n47 код по мкб 10 у детей
Фимоз у детей
Фимоз у детей — это чрезмерное сужение крайней плоти, что делает невозможным полное обнажение головки полового члена. У маленьких мальчиков считается физиологическим явлением. К патологическим причинам фимоза относят рецидивирующие баланопоститы и травматизацию головки пениса. Помимо типичного внешнего симптома, детей беспокоят болезненность при мочеиспускании, покраснение и отечность пораженной зоны. Подростки испытывают боль при эрекции. Диагностика основана на физикальном осмотре. Лечение проводится консервативно (гормональные мази, тракции, зондовое разъединение спаек) либо оперативно (обрезание, препуциопластика).
МКБ-10
Общие сведения
Фимоз — самое распространенное состояние в детской урологии, которое встречается у 96% мальчиков после рождения, сохраняется у 20% детей по достижении 2-х лет и у 10% в 3-летнем возрасте. По данным статистики, среди подростков 16-17 лет патология выявляется у 1-2%, что преимущественно связано с несвоевременным обращением к врачу. Принято считать, что до 3 лет фимоз является физиологическим, если у ребенка нет никаких жалоб. В старшем возрасте сужение отверстия препуциального мешка относят к заболеваниям, при которых показано лечение.
Причины
Что касается физиологического фимоза, он обусловлен естественными процессами роста и формирования половых органов мальчика. У детей сразу после рождения внутренний листок крайне плоти сращен с головкой полового члена, а по мере роста ребенка там формируется пространство, которое называется препуциальным мешком. Патологический вариант фимоза вызывают следующие причины:
Патогенез
Невозможность обнажить головку при фимозе спровоцирована не только воспалительными соединительнотканными спайками, но и сращением поверхностей, что в норме наблюдается у новорожденных. После рождения ребенка половой член продолжает дозревать и формироваться. При этом происходит десквамация эпителия, и сначала образуются небольшие полости, которые постепенно сливаются в препуциальный мешок.
Если крайняя плоть не передавливает головку, у детей не определяется никаких нарушений вплоть до начала полового созревания и появления первых спонтанных эрекций. При сдавлении члена в препуциальном пространстве и экстремальном сужении выходного отверстия возникают уродинамические нарушения, начинаются хронические воспалительные процессы, отягощающие клиническую картину.
Симптомы фимоза у детей
В первые годы жизни мальчика во время гигиенических процедур родители обращают внимание на невозможность вывести головку. Однако кожа органа имеет нормальный цвет, на ней нет припухлостей и воспаленных участков. Мочеиспускание происходит свободно, ребенок не предъявляет жалоб. Это симптомы физиологического фимоза, лечение которого не требуется.
На развитие патологии указывает краснота, отечность пениса, дискомфорт при прикосновениях или попытке обнажить головку. Старшие дети жалуются на резкую болезненность, которая усиливается при натирании нижним бельем, мочеиспускании, половом возбуждении. Мальчику становится сложно выполнять гигиенический уход, вследствие чего вокруг головки скапливаются бактерии и остатки мочи, возникает баланит или баланопостит.
У некоторых детей наблюдается повышенная работа секреторных желез и скопление смегмы в препуции. Из-за фимоза смазка в больших количествах накапливается под крайней плотью, формируя смегмолиты. Мальчик или его родители замечают белые плотные образования под кожицей препуциального мешка, которые не доставляют дискомфорта и не болят при надавливании.
Осложнения
Самое опасное последствие заболевания у детей — парафимоз, при котором головка пениса сдавливается в кольце крайней плоти. Он возникает при грубых попытках отведения препуциального мешка на фоне приобретенного сужения выходного отверстия. В такой ситуации мальчику требуется немедленное хирургические лечение, поскольку ишемия органа чревата необратимой потерей чувствительности и даже некрозом тканей.
Диагностика
Выявить фимоз можно при физикальном осмотре мальчика врачом-педиатром или специализированным детским урологом. В ходе обследования врач осуществляет дифференциальную диагностику между физиологическим и патологическим вариантами состояния, на основании чего подбирается дальнейшее лечение. По показаниям специалист назначает дополнительные методы диагностики:
Лечение фимоза у детей
Консервативная терапия
При отсутствии парафимоза и других осложнений болезни врачи рекомендуют начинать лечение детей с малотравматичных методик. Наибольшую эффективность показывает местное применение мазей с кортикостероидными гормонами. Лекарства снимают отечность и воспаление, способствуют размягчению и разъединению соединительнотканных перемычек. Одновременно проводят щадящие тракции, позволяющие постепенно вывести головку.
Для разрушения единичных синехий в полости препуция врачи используют небольшие зонды или марлевые тупферы. Процедура более травматична и болезненна, чем тракции, поэтому такое лечение назначается редко. Родителей предостерегают от самовольного резкого сдвигания крайней плоти. Врач объясняет важность постепенного и безболезненного устранения фимоза, что позволяет избежать травмирования органа.
Хирургическое лечение
В связи с тем, что эффективность консервативных методик составляет не более 85%, а при осложненном течении фимоза нет возможности проводить длительную терапию, оперативное лечение остается основным способом устранения патологии у детей. Хирургическое вмешательство рекомендуют не ранее 3-4-летнего возраста, в основном помощь детских хирургов требуется мальчикам старше 9-10 лет. Для лечения фимозов применяют 2 основных тактики операции:
Прогноз и профилактика
У 98% детей происходит самопроизвольное разрешение физиологического фимоза по мере созревания и роста полового органа. При наличии патологического сужения консервативные и оперативные методы показывают высокую эффективность, поэтому при раннем начале лечения удается полностью устранить дефект развития крайней плоти. Менее оптимистичный прогноз при осложнении болезни парафимозом или гнойным баланопоститом.
Для профилактики патологического фимоза ребенок должен ежедневно выполнять гигиенические мероприятия по очищению препуция от скоплений мочи и смегмы. При этом запрещено насильственно обнажать головку. С подростками проводят беседы на тему безопасного секса и важности защиты от инфекций, передающихся половым путем (ИППП). Предупредить развитие физиологического фимоза невозможно.
Атрофия зрительного нерва
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
Атрофия зрительного нерва – дегенеративный процесс зрительного нерва, возникающий в результате патологических изменений, расположенных от сетчатки до латерального коленчатого тела [1,2].
Дата разработки протокола: 2016 год.
Пользователи протокола: врачи общей практики, офтальмологи, нейрохирурги, невропатологи, ревматологи.
Категория пациентов: взрослые и дети.
Шкала уровня доказательности:
Уровень доказательности | Тип доказательности |
I | Доказательства, полученные в результате метаанализа большого числа хорошо спланированных рандомизированных исследований. Рандомизированные исследования с низким уровнем ложнопозитивных и ложнонегативных ошибок. |
II | Доказательства основаны на результатах не менее одного хорошо спланированного рандомизированного исследования. Рандомизированные исследования с высоким уровнем ложнопозитивных и ложнонегативных ошибок. |
III | Доказательства основаны на результатах хорошо спланированных нерандомизированных исследований. Контролируемые исследования с одной группой больных, исследования с группой исторического контроля и т.д. |
IV | Доказательства получены в результате нерандомизированных исследований. Непрямые сравнительные, описательно корреляционные исследования и исследования клинических случаев. |
V | Доказательства основаны на клинических случаях и примерах. |
А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследование случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандоминизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. |
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Клиническая классификация [1,2]:
По этиологии:
· наследственная: аутосомно-доминантная, аутосомно-рецессивная, митохондриальная;
· ненаследственная.
По офтальмоскопической картине
· первичная (простая);
· вторичная;
· глаукоматозная.
По степени поражения (сохранности функций):
· начальная;
· частичная;
· неполная;
· полная.
По топическому уровню поражения:
· нисходящая;
· восходящая.
По степени прогрессирования:
· стационарная;
· прогрессирующая.
По локализации процесса:
· односторонняя;
· двусторонняя.
Диагностика (амбулатория)
ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
Диагностические критерии постановки диагноза [1-16,24]:
Жалобы: постепенное снижение остроты зрения (различной степени выраженности), изменение поля зрения (скотомы, концентрическое сужение, выпадение полей зрения), нарушение цветовосприятия.
Анамнез: наличие объёмных образований головного мозга, внутричерепной гипертензии, демиелинизирующего поражения ЦНС, поражения сонных артерий, системных заболеваний (в том числе васкулитов), интоксикаций (в том числе алкогольных), перенесенных неврита зрительного нерва или ишемической нейропатии, окклюзий сосудов сетчатки, прием лекарственных препаратов, обладающих нейротоксическим действием, в течение последнего года; травмы головы и шеи, сердечно-сосудистые заболевания, гипертоническая болезнь, острые и хронические нарушения мозгового кровообращения, атеросклероз, менингит или менинго-энцефалит, воспалительные и объемные процессы придаточных пазух, профузные кровотечения.
Физикальное обследование:
· наружный осмотр глазного яблока (ограничение подвижности глазного яблока, нистагм, экзофтальм, птоз верхнего века) (УД – С) [7].
· исследование роговичного рефлекса – может быть снижен на стороне поражения (УД – С) [7].
Лабораторные исследования [7]:
· биохимический анализ крови: холестерин крови, липопротеиды низкой плотности, липопротеиды высокой плотности, триглицериды;
· коагулограмма; (УД – С)
· ИФА на вирус простого герпеса, цитомегаловирус, токсоплазмоз, бруцеллез, туберкулез, ревмопробы (по показаниям, для исключения воспалительного процесса). (УД – С)
Офтальмоскопия:
— начальная атрофия ЗН – на фоне розовой окраски ДЗН появляется побледнение, которое в дальнейшем становится более интенсивным.
— частичная атрофия ЗН – побледнение височной половины ЗН, симптом Кестенбаума (уменьшение количества капилляров на ДЗН от 7 и меньше), артерии сужены,
— неполная атрофия ЗН – равномерное побледнение зрительного нерва, умеренно выражен симптом Кестенбаума (уменьшение количества капилляров на ДЗН), артерии сужены,
— полная атрофия ЗН – тотальное побледнение ЗН, сосуды сужены (артерии сужены больше, чем вены). Резко выражен симптом Кестенбаума (уменьшение количества капилляров на ДЗН – до 2-3 или капилляры могут отсутствовать).
Диагностический алгоритм
Диагностика (стационар)
ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ
Диагностические критерии на стационарном уровне:
Жалобы: постепенное снижение остроты зрения (различной степени выраженности), изменение поля зрения (скотомы, концентрическое сужение, выпадение полей зрения), нарушение цветовосприятия.
Анамнез: наличие объёмных образований головного мозга, внутричерепной гипертензии, демиелинизирующего поражения ЦНС, поражения сонных артерий, системных заболеваний (в том числе васкулитов), интоксикаций (в том числе алкогольных), перенесенных неврита зрительного нерва или ишемической нейропатии, окклюзий сосудов сетчатки, прием лекарственных препаратов, обладающих нейротоксическим действием, в течение последнего года; травмы головы и шеи, сердечно-сосудистые заболевания, гипертоническая болезнь, острые и хронические нарушения мозгового кровообращения, атеросклероз, менингит или менинго-энцефалит, воспалительные и объемные процессы придаточных пазух, профузные кровотечения.
Диагностический алгоритм: см.амбулаторный уровень.
Дифференциальный диагноз
Таблица 1 – Дифференциальная диагностика атрофии зрительного нерва
Лечение
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
Аскорбиновая кислота (Ascorbic acid) |
Винпоцетин (Vinpocetine) |
Ретиналамин (Retinalamin) |
Токоферол (Tocopherol) |
Цианокобаламин (Cyanocobalamin) |
Лечение (амбулатория)
ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
Тактика лечения
Немедикаментозное лечение:
Режим общий 3, стол № 15.
Медикаментозное лечение (в зависимости от степени тяжести заболевания) [7,17-20]
Консервативное (нейропротекторное) лечение направлено на усиление кровообращения и улучшение трофики зрительного нерва, стимулирование жизнедеятельных сохранившихся и/или находящихся в стадии апоптоза нервных волокон.
Медикаментозное лечение включает нейропротекторные препараты прямого (непосредственно защищают ретинальные ганглии и аксоны) и непрямого (снижают действие факторов, вызывающих гибель нервных клеток) действия.
Перечень основных лекарственных средств:
Ретинопротекторы:
· аскорбиновая кислота 5% 2 мл внутримышечно один раз в день 10 дней, с целью снижения проницаемости стенки сосудов и стабилизации мембран эндотелиоцитов (УД – С) [7,17,18].
Антиоксиданты:
· токоферола 100 МЕ 3 раза в сутки – 10 дней, с целью улучшения снабжения тканей кислородом, коллатерального кровообращения, укрепления сосудистой стенки (УД – С) [7,17,18].
Перечень дополнительных лекарственных средств:
· винпоцетин – взрослым по 5-10 мг 3 раза в сутки в течение 2 месяцев. Оказывает сосудорасширяющее, антигипоксическое и антиагрегантное действие (УД – С) [7,17,18].
· цианокобаламин 1 мл внутримышечно 1 раз в сутки 5/10 дней (УД – С) [7,17,18].
Алгоритм действий при неотложных ситуациях: нет.
Другие виды лечения:
· электростимуляция – направлена на восстановление функции нервных элементов, которые были работоспособны, но не проводили зрительную информацию; формирование очага стойкой возбудимости, что приводит к восстановлению активности нервных клеток и их связей, ранее слабо функционировавших; улучшение метаболических процессов и кровообращения, что способствует восстановлению миелиновой оболочки вокруг осевых цилиндров волокон ЗН и, соответственно, ведет к ускорению проведения потенциала действия и возрождению анализа зрительной информации (УД – С) [6,7,23].
Мониторинг состояния пациента [1,5, 6,7]:
Лечение больных с атрофией зрительного нерва проводят с учётом этиологии заболевания.
Врожденная атрофия зрительного нерва при стационарном течении не подлежит лечению, осмотр у офтальмолога (визометрия, периметрия, тонометрия, ЗВП) 1 раз в год,
Больным с атрофией зрительного нерва, вызванной интракраниальными процессами и сдавлением периферического нейрона зрительного пути (опухоли, аневризмы), показано нейрохирургическое лечение и дальнейшее наблюдение и лечение у невропатолога или нейрохирурга.
Консервативное лечение проводят в соответствии с основным заболеванием 2 раза в год в условиях дневного стационара или амбулаторно (при остроте зрения ниже 0,01 проведение консервативной терапии или электростимуляции бесперспективно).
Индикаторы эффективности лечения:
· повышение электрической чувствительности зрительного нерва на 2-5% (по данным компьютерной периметрии),
· повышение амплитуды и/или снижение латентности на 5% (по данным ЗВП).
Лечение (стационар)
ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ
Тактика лечения
Тактика лечении атрофии зрительного нерва направлено на уменьшение отека и воспалительной инфильтрации, усилению кровообращения и улучшению трофики нерва, стимулирование жизнедеятельных сохранившихся и таких находящихся в стадии парабиоза нервных волокон.
Немедикаментозное лечение:
Режим общий 3, стол № 15.
Медикаментозное лечение [7, 17-20]
Перечень основных лекарственных средств:
Ретинопротекторы:
· аскорбиновая кислота 5% 2 мл внутримышечно один раз в день 10 дней, с целью снижения проницаемости стенки сосудов и стабилизации мембран эндотелиоцитов (УД – С) [7,17,18].
Антиоксиданты:
· токоферола 100 МЕ 3 раза в сутки – 10 дней, с целью улучшения снабжения тканей кислородом, коллатерального кровообращения, укрепления сосудистой стенки (УД – С) [7,17,18].
Перечень дополнительных лекарственных средств:
· винпоцетин – взрослым по 5-10 мг 3 раза в сутки в течение 2 месяцев. Оказывает сосудорасширяющее, антигипоксическое и антиагрегантное действие (УД – С) [7,17,18].
· цианокобаламин 1 мл внутримышечно 1 раз в сутки 5/10 дней (УД – С) [7,17,18].
Хирургическое вмешательство: нет.
Другие виды лечения:
· электростимуляция.
Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации: нет.
Индикаторы эффективности лечения:
· повышение электрической чувствительности зрительного нерва на 2-5% (по данным компьютерной периметрии);
· повышение амплитуды и/или снижение латентности на 5% (по данным ЗВП).
Госпитализация
Показания для плановой госпитализации:
Стационар с круглосуточным пребыванием (областные глазные больницы, глазные отделения многопрофильных городских или областных стационаров) для проведения комплексного лечения (электростимуляция + курс консервативной терапии):
· дети и взрослые с впервые установленным диагнозом атрофии зрительного нерва, обусловленной перенесенным воспалительным (неврит) или сосудистым (ишемическая нейропатия) заболеванием, при остроте зрения не ниже 0,01;
· дети и взрослые с двусторонней атрофией зрительного нерва при остроте зрения не ниже 0,01 на лучшем в функциональном отношении глазу, (при отсутствии оториноларингологической, неврологической или сосудистой патологии, требующей лечения в специализированном стационаре).
Дневной стационар:
· больные с атрофией зрительного нерва при положительном эффекте от ранее проводимой терапии (повышение остроты зрения, и/или расширение периферических границ поля зрения, и/или улучшение показателей ЗВП);
· больные с атрофией зрительного нерва с остротой зрения не ниже 0,01 на пораженном глазу.
Показания к экстренной госпитализации: нет.
Информация
Источники и литература
Информация
АЗН | – | атрофия зрительного нерва |
ВГД | – | внутриглазное давление |
ДЗН | – | диск зрительного нерва |
ЗВП | – | зрительные вызванные потенциалы |
ЗН | – | зрительный нерв |
ИБС | – | ишемическая болезнь сердца |
ИФА | – | иммунофлюоресцентный анализ |
КП | – | компьютерная периметрия |
НРТ | – | гейдельбергская ретинальная лазерная томография |
ОСТ | – | оптическая когерентная томография |
УЗДГ | – | ультразвуковая допплерография |
УЗИ | – | ультразвуковое исследование |
ФАГ | – | флюоресцентная ангиография |
ЦНС | – | центральная нервная система |
ЭФИ | — | электрофизиологические исследования |
Список разработчиков протокола:
1) Алдашева Нейля Ахметовна – доктор медицинских наук АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней», заместитель председателя Правления по науке и стратегическому развитию.
2) Степанова Ирина Станиславовна – доктор медицинских наук, АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней» старший преподаватель кафедры последипломного образования.
3) Огай Галина Осифовна – АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней» врач высшей категории, заведующая 1 отделением.
4) Мукажанова Айнагуль Сериковна – АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней», врач-офтальмолог платного отделения.
5) Утельбаева Зауреш Турсуновна – доктор медицинских наук РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова» профессор кафедры глазных болезней.
6) Панченко (Пучко) Снежанна Константиновна – кандидат медицинских наук, филиал в городе Астана АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней», врач-офтальмолог.
7) Тлеубаев Нурлан Туребекович – кандидат медицинских наук, ГКП на ПХВ «Алматинская многопрофильная клиническая больница» Управление здравоохранения города Алматы, заведующий офтальмологическим отделением.
8) Худайбергенова Махира Сейдуалиевна – АО «Национальный научный медицинский центр онкологии и трансплантологии» клинический фармаколог.
Конфликт интересов: отсутствует.
Рецензенты: Шустеров Юрий Аркадьевич – доктор медицинских наук, профессор РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет» заведующий кафедрой офтальмологии и реаниматологии.
Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.