) другие нарушения мышечного тонуса (P94.2) [1, 2, 6–8].
В восстановительном периоде ППНС фигурируют уже 9 синдромов, часть которых является прямым продолжением или эволюционной трансформацией синдромов острого периода ППНС:
1) задержка этапов психомоторного развития (R62.0);
2) нарушения эмоционально-волевой сферы (F98.9);
3) нарушения психоречевого развития (F84.8);
4) нарушения моторного развития (монопарез руки или ноги — G83.2 или G83.1, гемисиндром: вялый, спастический, не уточненный — G81.0, G81.1, G81.9, парапарез: вялый, спастический — G82.0, G82.1, тетрапарез: вялый, спастический — G82.3, G82.4);
5) вегетативная дисфункция (G90.8);
6) судорожный синдром (R56);
7) бессудорожные пароксизмы (G98.0),
8) гидроцефалия симптоматическая (G91.8);
9) парасомнии (G47.0) [1, 2, 6–8].
Детским неврологам чаще приходится иметь дело с синдромами восстановительного периода ППНС.
Диагностика ППНС
В условиях амбулаторного наблюдения пациентов арсенал диагностических средств обычно оказывается существенно ограниченным. Помимо данных анамнеза (особенности течения беременности и родов, гестационный возраст, оценка по шкале APGAR и т. д.) и объективного неврологического осмотра (включая оценку времени появления и редукции рефлексов врожденного неонатального автоматизма, обретения ребенком психомоторных навыков и их соответствия календарному возрасту и т. д.), а также ультразвукового исследования (УЗИ) головного мозга (нейросонографии) и электроэнцефалографии (ЭЭГ), он включает учет данных офтальмологического осмотра и результатов анализа крови (общего и биохимического) [1–3].
Если нейроофтальмологические данные отражают в первую очередь состояние сосудов глазного дна и диска зрительного нерва, то при помощи общего анализа крови можно определить наличие анемии (как фактора постнатальной гипоксии), нейтропении (противопоказание к плановой иммунопрофилактике), а биохимического исследования крови (общий билирубин, его фракции и т. д.) — затяжную гипербилирубинемию, признаки активного рахита и др. [3].
Не следует забывать, что по давно сложившейся традиции в России показания и противопоказания к проведению профилактической вакцинации определяются детскими неврологами.
К сожалению, для большинства детских неврологов, работающих в амбулаторных условиях, основная часть современных методов исследований (включая компьютерную томографию — КТ, магнитно-резонансную томографию — МРТ, вызванные потенциалы — ВП, электронейромиографию — ЭНМГ, генетические и иммуногенетические методы исследования и др.) оказывается малодоступной или практически недоступной [1, 2]. Это обстоятельство во многом определяет особенности повседневной деятельности неврологов в режиме амбулаторных приемов и консультаций.
Учитывая рестриктивность диагностического арсенала, в практической деятельности детским неврологам необходимо максимально учитывать не только неврологические, но и индивидуальные соматические особенности каждого ребенка (наличие сопутствующей пищевой непереносимости, витамин D-дефицитного рахита, режим ухода и вскармливания) [1, 2]. В ряде случаев такие проблемы, как нарушения сна, повышенная возбудимость или кишечные колики (болевой неврологический синдром), могут быть легко разрешены всего лишь элементарной коррекцией существующих режимов дня, ухода и вскармливания [1, 2]. Фактически в подобных ситуациях демонстрируются преимущества соматоневрологического подхода к различным манифестациям перинатальной патологии у детей.
Лечение ППНС
Терапевтические подходы к ППНС подразделяются на две большие группы: фармакологические (медикаментозные) и нефармакологические (немедикаментозные) методы [1, 2].
При обсуждении методов фармакологического лечения ППНС отдельного внимания заслуживают так называемые «ноотропы». Это группа препаратов на основе нейрометаболических, нейропептидных, аминокислотных, антиоксидантных, вазоактивных и других веществ, активирующих высшую интегративную деятельность мозга, восстанавливающих нарушенные мнестические и мыслительные функции, а также снижающих неврологический дефицит и повышающих резистентность организма к экстремальным воздействиям [1].
Давно сложившаяся в РФ практика применения препаратов ноотропного и сосудистого действия при ППНС обладает несомненным положительным эффектом, что, к сожалению, до сих пор не нашло подтверждения со стороны представителей доказательной медицины. Так, на протяжении нескольких десятилетий в РФ успешно применяются такие препараты, как винпоцетин, циннаризин, аминофенилмасляная кислота (аминофенилбутират), гамма-аминомасляная кислота (гамма-аминобутират), гопантеновая кислота, ацетиламиноянтарная кислота (ацетиламиносукцинат), глутаминовая кислота, пирацетам, пиритинол, холина альфосцерат, цитиколин, Кортексин, метионил-глутамил-гистидил-фенилаланил-пролил-глицил-пролин (Семакс 0,1%) и др. [1, 2, 4].
Лекарственные формы перечисленных препаратов отличаются относительным разнообразием (суспензии, таблетки, порошки, инъекционные формы, назальные капли и др.), хотя лишь единичные представители этих фармакологических средств предназначены к применению в грудном и раннем детском возрасте [1, 2, 4]. Об этом необходимо не только помнить, но и в обязательном порядке упоминать это обстоятельство при назначении средств по принципу «off-label» (не в соответствии с аннотацией производителей) детям различного возраста; в ряде случаев может потребоваться письменное согласие родителей ребенка на применение того или иного лекарственного средства (ЛС) [1, 2, 9].
Фармакологические методы лечения ППНС не исчерпываются применением препаратов ноотропного действия. Среди других групп лекарственных средств, используемых детскими неврологами, следует перечислить следующие: миорелаксанты (толперизон, баклофен), спазмолитики, антиконвульсанты и антиэпилептические препараты (АЭП), нейропротекторы, адаптогены, антиоксиданты и блокаторы действия свободных радикалов, дофаминергические средства, ликворосупрессорные и мочегонные средства, центральные холиноблокаторы, холинергические (антихолинэстеразные препараты), нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), препараты гипотензивного действия, гормональные средства и иммуномодуляторы, витамины (моно- и поливитамины), витаминно-минеральные комплексы, препараты солей различных минеральных веществ (Ca, Mg, Fe, I, Se и т. д.), ботулинический токсин типа А (при спастических формах патологии у детей старше 2 лет) и др. [1–4, 9, 10].
Нефармакологические методы лечения ППНС также сравнительно многочисленны: массаж, лечебная физкультура (ЛФК), Войта-терапия (нейрорефлексокинезиологическая или рефлексолокомоционная), Бобат-терапия (нейроразвивающая), физиотерапия, система интенсивной нейрофизиологической реабилитации (СИНР) по В. И. Козявкину, кондуктивная педагогика Пете, система биологической обратной связи (БОС), а также некоторые виды нетрадиционного лечения (ароматерапия, фитотерапия, музыкотерапия и др.) [1–4, 9]. В реабилитации последствий ППНС (помимо реабилитологов) принимают участие ортопеды, мануальные терапевты, детские психологи и другие специалисты [1, 2, 4]. Одной из важных задач, стоящих перед детским неврологом в условиях амбулаторного приема, является своевременное определение необходимости и направление пациента с ППНС или их последствиями к тем или иным перечисленным специалистам.
Существенная роль в лечении и реабилитации детей с ППНС и их последствиями принадлежит лечебному питанию, что в полной мере нашло отражение в научной концепции и практической реализации нейродиетологии детского возраста [11, 12].
Некоторые терапевтические подходы к ППНС не только не соответствуют канонам доказательной медицины, но и принципам медицинской этики. Примечательно, что описываемые выше способы фармакологического и нефармакологического воздействия используются почти исключительно в учреждениях коммерческой медицины. Такими сомнительными методами лечения ППНС являются гомеопатические и остеопатические подходы, гипербарическая оксигенация, транскраниальная микрополяризация мозга, использование аминокислотных композитов (метаболическая терапия) по А. П. Хохлову, так называемое «метамерное воздействие» по И. А. Скворцову, а также терапия стволовыми клетками [1]. Часть из перечисленных выше методов медицинская общественность считает просто необоснованными и противоречивыми, другую же часть — просто неэтичными.
Последствия и исходы ППНС
Исходы и последствия ППНС могут варьировать в широких пределах — от полного выздоровления до смерти пациента. Кстати, о возможности наступления последнего исхода никогда не следует забывать [1].
В 2009 г. в материалах VI Ежегодного конгресса специалистов перинатальной медицины «Современная перинатология: организация, технологии и качество» был представлен вариант «Классификации последствий перинатальных поражений нервной системы у детей первого года жизни» [13]. Он получил официальное признание и используется в работе педиатрами и неврологами нашей страны. Но в то же время нельзя не отметить, что ранее Л. Г. Хачатрян и соавт. (2003) предложили более компактный и удобный в практической деятельности детских неврологов альтернативный вариант, охватывающий не только первый год жизни, но и периоды раннего детства и дошкольного возраста [1, 2, 6–8]. Так, среди последствий и исходов ППНС в описываемом варианте предлагается рассматривать следующие клинические ситуации:
1) органические последствия с доминированием нарушений моторной сферы (детский церебральный паралич — ДЦП: спастический — G80.0, спастическая диплегия — G80.1, детская гемиплегия — G80.2, дискинетический тип — G80.3, атактический тип — G80.4, смешанная форма — G80.8; поражения нервных корешков и сплетений — G54.8, другие расстройства периферической нервной системы — G64.0);
2) органические последствия с нарушениями психической сферы (умственная отсталость неуточненная — F79);
3) эпилепсия симптоматическая — G40 (фокальная и генерализованная — G40.1, G40.2, G40.4, с различными типами приступов);
4) гидроцефалия (сообщающаяся — G91.0, резидуальная — G91.8, неуточненная — 91.9, симптоматическая — G91.8) [1, 2, 6–8].
Кроме того, в качестве последствий и исходов ППНС выделяют ряд функциональных нарушений:
1) функциональные нарушения моторной сферы (специфическое расстройство моторной функции — G40.1, специфические нарушения речи и языка — с нарушением экспрессивной или импрессивной речи: G.91, смешанное расстройство психологического развития — G91.0);
2) нарушения психической сферы (расстройства эмоционально-поведенческой сферы): синдром дефицита внимания с гиперактивностью/СДВГ — F90.0, другие расстройства поведения — F91.0, нервозность — R45.0, возбудимость и «детские истерики» — R45.1, раздражительность и озлобленность — R45.4;
3) разные (прочие) неврологические расстройства (нарушения сна органической и неорганической природы — G47.0, G51.0, недержание мочи органической и неорганической природы — R32.0, F98.0, тики — F95.0, другие невротические расстройства — F48.0) [1, 2, 6–8].
Вполне естественно, что каждому состоянию, отражающему те или иные последствия/исходы ППНС, соответствует конкретный код, предусмотренный в МКБ-10.
Прогноз
Установление прогноза при ППНС остается довольно сложной задачей ввиду возможности формирования у детей с этой вариабельной патологией таких разновидностей неврологического дефицита, как ДЦП, гидроцефалия, эпилепсия, умственная отсталость, а также менее инвалидизирующие нозологические формы болезней ЦНС.
Прогнозам при ППНС посвящены публикации T. E. Inder (2011), а также C. M. Novak и соавт. (2018) [14, 15]. Оценка качества жизни у пациентов с ППНС является задачей не детских неврологов, а представителей социальной педиатрии и реабилитологии.
Заключение
В этой статье сознательно не были затронуты вопросы этиологии и патогенеза (или патокинеза) ППНС, поскольку основная цель заключалась в фокусировании на практических аспектах деятельности детских неврологов в амбулаторных учреждениях при работе с пациентами, страдающими ППНС и их последствиями. Различные аспекты этиологии и патогенеза ППНС отражены как в действующих классификациях этой группы патологии, так и в многочисленных доступных источниках отечественной и зарубежной литературы [1–4, 13, 15–17].
Литература
В. М. Студеникин, доктор медицинских наук, профессор, академик РАЕ и МАЕ
ООО НПСМЦ «Дрим Клиник», Москва
Основные состояния перинатальной неврологии: особенности амбулаторного катамнеза/ В. М. Студеникин
Для цитирования: Лечащий врач № 10/2019; Номера страниц в выпуске: 36-39
Теги: новорожденные, поражение головного мозга, восстановительный период.